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白桦脂酸通过RRAGD/mTOR/ULK1促进自噬改善血管平滑肌细胞钙化
1
作者 侯炽均 陈鑫 +6 位作者 曹艳红 张钰冰 张靖悦 王陵军 王婷 叶小汉 郭依宁 《中华中医药学刊》 CAS 2024年第3期146-151,I0015,共7页
目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol... 目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5μmol·g^(-1))。慢病毒过表达Ras相关GTP结合蛋白D(Ras-related GTP-binding Protein D,RRAGD)转染血管平滑肌细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR验证转染效率。采用茜素红染色、细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性检测细胞钙化程度;Western blot检测血管平滑肌细胞钙化指标RUNT相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2),骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein, BMP2),平滑肌蛋白22α(Smooth muscle protein 22α,SM22α)和平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA);UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1),自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ),泛素结合蛋白P62(P62),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin, mTOR)以及RRAGD的表达。结果 根据CCK8细胞活力结果选择白桦脂酸5、10、20μmol·L^(-1)剂量进行后续实验;钙水平、碱性磷酸酶活性及茜素红染色实验结果显示白桦脂酸改善高磷诱导血管平滑肌细胞钙化;Western blot结果显示白桦脂酸下调RUNX2、BMP2、RRAGD、p-mTOR、P62(P<0.05),上调SM22α、α-SMA、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-ULK1的蛋白表达(P<0.05)。白桦脂酸减轻高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用被自噬抑制剂3-MA和过表达RRAGD阻断。结论 白桦脂酸可能通过RRAGD/mTOR/ULK1信号通路促进自噬抑制血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞钙化 白桦脂酸 自噬
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氯沙坦通过IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路调节高糖诱导的血管平滑肌细胞的增殖、凋亡和迁移
2
作者 于文会 张岩 +1 位作者 臧亚茹 段书众 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第7期1698-1702,共5页
目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白... 目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞迁移;细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖;Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比,高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移,促进其凋亡,可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 高糖 血管平滑肌细胞 增殖 凋亡 迁移
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沉默FOXO1基因对人主动脉血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响
3
作者 王琳茹 张晶 +2 位作者 赵冬婵 王晋军 胡文贤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2024年第2期431-441,共11页
目的目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2... 目的目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平,透射电镜观察2组研究对象动脉瘤组织中自噬溶酶体形成情况;Western blotting法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1及自噬相关蛋白卷曲螺旋肌球蛋白样B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3α(LC3)和P62蛋白表达水平。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(hVSMCs),并采用FOXO1 siRNA(si-FOXO1)及其阴性对照(si-NC)慢病毒感染hVSMCs,10μmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合自噬激活剂雷帕霉素(Rap)进行干预,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-FOXO1组、AngⅡ+si-NC+Rap组和AngⅡ+si-FOXO1+Rap组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,RT-qPCR法检测各组细胞中FOXO1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中FOXO1、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Beclin1、LC3和P62蛋白表达水平。