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老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系 被引量：10
1
作者 刘轲 李建生 +3 位作者 王明航 刘敬霞 赵跃武 刘振国 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期654-657,共4页
目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I... 目的研究老龄大鼠脑缺血再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I3h,I/R6、12、24、72和144h各时间点组。采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化。结果与青年假手术组比较,老龄假手术组型胶原、LN表达增强。随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)表达水平呈先增强后降低的趋势。与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组型胶原(I3h、I/R6h、I/R12h)、LN(I3h、I/R6h^24h)、tPA(I/R6h^24h)、uPA(I/R12h^144h)表达增强,PAI1(I/R12h、I/R24h)表达降低,差异均有显著性。另外,PAI1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致。结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分型胶原、LN增加。在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关。 展开更多
关键词 老龄 大鼠 缺血-再灌注 脑 微血管基底膜 细胞外基质 纤溶酶原激活系
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诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的体视学观测 被引量：2
2
作者 戴超 卞修武 +1 位作者 廖琼 刘翔 《眼科新进展》 CAS 2006年第9期650-654,共5页
目的检测诺帝对糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的影响及意义。方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只),另取10只正常大鼠作为正常对照组。其中,诺帝... 目的检测诺帝对糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的影响及意义。方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只),另取10只正常大鼠作为正常对照组。其中,诺帝注射组在出现糖尿病表现后按27mg·kg-1腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),生理盐水注射组只在同期注射等量生理盐水,糖尿病组和正常对照组不予任何处理。注射后1个月、3个月分别取视网膜制片,通过PAS染色、透射电镜观察视网膜毛细血管形态的改变,对视网膜毛细血管基底膜行超微结构体视学定量。结果糖尿病组和生理盐水注射组大鼠3个月视网膜制片PAS染色可见毛细血管壁着色区增厚,其余各组大鼠PAS染色均未发现明显异常改变。糖尿病组、生理盐水注射组、诺帝注射组和正常对照组视网膜毛细血管基底膜平均体积(×106nm3)在1个月时分别为:1.22±0.11、1.20±0.09、0.92±0.14、0.62±0.08;在3个月时分别为:2·15±0.48、2.14±0.44、1.33±0.34、0.88±0.17。糖尿病组和生理盐水注射组大鼠在1个月和3个月时,毛细血管基底膜平均体积均较同期正常对照组增加(P<0.01)。诺帝腹腔注射明显减轻糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚(与无诺帝处理的糖尿病组大鼠和生理盐水注射组大鼠比较差异有显著性,P<0.01)。结论诺帝能抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜的增厚,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 毛细血管基底膜 诺帝 体视学
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滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌 被引量：1
3
作者 钟瑞英 俞晓艺 田妮 《中国中医眼科杂志》 2019年第1期14-18,共5页
目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、... 目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、滋肾通窍饮低剂量和滋肾通窍饮高剂量组,放射免疫测定血清GH,电镜下观察视网膜毛细血管基底膜厚度。结果与正常组比较,STZ诱导的模型组大鼠的血糖和GH的含量显著增加,而体质量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组治疗后对DM大鼠的GH具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的体质量有升高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的血糖具有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组电子密度不均匀,节段性结节样增厚。与模型组比较,滋肾通窍饮高剂量组电子密度较均匀,结构清晰,增厚不明显。结论滋肾通窍饮可降低DM大鼠的血清GH水平,并可抑制视网膜毛细血管基底膜增厚,对视网膜毛细血管起到保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 滋肾通窍饮 生长激素 毛细血管基底膜
