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睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用
1
作者 白健 《中国社区医师》 2019年第31期7-8,共2页
肾细胞癌是成人原发性肾肿瘤中最常见的类型.血管生成拟态和混合血管形成在肿瘤转移发展方面也扮演了重要角色.文章就睾丸孤核受体(TR4)在肾细胞癌血管拟态形成和转移中的作用进行综述.
关键词 肾细胞癌 血管拟态形成 睾丸孤核受体
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飞燕草素调控RhoA/ROCK信号通路对结肠癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响
2
作者 谭蕊 李论 罗登 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第11期1468-1473,共6页
目的:探讨飞燕草素调控Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对结肠癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响。方法:将人结肠癌细胞SW620随机分为对照组、飞燕草素低浓度组(含45μmol/L飞燕草素培... 目的:探讨飞燕草素调控Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对结肠癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响。方法:将人结肠癌细胞SW620随机分为对照组、飞燕草素低浓度组(含45μmol/L飞燕草素培养基培养)、飞燕草素中浓度组(含90μmol/L飞燕草素培养基培养)、飞燕草素高浓度组(含180μmol/L飞燕草素培养基培养)、飞燕草素高浓度+RhoA过表达组(转染RhoA过表达质粒+含180μmol/L飞燕草素培养基培养)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、Transwell及划痕实验分别检测SW620细胞增殖、侵袭及迁移能力。采用流式细胞术检测SW620细胞凋亡情况。血管生成实验检测SW620细胞血管生成拟态形成情况。采用RT-qPCR检测SW620细胞RhoA、ROCK mRNA表达。采用Western blot检测SW620细胞RhoA、ROCK、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:与对照组比较,飞燕草素低、中、高浓度组SW620细胞存活率、侵袭细胞数、迁移率、血管生成拟态管状结构数、RhoA和ROCK mRNA及蛋白表达水平、VEGF蛋白表达水平呈浓度依赖性降低,凋亡率呈浓度依赖性升高(均P<0.05)。与飞燕草素高浓度组比较,飞燕草素高浓度+RhoA过表达组SW620细胞存活率、侵袭细胞数、迁移率、血管生成拟态管状结构数、RhoA和ROCK mRNA及蛋白表达水平、VEGF蛋白表达水平升高,凋亡率降低(均P<0.05)。结论:飞燕草素可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路减弱结肠癌细胞恶性生物学行为及血管生成拟态形成,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 结肠癌 飞燕草素 Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶信号通路 恶性生物学行为 血管生成拟态形成
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肿瘤相关巨噬细胞促进尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成 被引量：2
3
作者 周新 陈佳骏 +3 位作者 肖前仁 王滕羽 张中卒 邵高海 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期283-290,共8页
目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制。方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及CD... 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞对尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的影响及其可能的分子作用机制。方法:体外诱导人单核细胞U937向M2型巨噬细胞分化,实时荧光定量PCR法检测诱导前后单核细胞中M2型巨噬细胞相关因子CD68、CD163及CD206的表达差异。将诱导后的人单核细胞U937与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养后,分别采用CCK-8法、Transwell小室侵袭实验及血管拟态形成实验检测尤文肉瘤细胞增殖、侵袭及血管拟态形成能力的变化。蛋白质印迹法检测共培养后尤文肉瘤细胞中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其下游的磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和周期蛋白D2(cyclin D2,CCND2)表达的变化。结果:体外诱导后的人单核细胞U937中CD68、CD163及CD206表达水平明显升高(P值均<0.01),提示单核细胞成功分化为M2型巨噬细胞。将诱导后的M2型U937细胞分别与尤文肉瘤细胞A673及SK-ES-1共培养48 h后,A673及SK-ES-1细胞增殖能力较未共培养的对照组明显增强(P值均<0.05),且穿透基质胶的细胞数较对照组明显增多(P值均<0.05),新生血管分支数也较对照组明显增多(P值均<0.05)。共培养后的尤文肉瘤细胞中,STAT3及其下游p-STAT3、MMP2和CCND2蛋白表达水平均较对照组明显升高(P值均<0.01)。结论:肿瘤相关巨噬细胞与尤文肉瘤细胞共培养能够明显促进尤文肉瘤细胞的增殖、侵袭及血管拟态形成,其作用可能是通过激活尤文肉瘤细胞中STAT3通路来实现的。 展开更多
关键词 肉瘤 Ewing 巨噬细胞 细胞增殖 肿瘤侵润 血管拟态形成
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姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株血管形成拟态抑制作用及其相关机制的研究 被引量：6
4
作者 高文 陈陆霞 +1 位作者 何彦津 梁凤鸣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第11期1018-1021,共4页
目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)... 目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))的姜黄素对OCM-1细胞株VM形成的影响,采用免疫细胞化学检测参与VM形成的PI3K与EPHA2的表达。结果姜黄素在体外可以抑制OCM-1细胞株VM的形成,呈浓度依赖性。姜黄素对OCM-1细胞Eph A2和PI3K蛋白表达的影响:Eph A2和PI3K蛋白表达随姜黄素(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))浓度的升高呈浓度依赖性降低。各组分别与0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异均有统计学意义(均为P=0.000),其中30μmol·L^(-1)姜黄素组和40μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异无统计学意义(P=0.300、P=0.188)。结论姜黄素能明显抑制OCM-1细胞株VM的形成,其机制可能与下调EPHA2、PI3K蛋白的表达,从而抑制PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 姜黄素 血管形成拟态 PI3K
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miR-638抑制尤文肉瘤细胞的增殖和血管拟态形成的影响
5
作者 王滕羽 张中卒 +2 位作者 周新 陈佳骏 王群波 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第12期1592-1598,共7页