结果结果:与对照组比较,AAA组动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平升高(P<0.05),自噬溶酶体数量增多(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白对照组比较,AngⅡ组hVSMCs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平降低(P<0.05);与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-FOXO1组hVSMCs增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平降低(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved-caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ+si-FOXO1组比较,AngⅡ+si-FOXO1+Rap组细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论结论:FOXO1基因沉默可能通过降低自噬水平来提高AngⅡ暴露下hVSMCs增殖活性,并抑制其凋亡,从而参与AAA的发病。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 人血管平滑肌细胞 叉头框转录因子O1 自噬 细胞凋亡
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血管平滑肌细胞调节性死亡参与主动脉瘤发生发展的作用研究
4
作者 韩雪钰 刘欣 杨波 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2024年第3期352-354,共3页
主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类... 主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类生命健康构成重大威胁。然而,主动脉瘤通常发病隐匿,大多数患者在瘤体破裂时缺乏明显的临床症状。目前,尚无有效治疗的药物,外科手术是预防和应对瘤体急性破裂的主要手段。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 主动脉 主动脉瘤 细胞凋亡 坏死性凋亡 细胞焦亡 铁死亡 血管平滑肌细胞
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Hcy促血管平滑肌细胞增殖迁移相关的miRNAs筛选研究
5
作者 马星 桂娜 +3 位作者 马婷 王秀玉 莫廷润 张鸣号 《宁夏医科大学学报》 2024年第1期7-14,共8页
目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Con... 目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Control组和100μmol·L^(-1) Hcy组。采用CCK-8法测量VSMC的增殖活性;采用划痕实验分析VSMC在0 h和48 h的迁移情况。高通量测序分析各组VSMC中差异化表达的miRNAs,采用miRanda和TargetScan软件进行靶基因预测,使用BLAST软件将预测靶基因序列与GO和KEGG数据库比对,分析靶基因的功能,获得与VSMC增殖和迁移相关的靶基因信息。通过RT-qPCR对其中表达上调的miRNAs进行验证。结果Hcy干预能增加VSMC的增殖活力(P<0.01),且VSMC的划痕面积减少(P<0.01)。两组细胞共检测到576个miRNAs,其中已知miRNAs 404个,新预测miRNAs 172个。与Control组相比,Hcy组存在88个差异表达的miRNAs,其中表达上调的20个,表达下调的68个。与VSMC增殖和迁移相关的miRNAs有20个,表达上调的包括miRNA39、miRNA206和miRNA212-5p,表达下调的包括miRNA35等17个。RT-qPCR结果显示,Hcy组miRNA212-5p的表达上调(P<0.05)。结论Hcy致VSMC增殖迁移过程中存在差异表达的miRNAs,miRNA212-5p可能参与了Hcy对VSMC的作用。 展开更多
关键词 微小RNA 靶基因预测 高通量测序 同型光胱氨酸 血管平滑肌细胞
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整合素调控动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化的研究进展
6
作者 孙闻婧 王芷琪 +2 位作者 陈欢 任静 赵一秀 《生理科学进展》 CAS 2024年第2期139-147,共9页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管壁的收缩与舒张功能,维持血管张力。然而,在促AS有害因素刺激下,收缩型VSMC可发生表型转化,表现出增殖、迁移、黏附、钙化等特性,可直接导致AS斑块形成或破裂。整合素(integrins)负责协调细胞外基质和细胞骨架之间的跨膜联系,在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。整合素在调控VSMC向间充质干细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、成骨细胞等细胞类型的转分化中也发挥着关键作用,可通过调控VSMC表型转化间接影响AS的发生及进展,具有成为新的AS治疗靶点的潜力。本文综述了VSMC表型转化的分类及整合素在VSMC表型转化中的调控作用的研究进展,以期为AS的早期治疗和干预提供新靶点和新策略。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 整合素 血管平滑肌细胞 表型转化 转分化