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糖尿病骨骼肌微血管基底膜超微改变图像分析
4
作者 张鸿飞 刘汉钧 +3 位作者 刘爱武 蒋绿芝 明庆华 何云 《昆明医学院学报》 1992年第3期35-37,共3页
本文对年龄相近的糖尿病病人及正常人各10例的股四头肌穿刺材料进行了透射电镜观察及其微血管基底膜厚度和面积体视学的平均值检验及方差检验,结果发现糖尿病组肌肉微血管基底膜明显增厚,与正常组在统计学上有显著性差异。作者认为骨骼... 本文对年龄相近的糖尿病病人及正常人各10例的股四头肌穿刺材料进行了透射电镜观察及其微血管基底膜厚度和面积体视学的平均值检验及方差检验,结果发现糖尿病组肌肉微血管基底膜明显增厚,与正常组在统计学上有显著性差异。作者认为骨骼肌活检透射电镜观察可以作为临床辅助诊断和判定预后的简易手段。 展开更多
关键词 透射电镜 糖尿病 血管基底膜
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转化生长因子β与糖尿病患者微血管基底膜研究的新进展
5
作者 吴春彦 刘广钊 《医学综述》 2008年第6期882-884,共3页
转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,以自分泌、旁分泌的方式通过细胞表面的复杂的受体信号转导途径调节细胞的增殖、分化,其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病等发病机制中起重要作用。现就TGF-β与糖尿病微血管基底膜及其在糖... 转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,以自分泌、旁分泌的方式通过细胞表面的复杂的受体信号转导途径调节细胞的增殖、分化,其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病等发病机制中起重要作用。现就TGF-β与糖尿病微血管基底膜及其在糖尿病发病机制中发挥的作用做一综述。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 糖尿病 毛细血管基底膜
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灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及心肌组织CVF的影响
6
作者 于学江 《中国现代药物应用》 2017年第8期191-192,共2页
目的探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电... 目的探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电镜下对比各组大鼠心肌超微结构。结果 NC组毛细血管基底膜厚度为(114.61±6.80)nm,CVF值为(9.2±1.9)%;DCM组毛细血管基底膜厚度为(219.27±13.98)nm,CVF值为(20.6±3.3)%;Bre组毛细血管基底膜厚度为(196.85±10.11)nm,CVF值为(17.8±2.1)%;与NC组比较,DCM组及Bre组其基底膜厚显著降低,差异具有统计学意义(P均<0.01);Bre组基底膜厚明显低于DCM组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,DCM组及Bre组CVF值明显升高,差异具有统计学意义(P均<0.01),与DCM组比较,Bre组CVF值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素可以改善受微血管病变,抑制了糖尿病大鼠心肌进一步纤维化。 展开更多
关键词 灯盏花素 糖尿病心肌病 微血管基底膜 肌组织胶原容积分数
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大黄苷元联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠微血管基底膜损伤的保护作用 被引量：8
7
作者 李建生 刘敬霞 +6 位作者 王冬 刘轲 梁生旺 孙捷 苏静 李宁 郭晓燕 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2908-2911,共4页
目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区... 目的:从大黄苷元联合尿激酶溶栓对脑缺血大鼠脑组织IgG,IV型胶原(CoLIV)和层粘蛋白(LN)变化的影响方面探讨其对脑缺血微血管基底膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分组,制备血栓栓塞性脑缺血动物模型,大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由区域动脉溶栓;动脉给药后24 h,观察大鼠死亡率和脑组织颅内出血率,测定脑组织IgG,CoLIV和LN。结果:脑缺血9 h溶栓可引起大鼠死亡率和脑出血率增高,联合用药可使其降低。模型6 h和9 h组大鼠脑组织IgG水平增高、CoLIV和LN表达降低;各用药9 h组较模型组IgG降低、CoLIV和LN表达增强;联合用药9 h组分别较两单一用药组IgG降低、CoLIV和LN表达增强。结论:脑缺血延迟溶栓可造成脑微血管基底膜损伤,引起颅内出血率和死亡率增高;大黄苷元联合溶栓对微血管基底膜损伤具有保护作用,可降低溶栓后的颅内出血率和死亡率。 展开更多
关键词 脑缺血 大鼠 溶栓 大黄苷元 联合 微血管基底膜
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伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响 被引量：9
8