该研究旨在探讨miR-638在尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞增殖和血管拟态形成能力的影响,进一步探讨其可能机制。应用q RT-PCR检测miR-638在尤文肉瘤细胞系(A673、SK-ES-1和RD-ES)中的表达;转染人工合成miR-638 mimic到RD-ES和S... 该研究旨在探讨miR-638在尤文肉瘤细胞中的表达及其对尤文肉瘤细胞增殖和血管拟态形成能力的影响,进一步探讨其可能机制。应用q RT-PCR检测miR-638在尤文肉瘤细胞系(A673、SK-ES-1和RD-ES)中的表达;转染人工合成miR-638 mimic到RD-ES和SK-ES-1细胞内,运用CCK-8法和小管形成实验分别检测miR-638对A673和SK-ES-1细胞增殖及血管拟态形成能力的影响;应用q RT-PCR和Western blot探讨对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGFA)在A673细胞内是否为miR-638的靶基因,回复实验验证VEGFA是否参与miR-638对A673细胞增殖和血管拟态形成的作用。结果表明,与人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)相比,尤文肉瘤细胞内miR-638呈低表达趋势(P<0.05);转染miR-638 mimic后,RD-ES及SK-ES-1细胞内miR-638升高明显,表明miR-638 mimic转染成功;转染miR-638组尤文肉瘤细胞增殖能力下降(P<0.05),新生拟态血管分支数较对照组减少(P<0.05);转染miR-638组A673和SK-ES-1细胞内VEGFA m RNA及蛋白质水平均明显下降,提示miR-638能够调控尤文肉瘤细胞内VEGFA的表达;回复实验结果显示,同时转染了miR-638 mimic和pc DNA-empty组细胞内VEGFA的蛋白质水平最低,生长速度最慢,小管形成的分支数最少。miR-638在尤文肉瘤细胞中呈低表达,过表达miR-638能够抑制尤文肉瘤细胞增殖及血管拟态形成,该作用可能通过靶向调控VEGFA作用而实现的。 展开更多
关键词 miR-638 尤文肉瘤 VEGFA 细胞增值 血管拟态形成
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CXCL8/PI3K-Akt信号通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞血管生成拟态中的作用 被引量：5
6
作者 安芳玲 和祯泉 +2 位作者 马芳 扈一楠 顾金海 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2312-2315,共4页
目的探讨CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用。方法用氯化钴(Co Cl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养。分别加入PI3K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号... 目的探讨CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用。方法用氯化钴(Co Cl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养。分别加入PI3K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002干预48 h,体外成管实验检测各组细胞成管能力;Western印迹检测各组Akt、P-Akt蛋白的表达情况。结果缺氧可导致U87MG细胞和U251细胞形成的管腔样结构明显增加,Akt蛋白的磷酸化活化表达显著增加(P<0.05)。加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P<0.05)。CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P<0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P>0.05)。结论 CXCL8/PI3K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中发挥重要的促进作用,可望成为胶质瘤治疗有效靶点。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 血管形成拟态 CXCL8 PI3K-AKT
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丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力 被引量：14
7
作者 吴悠 殷开宇 +1 位作者 李远 彭明清 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第24期2236-2242,共7页
目的探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/m L丙泊酚处理组、10 ng/m L TGF-β1和25μg/m L丙泊酚共同处理组。采用蛋白免疫印记法检测转化生... 目的探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/m L丙泊酚处理组、10 ng/m L TGF-β1和25μg/m L丙泊酚共同处理组。采用蛋白免疫印记法检测转化生长因子β1、E-钙黏蛋白表达水平及基质金属蛋白酶MMP-9蛋白表达水平; Transwell迁移、侵袭实验和体外血管拟态形成试验检测细胞迁移、侵袭和血管生成能力的变化。结果 (1)丙泊酚处理组与空白对照组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平增加(P <0. 05),且Transwell迁移实验穿膜细胞数(84. 7±4. 5),Transwell侵袭实验穿膜细胞数(130. 7±4. 3)和新生血管管腔形成数量(53. 7±5. 6)较空白对照组(163. 3±8. 3),(190. 7±8. 4),(108. 0±7. 6)显著减少(P <0. 01),说明丙泊酚能抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和新生血管形成;(2)TGF-β1和丙泊酚共同处理组,与丙泊酚处理组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平升高(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平降低(P <0. 001),穿膜细胞数(180. 3±9. 6),(172. 0±10. 3)和新生血管管腔形成数量(107. 3±8. 6)较丙泊酚处理组(100. 7±4. 9),(57. 3±5. 7),(50. 7±5. 8)显著增加(P <0. 05),说明TGF-β1能逆转丙泊酚对MCF-7的抑制作用。结论丙泊酚通过下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 转化生长因子-Β1 肿瘤转移 血管拟态形成
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肿瘤的血液供应与肿瘤的发生发展 被引量：1
8
作者 张凡 孙保存 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 2003年第4期353-355,共3页
肿瘤内的血管形成方式有三种 ,即肿瘤血管生成、血管生成拟态 (vasculogenicmimicry)和马赛克血管(mosaicvessel)。肿瘤血液供应来源于宿主 ,但肿瘤内的血管却因为适应肿瘤异常的生物学行为 ,在结构和功能上与正常血管有一定的差异。肿... 肿瘤内的血管形成方式有三种 ,即肿瘤血管生成、血管生成拟态 (vasculogenicmimicry)和马赛克血管(mosaicvessel)。肿瘤血液供应来源于宿主 ,但肿瘤内的血管却因为适应肿瘤异常的生物学行为 ,在结构和功能上与正常血管有一定的差异。肿瘤血管的特殊结构有利于肿瘤组织生长。 展开更多
关键词 血管生成 马赛克血管 血管形成拟态
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