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LncRNA SENCR靶向miR⁃206调控人主动脉夹层血管平滑肌细胞增殖和凋亡
7
作者 马润伟 穆纯杰 +4 位作者 桂雯婷 邓瑶 赵敏章 柳民 宋怡 《实用医学杂志》 CAS 2024年第3期302-308,共7页
目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测... 目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测组织中SENCR和miR-206的表达水平。pcDNA3.1-SENCR过表达质粒或空载体pcDNA3.1转染到HVSMCs。CCK-8和Annexin V/PI双染法流式凋亡实验分别检测HVSMCs的增殖和凋亡。双荧光素酶报告验证SENCR和miR⁃206的靶向关系。结果SENCR在HVSMCs中主要定位在胞质和胞核,与正常主动脉组织相比,主动脉夹层组织中SENCR表达下调(P<0.01),miR⁃206表达上调(P<0.01)。过表达SENCR后,HVSMCs细胞增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.01)。SENCR靶向负调控miR-206。结论SENCR在主动脉夹层组织中表达下调,过表达SENCR可能通过靶向下调miR⁃206抑制HVSMCs细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 主动脉夹层 SENCR 血管平滑肌细胞 miR-206 增殖 凋亡
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模拟失重下缝隙连接蛋白43对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
8
作者 徐萌 李程飞 +4 位作者 李曦 刘浩平 潘益凯 铁娅滕 王永春 《空军军医大学学报》 CAS 2024年第2期127-132,共6页
目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和West... 目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和Western blotting检测HASMCs中Cx43的表达变化情况;加入缝隙连接蛋白抑制剂18-α-甘草次酸(18α-GA)后,两组再分成Con组、正常重力加抑制剂组、SMG组、模拟失重加抑制剂组(SMG+inhibitor组)。采用Western blotting检测模拟失重对HASMCs中的增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)等蛋白水平表达的影响,采用EdU检测HASMCs的增殖能力,采用流式检测HASMCs的凋亡情况。采用免疫荧光检测尾部悬吊大鼠颈动脉平滑肌细胞中Cx43的表达情况。结果SMG组HASMCs回转失重培养48 h后,与Con组相比,HASMCs中Cx43的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。SMG+inhibitor组中的PCNA蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),BAX水平显著增高(P<0.05);与SMG组相比,SMG+inhibitor组HASMCs中EdU阳性细胞比率显著下降(P<0.05);流式结果表明,SMG+inhibitor组中HASMCs中的凋亡率显著升高(P<0.05)。尾吊大鼠免疫荧光结果表明,尾吊大鼠与正常大鼠相比,颈动脉平滑肌细胞中Cx43表达显著增多。结论Cx43在模拟失重条件下促进HASMCs的增殖,抑制HASMCs的凋亡。 展开更多
关键词 模拟失重 血管平滑肌细胞 缝隙连接蛋白43 增殖 凋亡
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促红细胞生成素通过上调α-Klotho减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化 被引量：2
9
作者 常晋瑞 魏明 +3 位作者 曹健 南瑛 王倩 孙娜 《兰州大学学报（医学版）》 2023年第1期6-11,共6页
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对钙化血管平滑肌细胞(VSMCs)中α-Klotho蛋白表达的影响,研究α-Klotho在EPO减轻血管钙化中的作用。方法 采用高磷刺激大鼠VSMCs钙化,实时聚合酶链反应检测钙化相关基因的表达变化,von Kossa染色和钙含量... 目的 观察促红细胞生成素(EPO)对钙化血管平滑肌细胞(VSMCs)中α-Klotho蛋白表达的影响,研究α-Klotho在EPO减轻血管钙化中的作用。方法 采用高磷刺激大鼠VSMCs钙化,实时聚合酶链反应检测钙化相关基因的表达变化,von Kossa染色和钙含量检测钙化情况,应用siRNA技术敲低VSMCs中α-Klotho的表达,Western blotting检测VSMCs中α-Klotho的蛋白表达。结果 与高磷刺激的钙化模型组相比,EPO下调了钙化VSMCs中骨钙素和Cbfα-1的mRNA水平(P <0.01),并减少了钙盐沉积和钙含量(P <0.01)。Western blotting结果发现,EPO可使钙化VSMCs中α-Klotho蛋白表达水平上调1.19倍(P <0.05)。敲低VSMCs中α-Klotho后,EPO抑制骨钙素和Cbfα-1 mRNA表达的作用下调。而且,α-Klotho敲低使EPO抑制钙盐沉积和钙含量的作用被阻断。结论 α-Klotho参与了EPO减轻VSMCs钙化的作用,该实验结果为防治血管钙化提示了可能的干预靶点。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 血管平滑肌细胞 钙化 α-Klotho
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DNA损伤应答通路在高钙磷环境诱导的人主动脉血管平滑肌细胞钙化中的作用 被引量：1
10
作者 范志娟 刘树业 +1 位作者 田亚琼 刘爽 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期36-42,共7页