作者 刘必成 罗冬冬 +2 位作者 孙静 马坤岭 阮雄中 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期320-323,共4页
目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察... 目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察第 4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、2 4h尿蛋白的改变及第 12周时的肌酐清除率 (Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜 (GBM )厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 (TGF) β1的表达。结果　A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平 (P <0 0 1)。A组大鼠的体重较C组明显下降 ,B组有所增加 (P <0 0 5 )。随时间的推移 (第 4、8、12周 ) ,A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加 ,B组明显减少 (P <0 0 1)。A组大鼠Ccr较C组显著升高 (P <0 0 1) ,B组Ccr明显下降 (P <0 0 5 )。至第 12周时 ,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加 (P <0 0 1) ,B组均较A组降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。免疫组化半定量分析显示 ,A组大鼠CTGF与TGF β1的表达均高于C组(P <0 0 1) ,B组明显低于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。A组大鼠GBM较C? 展开更多
关键词 伊贝沙坦 大鼠 糖尿病模型 肾脏肥大 肾小球毛细血管基底膜 影响
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局部脑缺血再灌注病灶区脑微血管基底膜及其成分改变的实验研究 被引量：9
9
作者 李玲 黄如训 +4 位作者 张小燕 肖小华 王艺东 殷梅 陈燕奎 《中华老年医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期364-367,共4页
目的　探讨脑缺血再灌注后脑微血管结构损害的特征及发生机制。　方法　应用光镜、透射电镜、免疫组织化学等技术 ,观察易卒中型肾血管性高血压大鼠局部脑缺血 2h再灌注 6h至7d时脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原抗原和层连蛋白抗原变化。... 目的　探讨脑缺血再灌注后脑微血管结构损害的特征及发生机制。　方法　应用光镜、透射电镜、免疫组织化学等技术 ,观察易卒中型肾血管性高血压大鼠局部脑缺血 2h再灌注 6h至7d时脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原抗原和层连蛋白抗原变化。　结果　局部脑缺血再灌注病灶区脑水肿及并发出血以再灌注 12h至 3d最为严重 ,脑微血管基底膜大片溶解、缺损。再灌注 12h后脑微血管基底膜主要成分Ⅳ型胶原抗原、层连蛋白抗原减少 ,其阳性单位 (PU值 )分别为 2 0 17± 2 91和15 96± 4 81,与对照组比较差异有显著性 (均为P <0 0 5 ) ;再灌注 7d分别为 5 12± 2 70和 5 2 6±2 17,与对照组比较差异有极显著性 (均为P <0 0 1)。　结论　脑缺血再灌注后脑微血管基底膜破坏是导致再灌注后脑水肿、出血的主要病理基础 ,脑微血管基底膜成分的减少是基底膜破坏的根本原因。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 脑微血管基底膜 实验研究
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老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系 被引量：3
10
作者 李建生 刘轲 +3 位作者 刘敬霞 王明航 赵跃武 刘正国 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期-,共4页
目的 研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 ... 目的 研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d时间点组.采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化.结果 与青年假手术组比较.老龄假手术组Col IV、LN升高和MMP-2、MMP-9表达增强.随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠摹底膜成分Col IV和LN表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Col IV(I 3 h、1/R 6 h、I/R 12 h)、LN(1 3 h、I/R 6～24 h)、MMP-2(I 3 h,I/R 6 h～6 d)、MMP-9(I 3 h、1/R 6～24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论 随着增龄,大鼠腩微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关.在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关. 展开更多
关键词 老龄鼠 缺血/再灌注损伤 脑 微血管基底膜 细胞外基质 明胶酶系
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微血管基底膜相关成分缺失在假上皮瘤样肉芽肿发病中的作用
