雷帕霉素对慢性肾衰竭大鼠主动脉平滑肌细胞钙化及自噬的影响

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作者 郑金花 韦泽丰 王自强 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期906-911,共6页

目的探讨雷帕霉素抑制剂对慢性肾衰竭平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响机制。方法取33只雄性昆明大鼠自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液共7 d,普通饮水14 d。随机选取3只大鼠取肾脏组织进行病理学检查,其余30只随机分为模型组、CRF+I组和CRF... 目的探讨雷帕霉素抑制剂对慢性肾衰竭平滑肌细胞(VSMC)钙化的影响机制。方法取33只雄性昆明大鼠自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液共7 d,普通饮水14 d。随机选取3只大鼠取肾脏组织进行病理学检查,其余30只随机分为模型组、CRF+I组和CRF+I+3-甲基腺嘌呤(MA)组,每组10只。观察各组相关生化指标变化;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠肾脏组织形态;茜素红染色及细胞钙沉积量检测钙化结节情况;免疫印迹检测大鼠主动脉上α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和runt相关转录因子(Runx)2蛋白表达(血管平滑肌标志物和成骨指标)、自噬相关蛋白(Beclin)1和微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白;免疫组化检测大鼠主动脉上α-SMA和Runx2蛋白表达(血管平滑肌标志物和成骨指标);透射电镜观察VSMC内自噬体水平。结果与模型组比较,CRF+I组p-mTOR蛋白表达明显降低,自噬体增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclinl、α-SMA蛋白表达明显升高,成骨指标Runx2蛋白表达明显降低(均P<0.05);利用3-Ma抑制自噬后,自噬体减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclinl、α-SMA蛋白表达明显降低,成骨指标Runx2蛋白水平明显升高(均P<0.05)。结论雷帕霉素抑制剂对大鼠CRF具有一定疗效,其机制可能与雷帕霉素抑制剂对激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/mTOR通路的调控,从而促进自噬,减弱VSMC钙化有关。 展开更多

关键词 雷帕霉素 血管平滑肌细胞(vsmc) 血管钙化 自噬

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川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨 被引量：20

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作者 冯津萍 卢奕 +3 位作者 陈星 陈敏荔 郭玉军 梁爽霖 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期92-95,共4页

目的观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF... 目的观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Bax、c-myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖,血管管腔面积减少;低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用,使管腔面积有所增加;TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组;TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c-myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞型Ⅰ胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达;影响Bcl-2、c-myc、Bax基因表达,促进血管平滑肌细胞凋亡;达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞(vsmc) 增殖 川芎嗪

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恒磁场对人脐动脉血管平滑肌细胞胞浆游离钙离子浓度的影响 被引量：3

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作者 冯旭阳 徐瑞芬 +1 位作者 宋博 王海昌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期19-21,46,共4页

目的研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制。方法离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[... 目的研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制。方法离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2+]i的影响。结果5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2+]i较对照组明显下降,20 min下降最明显;其平滑肌细胞的Ca2+荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组。结论恒磁场对VSMC胞浆[Ca2+]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制。为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础。 展开更多

关键词 电生理学 游离钙 恒磁场 血管平滑肌细胞(vsmc)

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^3H-thymidine渗入法测定Urocortin对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：1

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作者 罗惠媛 周国栋 +1 位作者 陶金 陈洁 《实用临床医药杂志》 CAS 2006年第1期37-38,共2页

目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin,UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及... 目的探讨Urocortin(UCN)对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法分离、培养大鼠血管平滑肌细胞,分别加入不同浓度的UCN以及UCN+Astressin,UCN+Glybenclamide培养,采用3H-thymidine掺入法,观察不同浓度UCN对血管平滑肌细胞增殖的影响,及其相关作用机制。结果随着Urocortin浓度的增高,VSMC对3H-thymidine摄取率呈下降趋势,而该作用不受Astressin或Glybenclamide的影响。结论Urocortin具有抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,其作用不是通过CRF受体或KATP通道。 展开更多

关键词 Umeortin ^3H-thymidine 血管平滑肌细胞(vsmc) 增殖

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钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca^(2+)]i浓度的影响 被引量：3

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作者 张蕴慧 李运伦 《山东中医杂志》 2012年第2期130-131,149,共3页

目的:探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca2+]i浓度的抑制作用。方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载模型,通过激光共聚焦显微镜技术观察钩藤碱和异钩藤碱对[Ca2+]i浓度的影响。结果:血管紧张... 目的:探讨钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞[Ca2+]i浓度的抑制作用。方法:建立血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载模型,通过激光共聚焦显微镜技术观察钩藤碱和异钩藤碱对[Ca2+]i浓度的影响。结果:血管紧张素Ⅱ显著刺激血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载,钩藤碱和异钩藤碱抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖[Ca2+]i浓度。结论:钩藤碱和异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞[Ca2+]i超载有显著抑制作用。 展开更多

关键词 钩藤碱 异钩藤碱 血管平滑肌细胞(vsmc) [Ca2+]i浓度 血管紧张素Ⅱ vsmc增殖和凋亡

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Aβ对大鼠血管平滑肌细胞的影响及依达拉奉干预作用的研究 被引量：1

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作者 安俊 刘佳 刘昌勤 《脑与神经疾病杂志》 2009年第1期20-23,共4页