目的 明确DNA损伤应答通路在高钙磷环境诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用。方法 将HVSMC培养分为对照组、模型组、共济失调毛细血管扩张突变激酶(iATM)组、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(iPARP)组,培养12 d。茜素红-S染... 目的 明确DNA损伤应答通路在高钙磷环境诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HVSMC)钙化过程中的作用。方法 将HVSMC培养分为对照组、模型组、共济失调毛细血管扩张突变激酶(iATM)组、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(iPARP)组,培养12 d。茜素红-S染色法定性和邻-甲酚酞法定量检测4组细胞钙化情况,彗星实验检测DNA损伤,Western blotting和免疫荧光方法检测组蛋白γH2AX磷酸化水平,酶联免疫吸附试验检测8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHDG)水平,NucleoCounterNC-3000^(TM)高级细胞分析仪分析4组细胞的存活率。结果 光学显微镜和茜素红S染色发现第9天开始,与对照组相比,模型组出现细胞内钙质沉积,第12天钙质沉积明显。对照组与模型组分别在第3、6、9、12天培养状态下Ca^(2+)/蛋白比较,结果:(1)不同时间点Ca^(2+)/蛋白有差异(F=168.970,P=0.000);(2)模型组与对照组Ca^(2+)/蛋白有差异(F=203.040,P=0.000),模型组Ca^(2+)/蛋白较高,钙化明显;(3)两组Ca^(2+)/蛋白变化趋势有差异(F=13.213,P=0.000)。培养12 d时,茜素红S染色发现模型组比对照组钙化程度高,iATM组和iPARP组比模型组钙化程度低。σ-甲酚酞试验发现,iATM组和iPARP组Ca^(2+)/蛋白低于模型组(P <0.05)。彗星试验发现,对照组比较,模型组第9天开始出现更多数量的DNA受损细胞。对照组与模型组分别在第3、6、9、12天培养状态下“彗星细胞”比较,结果:(1)不同时间点“彗星细胞”有差异(F=13.141,P=0.000);(2)模型组与对照组“彗星细胞”有差异(F=121.521,P=0.000),模型组“彗星细胞”百分比较高,DNA损伤明显;(3)模型组与对照组“彗星细胞”变化趋势有差异(F=89.290,P=0.000)。模型组γH2AX蛋白相对表达量高于对照组(P <0.05)。对照组、模型组分别在第3和12天免疫荧光显微镜下观察> 3个γH2AX病灶百分比,结果:(1)不同时间点> 3个γH2AX病灶百分比有差异(F=168.970,P=0.000);(2)模型组与对照组> 3个γH2AX病灶百分比有差异(F=203.040,P=0.000),模型组> 3个γH2AX病灶百分比较高,DNA损伤明显;(3)模型组与对照组> 3个γH2AX病灶百分比变化趋势有差异(F=153.410,P=0.000)。模型组8-OHDG水平高于对照组(P <0.05)。模型组细胞存活率低于对照组、iATM组、iPARP组(P <0.05);iATM组、iPARP组与对照组细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高Ca^(2+)/P环境激活DNA损伤应答信号通路,诱导HVSMC坏死,进而形成钙化。 展开更多
关键词 DNA损伤应答 钙磷失衡 人主动脉血管平滑肌细胞 钙化
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LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响 被引量：1
11
作者 杜美玲 王晓元 +2 位作者 李会贤 李方江 李飞星 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3456-3462,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1) miR-127-3p 血管平滑肌细胞 血管紧张素(Ang)Ⅱ 细胞增殖 迁移侵袭 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)
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高血压机械力诱导血管平滑肌细胞结构与功能变化及其在血管疾病中的作用 被引量：1
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作者 刘树迎 李朝红 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第7期553-563,共11页
血压升高产生的机械力在血管分化与发育、血管正常结构与功能维持以及血管病变过程中起决定作用,血脂和/或血糖异常升高可协同机械力作用加速血管重构及疾病发生发展。机械力可非特异性激活血管细胞所有跨膜蛋白分子,引起细胞内多信号... 血压升高产生的机械力在血管分化与发育、血管正常结构与功能维持以及血管病变过程中起决定作用,血脂和/或血糖异常升高可协同机械力作用加速血管重构及疾病发生发展。机械力可非特异性激活血管细胞所有跨膜蛋白分子,引起细胞内多信号通道分子(第二效应分子)同步活化。多通道信号分子在信号网络结点分子汇集,继而再散发,启动更多信号通路活化,实现信号的级联瀑布放大,导致细胞一系列病理生理学变化如细胞分化、迁移、炎症、表型变化、钙化、增殖、凋亡等,最终引起血管的结构与功能改变如动脉粥样硬化等,成为心脑血管疾病致死、致残的主要原因。本文对本课题组及国际同行相关研究进展,亦即血压升高产生的机械力对血管平滑肌细胞作用相关的血管重构做一简要综述。 展开更多
关键词 高血压 机械力 血管平滑肌细胞 信号转导 血管重构
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血管平滑肌细胞中机械力信号受体的研究进展 被引量：1
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作者 姚伟娟 周菁 《生理科学进展》 CAS 2023年第4期253-259,共7页