11
作者 姜笃银 付小兵 +3 位作者 盛志勇 陈伟 孙同柱 周岗 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期137-138,共2页
关键词 肉芽肿 血管基底膜 相关成分 瘤样 上皮 缺失 免疫组织化学 肉芽组织形成 组织形态学 微血管结构 发病机制 PEG 伤患者 小面积
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强噪声引起的豚鼠耳蜗基底膜微血管白细胞嵌顿及对血流的影响 被引量：2
12
作者 郭维 胡博华 王沛英 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期413-415,共3页
了解噪声暴露后耳蜗微血管内白细胞是否参与微循环障碍的形成。用 16只豚鼠暴露 115dB(SPL)的 4kHz窄带噪声 4h ,2天或 4天后处死。耳蜗行 :①台盼蓝染色 ,标记血管内失活的白细胞 ;②Hoechst33342荧光染色标记毛细胞核。部分动物处死... 了解噪声暴露后耳蜗微血管内白细胞是否参与微循环障碍的形成。用 16只豚鼠暴露 115dB(SPL)的 4kHz窄带噪声 4h ,2天或 4天后处死。耳蜗行 :①台盼蓝染色 ,标记血管内失活的白细胞 ;②Hoechst33342荧光染色标记毛细胞核。部分动物处死前行静脉注射FITC 右旋糖酐 ,标记血浆 ,处死后观察血管充盈状态。结果 :耳蜗基底膜微血管发现失活的白细胞 ,嵌顿于血管内或分布于血管周围 ,造成红细胞聚集 ,管径增宽。FITC 右旋糖酐标记的血浆未出现在白细胞嵌顿的血管内 ,表明血流被阻断。白细胞嵌顿与毛细胞损伤虽都主要出现在耳蜗一回和二回 ,但二者并不一定发生在同一解剖部位。有趣的是白细胞嵌顿只出现在基底膜微血管 ,而在血管纹微血管内无此病变。提示噪声后白细胞参与耳蜗微循环障碍的形成 ,它对噪声引起的损伤和修复过程的其它影响值得进一步的研究。 展开更多
关键词 耳蜗 噪音性耳聋 基底膜微血管 白细胞嵌顿
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血管基膜衍生多功能肽基因克隆、表达及空间构象分析 被引量：9
13
作者 彭淑平 方唯意 +4 位作者 戴文建 邹小青 刘红英 石书红 曹建国 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2003年第3期185-189,共5页
目的 :构建血管基膜衍生多功能肽克隆和原核表达载体 ,并对血管基膜衍生多功能肽氨基酸序列进行空间结构分析预测。方法 :用人源性IgG3上游铰链区连接肽连接的Tumstatin的 2个功能区片段 ,即血管基膜衍生多功能肽 (VB MDMP) ,利用合成... 目的 :构建血管基膜衍生多功能肽克隆和原核表达载体 ,并对血管基膜衍生多功能肽氨基酸序列进行空间结构分析预测。方法 :用人源性IgG3上游铰链区连接肽连接的Tumstatin的 2个功能区片段 ,即血管基膜衍生多功能肽 (VB MDMP) ,利用合成的 3条长引物片段 ,进行PCR扩增。克隆到 pUC19载体 ,酶切和测序鉴定。亚克隆构建原核表达载体pGEX 4T 1 VBMDMP ,IPTG诱导表达 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定表达产物。用GlutathioneSepharose 4B层析柱进行了亲和层析鉴定。将VBMDMP序列输入计算机 ,利用Antheprot软件分析。 结果 :血管基膜衍生多功能肽 (VBMDMP)基因经限制性内切酶酶切和测序鉴定 ,其大小和核苷酸序列正确 ,与设计完全一致。获得了原核表达融合蛋白GST VBMDMP。Anthep rot分析显示 ,人IgG3上游铰链区连接后的Tumstatin的 2个功能区域能自由伸展。 结论 :成功构建了血管基膜衍生多功能肽克隆和原核表达载体 ,并对其进行了空间结构分析。 展开更多
关键词 血管基底膜 衍生肽 IgG3上游铰链区 TUMSTATIN 原核表达 空间构象
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糖尿病患者牙髓组织微血管病变的超微结构观察 被引量：3
14
作者 王晓丽 杨长怡 +2 位作者 张遵 孙青 杨柳青 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期506-510,共5页
目的:通过对糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者和正常人牙髓组织状况、微血管超微结构的比较,探讨DM与牙髓病变的关系及DM患者牙髓病变的发病机制。方法:采用分组对照法,DM组(30颗)为Ⅱ型DM患者拔除的外观完好、无牙髓病症状的阻生第三... 目的:通过对糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者和正常人牙髓组织状况、微血管超微结构的比较,探讨DM与牙髓病变的关系及DM患者牙髓病变的发病机制。方法:采用分组对照法,DM组(30颗)为Ⅱ型DM患者拔除的外观完好、无牙髓病症状的阻生第三磨牙,对照组(30颗)为正常人拔除的阻生第三磨牙。光镜下观察2组牙髓组织的结构特点,电镜下观察牙髓组织中微血管超微结构及改变,测量微血管基底膜厚度,并通过组织化学电镜技术进行VEGF上负电荷位点的计数。采用SAS6.12软件包对数据进行统计学分析。结果:光镜下可见DM组牙髓毛细血管壁增厚。电镜下见DM组牙髓毛细血管壁增厚,管腔狭窄、变形,毛细血管基底膜显著增厚(P<0.01),毛细血管内皮细胞肿胀、结构紊乱。特殊染色电镜下见DM组牙髓毛细血管基底膜上负电荷位点显著减少(P<0.01)。结论:DM患者无龋坏、创伤缺损、牙髓病症状的牙的牙髓中毛细血管内皮细胞肿胀、结构紊乱,毛细血管基底膜增厚,基底膜上负电荷位点数目减少,可能是导致DM性牙髓病变的病理基础。 展开更多
关键词 糖尿病 牙髓 电镜 毛细血管基底膜 血管内皮细胞
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糖尿病微血管病变的分子学研究进展 被引量：8
15