目的观察Aβ对大鼠血管平滑肌细胞APP基因表达的改变,探讨Aβ对血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用;研究依达拉奉对上述过程的干预作用。方法体外培养VSMC,对照组用培养基培养,A组用Aβ和VSMC共同培养,B组用依达拉奉和Aβ与VSMC共同培养。... 目的观察Aβ对大鼠血管平滑肌细胞APP基因表达的改变,探讨Aβ对血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用;研究依达拉奉对上述过程的干预作用。方法体外培养VSMC,对照组用培养基培养,A组用Aβ和VSMC共同培养,B组用依达拉奉和Aβ与VSMC共同培养。光镜下观察各组细胞形态学变化。用MTT测各组细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,RT-PCR测细胞APP基因的表达水平。结果1.光镜下可见,对照组细胞形态典型,数量均匀;A组细胞数量明显减少;B组细胞数量较A组增加。2.细胞存活率:A组细胞存活率较对照组降低(P<0.05),B组较A组增加(P<0.05)。3.细胞凋亡率:A组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05),B组较A组降低(P<0.05)。4.APP基因表达:A组细胞APP基因表达较对照组增加(P<0.05),B组细胞APP基因表达与A组没有明显统计学差异(P>0.05)。结论Aβ损伤VSMC,导致细胞存活率下降,凋亡增加,上调APP基因的表达,依达拉奉可以减轻Aβ对细胞的损伤,但对APP基因的表达上调没有影响。 展开更多

关键词 β淀粉样蛋白(Aβ) 血管平滑肌细胞(vsmc) 凋亡 淀粉样前体蛋白(APP)基因 依达拉奉

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转录因子E2F与血管再狭窄的研究进展 被引量：1

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作者 陈良友 陆国平 《中西医结合心脑血管病杂志》 2005年第2期153-155,共3页

2F是调控细胞周期进程一个关键的转录因子 ,而且在血管再狭窄的病理过程中也起着非常重要的作用。对上述问题的了解 ,将有助于血管再狭窄防治的研究。

关键词 转录因子E2F 血管平滑肌细胞(vsmc)增殖 再狭窄 进展

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NF-κB及其与运动性心血管重塑的生物学机理

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作者 林琴琴 田振军 张志琪 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2007年第4期84-87,99,共5页

NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中。NF-κB的活化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用。大强度疲劳运动引起运动性心血管重塑,其与心血管疾病的病理生理过程具有相同的生物学机制。由此推... NF-κB是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,广泛存在于各种细胞中。NF-κB的活化在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的作用。大强度疲劳运动引起运动性心血管重塑,其与心血管疾病的病理生理过程具有相同的生物学机制。由此推测,运动引起运动性心血管重塑与NF-κB的活化关系密切。 展开更多

关键词 运动 NF—κB 心肌细胞 血管平滑肌细胞(vsmc) 血管内皮细胞(VEC)

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损伤血管中血管紧张素原基因的表达

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作者 张雪怡 陈迁 周爱儒 《华北煤炭医学院学报》 1999年第6期499-500,共2页

目的测定损伤血管中血管紧张素原基因的表述状况，进一步阐明局部肾素－血管紧张系统（RAS）在损伤诱导的VSMC增殖中的作用。方法在以球囊内皮剥脱法建立血管损伤模型的基础上，用斑点杂交法测定损伤血管中血管紧张素原mRNA的表述状况... 目的测定损伤血管中血管紧张素原基因的表述状况，进一步阐明局部肾素－血管紧张系统（RAS）在损伤诱导的VSMC增殖中的作用。方法在以球囊内皮剥脱法建立血管损伤模型的基础上，用斑点杂交法测定损伤血管中血管紧张素原mRNA的表述状况。结果损伤血管组织中血管紧张素原mRNA的表达增高。结论局部RAS在损伤诱导的VSMC增殖中起重要作用。 展开更多

关键词 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原(ANGT) 血管平滑肌细胞(vsmc) 基因表达

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黄芩素抑制血管平滑肌细胞增殖作用及其机制研究 被引量：11

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作者 李学堂 隋玉玲 《世界临床药物》 CAS 2017年第9期601-607,共7页

目的探索黄芩素抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用以及可能机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC),经黄芩素处理。以异硫氰酸荧光素(FITC)染色法和细胞计数试剂盒-8(CCK-8)观察HA-VSMC增殖情况,采用流式细胞术观察细胞... 目的探索黄芩素抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用以及可能机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC),经黄芩素处理。以异硫氰酸荧光素(FITC)染色法和细胞计数试剂盒-8(CCK-8)观察HA-VSMC增殖情况,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况。微阵列分析成纤维细胞生长因子(FGF)18基因及长链非编码核糖核酸(LncRNA)AK021954基因,实时定量聚合酶链反应(RTQ-PCR)及免疫印迹法检测FGF18 mRNA和蛋白表达量。结果黄芩素可抑制HA-VSMC的增殖并促进其凋亡。微阵列分析显示,黄芩素处理的HA-VSMC的下游靶基因中FGF 18下调最明显,而LncRNA AK021954为显著上调基因。干扰LncRNA AK021954可促进HA-VSMC的增殖并抑制凋亡。结论黄芩素可抑制VSMC的增殖并促进其凋亡,其机制可能是过表达LncRNA AK021954基因以剂量依赖方式抑制VSMC增殖,并降低FGF18的表达水平。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 黄芩素 增殖 血管平滑肌细胞(vsmc) 成纤维细胞生长因子(FGF)18 长链非编码核糖核酸(LncRNA)

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泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义

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作者 杨波 林新铎 +6 位作者 王星人 唐俊明 杨建业 张蕾 曹腾 姜峰波 王家宁 《实验动物与比较医学》 CAS 2016年第3期161-167,共7页

目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1（KPC1）在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠（450 ～ 500 g）随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组... 目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1（KPC1）在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠（450 ～ 500 g）随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红（HE）染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞（VSMC）建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组（P＜0.05）,而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组（P＜0.05）;qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组（P＜0.05）;HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关. 展开更多

关键词 胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1) 新生内膜 血管平滑肌细胞(vsmc) 增生

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