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在血管生理功能维持和动脉粥样硬化、动脉硬化与钙化、动脉瘤与夹层等血管疾病发生、发展、转归过程中发挥重要作用。因其表型的高度可塑性,VSMC可对血液动力学因素、管壁细胞外基质... 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在血管生理功能维持和动脉粥样硬化、动脉硬化与钙化、动脉瘤与夹层等血管疾病发生、发展、转归过程中发挥重要作用。因其表型的高度可塑性,VSMC可对血液动力学因素、管壁细胞外基质刚度和拓扑等多种机械力刺激予以应答,通过表型转换而参与血管稳态和重塑调控。本文阐述了VSMC感知、转导和响应其所处力学微环境的关键受体和信号转导途径,并基于作者研究团队近年来的工作,重点介绍了酪氨酸激酶受体型机械力信号受体和核机械力信号受体等在机械力感知过程中的作用和机制。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 机械力受体 机械信号转导 血流动力学 基质力学
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沉默miR-146a对颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性的影响及机制
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作者 池魁 袁涛 +2 位作者 孙欢欢 李烨 张金文 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期892-896,共5页
目的 探究沉默微小RNA-146a(miR-146a)对颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性的影响及机制。方法 48只SPF级SD大鼠平均分为4组,其中空白组不做任何处理,模型组、过表达组、沉默组构建颈动脉狭窄模型,做miR-146a慢病毒滴定,采用实时荧... 目的 探究沉默微小RNA-146a(miR-146a)对颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性的影响及机制。方法 48只SPF级SD大鼠平均分为4组,其中空白组不做任何处理,模型组、过表达组、沉默组构建颈动脉狭窄模型,做miR-146a慢病毒滴定,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-146a基因表达量,采用流式细胞仪检测N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)、同型半胱氨酸(Hcy),四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测血管平滑肌细胞增殖水平,采用细胞划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移能力,采用Western印迹法检测L型钙通道蛋白(CaV1.2)、CaV1.3及Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子(NF)-κB信号通路蛋白表达量。结果 与过表达组相比,沉默组miR-146a基因表达量、增殖数、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与过表达组相比,沉默组CaV1.2、CaV1.3、NMDA、Hcy表达水平、迁移数明显升高(P<0.05)。结论 沉默miR-146a可能作用于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,调控TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量,显著提升颈动脉狭窄模型大鼠血管平滑肌细胞活性。 展开更多
关键词 微小RNA-146a 颈动脉狭窄 血管平滑肌细胞活性
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LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响
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作者 林云钗 王航 周强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1829-1835,共7页
目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、mi... 目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 人血管平滑肌细胞 LINC00707 miR-30c-5p 细胞增殖 迁移
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ADAM10在人动静脉内瘘狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
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作者 孙利军 冯杰 +2 位作者 刘小明 任广伟 阮琳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期482-491,共10页