作者 刘江 徐云生 黄延芹 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第14期67-68,共2页
关键词 糖尿病微血管病变 分子学研究 糖尿病视网膜病变(DR) 内分泌代谢性疾病 微血管内皮细胞 细胞外基质蛋白 糖尿病心肌病变 病理生理基础 肾病(DN) 慢性并发症 血管基底膜 血流量增加 早期糖尿病 微血管改变 器官组织 器官损害
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苯致微血管病变临床研究 被引量：4
16
作者 夏蔚萍 陈健 +1 位作者 王培安 胡元明 《中国工业医学杂志》 CAS 1997年第4期214-216,共3页
苯可致微血管壁发生退行性病变。为进一步探讨其病理基础，本文对２１例苯中毒、１９例苯观察对象进行了苯致微血管病变研究。采用微血管显微检查定量方法，测试研究甲襞微血管形态学的病变，观察了苯致微血管形态改变７项指标。ｔ检验... 苯可致微血管壁发生退行性病变。为进一步探讨其病理基础，本文对２１例苯中毒、１９例苯观察对象进行了苯致微血管病变研究。采用微血管显微检查定量方法，测试研究甲襞微血管形态学的病变，观察了苯致微血管形态改变７项指标。ｔ检验结果显示：病例组管袢密度增高（Ｐ＜０．０１），其畸形率占９０．６％，输入及输出管径均变细（Ｐ＜０．０１），袢顶直径减小（Ｐ＜０．０１），管袢长度缩短（Ｐ＜０．０１）。提示苯可引起微血管基底膜损害。 展开更多
关键词 苯中毒 甲襞微血管 血管基底膜 管袢畸形率
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抗肾小球基底膜抗体相关疾病的临床及病理探讨——附6例报告 被引量：2
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作者 彭洪泉 黄湖辉 +3 位作者 李劲高 宛霞 肖龙 黄辉 《新医学》 北大核心 2005年第5期283-284,共2页
目的:探讨抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)抗体相关疾病的临床、病理特点。方法:回顾性分析6例抗GBM抗体相关疾病的临床、病理资料。结果:全组6例有血尿及蛋白尿,3例少尿或无尿,5例血清肌酐升高[(683～1251)μmol/L],1... 目的:探讨抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)抗体相关疾病的临床、病理特点。方法:回顾性分析6例抗GBM抗体相关疾病的临床、病理资料。结果:全组6例有血尿及蛋白尿,3例少尿或无尿,5例血清肌酐升高[(683～1251)μmol/L],1例肺出血,4例贫血;6例抗GBM抗体阳性,其中2例合并抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophilcytoplasmantibody,ANCA)阳性;6例行肾活组织检查(肾活检),5例有细胞新月体形成,另1例无新月体仅为系膜增生;5例免疫荧光表现为IgG或IgA和补体(C3)沿肾小球毛细血管基底膜呈颗粒沉积;治疗后4例临床缓解。结论:并非所有抗GBM抗体相关疾病患者病理表现为典型的沿肾小球毛细血管基底膜呈线形沉积,一些患者表现为颗粒沉积,这类患者预后较好,并不排除存在地区分布差异性。 展开更多
关键词 抗肾小球基底膜抗体 相关疾病 肾小球毛细血管基底膜 抗中性粒细胞胞浆抗体 抗GBM抗体 肾活组织检查 回顾性分析 新月体形成 病理特点 病理资料 血清肌酐 抗体阳性 系膜增生 免疫荧光 临床缓解 病理表现 疾病患者 患者表现
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血管内皮生长因子对腹膜损伤的作用 被引量：3
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作者 张爱华 刘文虎 《中国血液净化》 2006年第7期379-381,共3页
关键词 血管内皮生长因子 腹膜损伤 长期腹膜透析 血管通透性增高 感染性腹膜炎 血管基底膜 血管增生 溶质转运 功能丧失 纤维化
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抗肿瘤血管生成和细胞凋亡研究进展 被引量：1
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作者 林奇 周士福 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2004年第5期397-400,共4页
一、简介 血管生成是内皮细胞的激活、增殖、迁移、血管基底膜的降解、血管和血管网的形成以及血管网的连接等复杂过程.在机体发育、再生、修复和许多病理情况下都有发生,且有关键作用.肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿... 一、简介 血管生成是内皮细胞的激活、增殖、迁移、血管基底膜的降解、血管和血管网的形成以及血管网的连接等复杂过程.在机体发育、再生、修复和许多病理情况下都有发生,且有关键作用.肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液微循环建立的过程.很大程度上受血管生成因子和血管抑制因子的调节.肿瘤细胞、内皮细胞和巨噬细胞受缺氧. 展开更多
关键词 抗肿瘤血管生成 内皮细胞 细胞凋亡 肿瘤细胞 血管网 血管基底膜 血液微循环 降解 再生 迁移
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Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎患者脉络膜新生血管及玻璃膜疣1例 被引量：1
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作者 马灵军 李勤 郝继龙 《中国实验诊断学》 2007年第5期699-700,共2页
关键词 膜增生性肾小球肾炎 玻璃膜疣 脉络膜新生血管 电子致密物沉积病 Ⅱ型 肾小球毛细血管基底膜 年龄相关性黄斑变性 肾脏异常
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