目的:探讨去整合素金属蛋白酶10 (ADAM10)在人动静脉内瘘(AVF)狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:收集42例因AVF狭窄再次接受手术治疗的终末期肾病(ESRD)患者狭窄静脉... 目的:探讨去整合素金属蛋白酶10 (ADAM10)在人动静脉内瘘(AVF)狭窄处血管组织中的表达及其对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:收集42例因AVF狭窄再次接受手术治疗的终末期肾病(ESRD)患者狭窄静脉血管组织(AVF组)及其首次手术的正常静脉血管组织(正常对照组)。采用免疫组织化学法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达情况,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组患者静脉血管组织中ADAM10 mRNA表达水平。将VSMCs分为对照组、模型组[脂多糖(LPS)组,给予10 mg·L^(-1)LPS]、LPS+si-NC组(转染si-NC质粒+10 mg·L^(-1) LPS)、LPS+si-ADAM10组(转染si-ADAM10质粒+10mg·L^(-1)LPS)、 LPS+Notch信号通路抑制剂DAPT组(10mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1)Notch信号通路抑制剂DAPT)和LPS+si-ADAM10+DAPT组(转染si-ADAM10质粒+10 mg·L^(-1)LPS+10μmol·L^(-1) DATP),CCK-8法检测各组细胞增殖活性,Transwell法检测各组迁移细胞数,Western blotting法检测各组细胞中ADAM10、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Notch同源蛋白1 (Notch1)、Notch细胞内片段(NICD)和发状分裂相关增强子1 (Hes1)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,AVF组患者静脉血管组织中ADAM10蛋白表达量明显增加,ADAM10 mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与LPS组和LPS+si-NC组比较,LPS+si-ADAM10组细胞增殖活性和迁移细胞数及细胞中ADAM10、PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+si-ADAM10组和LPS+DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数量及细胞中PCNA、MMP-9、 Notch1、 NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与LPS+si-ADAM10组比较,LPS+si-ADAM10+DAPT组细胞增殖活性和细胞迁移数及细胞中PCNA、MMP-9、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:ADAM10在人AVF狭窄处血管组织中高表达,沉默ADAM10基因表达可抑制LPS诱导的VSMCs增殖和迁移,其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。 展开更多
关键词 去整合素金属蛋白酶10 动静脉内瘘 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移
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二甲双胍通过调节AMPK/ERK通路改善动脉粥样硬化小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化
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作者 李祎楠 刘欣艳 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第1期32-36,共5页
目的 探讨二甲双胍对动脉粥样硬化小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化的影响和机制。方法 将C57/B6小鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组。油红O染色、免疫荧光染色法检测各组小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积面积比例以及主动脉组织中... 目的 探讨二甲双胍对动脉粥样硬化小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化的影响和机制。方法 将C57/B6小鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组。油红O染色、免疫荧光染色法检测各组小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积面积比例以及主动脉组织中Ki67和α-SMA表达情况。CCK-8、划痕实验和Western blotting分析小鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移能力以及单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路和细胞骨架蛋白Pdlim5的变化。结果 与模型组比较,二甲双胍组小鼠主动脉动脉粥样斑块沉积面积比例、Ki67和α-SMA阳性细胞数、血管平滑肌细胞增殖和迁移能力、ERK水平均降低,而AMPK、Pdlim5水平升高(P<0.05)。结论二甲双胍通过调节AMPK和ERK通路改善高脂饮食介导小鼠血管平滑肌细胞异常增殖和动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 二甲双胍 动脉粥样硬化 AMPK/ERK通路 血管平滑肌细胞 增殖 迁移
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Gal-3通过ERK1/2通路诱导血管平滑肌细胞增殖促进大鼠动静脉内瘘狭窄发生的机制
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作者 孙利军 阮琳 +1 位作者 赵文婷 任广伟 《西部医学》 2023年第3期331-335,340,共6页
目的探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)诱导血管平滑肌细胞增殖及促进大鼠动静脉内瘘(AVF)狭窄发生的作用,并探讨可能机制。方法取30只AVF大鼠,随机数字法分为AVF组、柑橘果胶组、联合组,每组10只;另取10只大鼠行假手术,设为假手术组。联合组... 目的探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)诱导血管平滑肌细胞增殖及促进大鼠动静脉内瘘(AVF)狭窄发生的作用,并探讨可能机制。方法取30只AVF大鼠,随机数字法分为AVF组、柑橘果胶组、联合组,每组10只;另取10只大鼠行假手术,设为假手术组。联合组灌胃柑橘果胶生理盐水溶液(含柑橘果胶0.15 mg/kg),尾静脉注射表皮生长因子[细胞外信号调节激酶(ERK)通路激动剂(EGF)](10μg/kg);柑桔果胶组灌胃柑橘果胶生理盐水溶液(0.15 mg/kg),尾静脉注射等体积PBS;假手术组、AVF组灌胃等量生理盐水,尾静脉注射等体积PBS。每日1次。干预4周。MTT法检测血管平滑肌细胞增殖能力;ELISA法检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]水平;ELISA法检测血管组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平;Western blot法检测血管组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38 MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达量。结果与AVF组比较,柑橘果胶组24、48、72 h吸光度值,血清TNF-α、IL-6水平,血管组织TGF-β1、VEGF水平,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05);与柑橘果胶组比较,联合组24、48、72 h吸光度值,血清TNF-α、IL-6水平,血管组织TGF-β1、VEGF水平,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高(P<0.05)。结论Gal-3抑制剂改良柑橘果胶可抑制血管平滑肌细胞增殖及炎症反应,缓解AVF狭窄,并抑制ERK信号通路活性。 展开更多
关键词 血液透析 半乳糖凝集素-3 细胞外信号调节激酶 血管平滑肌细胞 细胞增殖 动静脉内瘘狭窄
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LncRNA SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞在子宫螺旋动脉重铸中的作用
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作者 郭惠萍 滕云 岳聪 《实用妇科内分泌电子杂志》 2023年第5期5-8,共4页
目的探讨LncRNA快速发育生长因子同源蛋白4内含子转录本1(SPRY4-IT1)在人早孕绒毛组织中的表达,以及SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞生物学行为在子宫螺旋动脉重铸中的作用。方法收集因孕早期胚胎停育行人工流产患者的绒毛组织及非计划妊... 目的探讨LncRNA快速发育生长因子同源蛋白4内含子转录本1(SPRY4-IT1)在人早孕绒毛组织中的表达,以及SPRY4-IT1调节血管平滑肌细胞生物学行为在子宫螺旋动脉重铸中的作用。方法收集因孕早期胚胎停育行人工流产患者的绒毛组织及非计划妊娠行人工流产患者的绒毛组织,采用qRT-PCR检测两组胎盘组织中SPRY4-IT1的表达;利用原位杂交定位SPRY4-IT1在子宫螺旋动脉肌层的表达。结果与正常绒毛组织相比,SPRY4-IT1在胚胎停育绒毛组织中呈现高表达,差异有统计学意义(P<0.05);原位杂交结果显示SPRY4-IT1广泛表达于早孕蜕膜组织的螺旋动脉肌层。结论胚胎停育绒毛组织中SPRY4-IT1表达升高,其可能通过调节血管平滑肌细胞功能影响子宫螺旋动脉重铸过程。 展开更多
关键词 SPRY4-IT1 血管平滑肌细胞 子宫螺旋动脉重铸 子痫前期 胚胎停育
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盐酸小檗碱通过抑制PKCα磷酸化抑制机械牵张力诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡 被引量：1
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作者 蔡晓东 刘树迎 +2 位作者 林宁 杨浩澜 李朝红 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第6期466-472,共7页
[目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养... [目的]观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCα诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡,并探讨盐酸小檗碱(BBR)对它的作用及机制。[方法]实验共分6组:正常对照组、BBR组、PKCα抑制剂(Go6976)组、SS组、SS+BBR组、SS+Go6976组。静息培养的细胞给予BBR或Go6976预处理1 h,继而予10%强度的SS刺激15 min后收集细胞,Western blot检测PKCα和MAPK(ERK、JNK、p38)磷酸化水平。BBR或Go6976预处理1 h,牵拉时间为1 h,继续培养23 h,免疫荧光法检测细胞增殖(Ki67)和凋亡(TUNEL)。[结果]Western blot与免疫荧光结果显示,与正常对照组相比较,SS可升高PKCα和MAPK(ERK、JNK和p38)磷酸化水平(P<0.05),并增加VSMC的增殖和凋亡水平(P<0.05)。BBR可抑制PKCα和ERK、JNK、p38磷酸化水平(P<0.05),同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05);Go6976可抑制PKCα和ERK、JNK磷酸化水平(P<0.05),但对p38磷酸化的增加没有影响,同时抑制VSMC增殖和凋亡(P<0.05)。[结论]BBR通过抑制SS诱导的VSMC的PKCα和MAPK磷酸化,抑制VSMC增殖和凋亡。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 盐酸小檗碱 机械牵张力 PKCΑ 细胞增殖 细胞凋亡
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