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电针尺泽、上巨虚对急性呼吸窘迫综合征患者血清血管生成素-1、2的影响
1
作者 孟建标 刘昊 +1 位作者 赖志珍 张亮 《浙江中西医结合杂志》 2024年第4期331-334,共4页
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特征性病理变化为受损的内皮细胞和上皮细胞使肺泡中充满富含蛋白的水肿液^([1])。在炎症、损伤及血管生成的过程中,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)起到稳定内皮... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特征性病理变化为受损的内皮细胞和上皮细胞使肺泡中充满富含蛋白的水肿液^([1])。在炎症、损伤及血管生成的过程中,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)起到稳定内皮细胞的作用^([2])。血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)可活化内皮细胞,降低内皮细胞间连接的稳定性,促进血管的炎症性重塑,且与ARDS的发展存在明显的相关性^([3-4])。尺泽穴为肺经“合穴”,电针尺泽有平喘及降低炎症因子的作用^([5])。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 电针 尺泽 上巨虚 血管生成素-1 血管生成素-2
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黄芪多糖对腹膜透析大鼠腹膜纤维化和血管生成的影响及机制
2
作者 冯雪 彭斌 +4 位作者 冯立 朱双益 胡溪 熊玮 高智 《中国药房》 CAS 2024年第6期712-717,共6页
目的探讨黄芪多糖(APS)对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化和血管生成的影响及机制。方法将大鼠分为正常对照组(Control组)、模型组(PD组)、70 mg/kgAPS组(APS-L组)、140 mg/kgAPS组(APS-H组)、140 mg/kgAPS+40 mg/kg缺氧诱导因子1α(HIF-1α... 目的探讨黄芪多糖(APS)对腹膜透析(PD)大鼠腹膜纤维化和血管生成的影响及机制。方法将大鼠分为正常对照组(Control组)、模型组(PD组)、70 mg/kgAPS组(APS-L组)、140 mg/kgAPS组(APS-H组)、140 mg/kgAPS+40 mg/kg缺氧诱导因子1α(HIF-1α)激动剂DMOG组(APS-H+DMOG组),每组12只。后4组大鼠构建PD大鼠模型。各给药组大鼠灌胃相应剂量的APS及腹腔注射相应剂量的DMOG,Control组和PD组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天给药1次,连续4周。末次给药后,检测大鼠腹膜超滤量(UF)、葡萄糖转运量(MTG)和血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;观察腹膜组织病理学变化和纤维化情况(腹膜厚度和胶原纤维沉积占比);检测腹膜组织微血管密度和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、层粘连蛋白(LN)、HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果与Control组比较,PD组大鼠间皮细胞结构疏松,腹膜间皮细胞脱落,炎症细胞浸润,腹膜厚度和胶原纤维沉积占比均显著增加(P<0.05);MTG,血清中Scr、BUN水平,腹膜组织微血管密度和α-SMA、LN、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平均显著升高,而UF显著降低(P<0.05);与PD组比较,APS-L组、APS-H组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05),其中APS-H组改善效果优于APS-L组(P<0.05);与APS-H组比较,APS-H+DMOG组大鼠上述指标变化均逆转(P<0.05)。结论APS可以通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制PD大鼠腹膜纤维化及血管新生。 展开更多
关键词 黄芪多糖 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路 腹膜透析 腹膜纤维化 血管生成
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磁共振动态增强定量参数诊断乳腺癌的价值及其与恶性转化中血管生成的相关性
3
作者 白丽 苏雪娟 陈体 《海南医学》 CAS 2024年第4期558-563,共6页
目的探究磁共振动态增强(DCE-MRI)定量参数对乳腺癌的诊断价值,并分析定量参数与恶性转化中血管生成的相关性。方法前瞻性选取2020年3月至2022年1月南阳市第二人民医院收治的160例乳腺病变患者,其中浸润性导管癌、导管内原位癌、非典型... 目的探究磁共振动态增强(DCE-MRI)定量参数对乳腺癌的诊断价值,并分析定量参数与恶性转化中血管生成的相关性。方法前瞻性选取2020年3月至2022年1月南阳市第二人民医院收治的160例乳腺病变患者,其中浸润性导管癌、导管内原位癌、非典型增生、单纯增生乳腺病变患者各40例。采用磁共振动态增强(DCE-MRI)扫描获取定量参数[细胞外血管外空间的体积分数(Ve)、转运常数(Ktrans)、速率常数(Kep)],比较各组患者DCE-MRI定量参数及血管生成相关因子[血管内生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体1(Flk-1/KDR)表达、微血管密度],并比较不同病变性质乳腺病变患者DCE-MRI定量参数,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析DCE-MRI定量参数联合诊断乳腺癌的价值,采用Pearson相关性分析DCE-MRI定量参数与血管生成相关因子的关系。结果浸润性导管癌组患者的Ve、Ktrans、Kep分别为0.17±0.05、(0.18±0.06)min、(1.37±0.32)min,明显高于导管内原位癌组的0.14±0.04、(0.15±0.04)min、(1.22±0.27)min,非典型增生组的0.12±0.04、(0.05±0.02)min、(0.74±0.07)min和单纯增生组的0.10±0.03、(0.04±0.01)min、(0.53±0.02)min,差异均有统计学意义(P<0.05);浸润性导管癌组患者的Flk-1/KDR半定量积分、VEGF半定量评分及微血管密度分别为(7.44±2.18)分、(7.85±2.46)分、(51.88±3.07)个/100倍镜,明显高于导管内原位癌组的(5.33±1.30)分、(5.72±1.44)分、(31.53±6.51)个/100倍镜,非典型增生组的(3.26±1.65)分、(3.36±1.73)分、(28.74±4.05)个/100倍镜和单纯增生组的(1.06±0.71)分、(1.26±0.74)分、(19.03±4.02)个/100倍镜,差异均有统计学意义(P<0.05);恶性组患者的Ve、Ktrans、Kep分别为0.16±0.05、(0.17±0.05)min、(1.30±0.38)min,明显高于良性组的0.11±0.03、(0.05±0.02)min、(0.64±0.11)min,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,Ve、Ktrans、Kep与Flk-1/KDR、VEGF表达及微血管密度均呈正相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,Ve、Ktrans、Kep诊断乳腺癌的AUC值均高于0.7,但各项参数联合预测恶性转化中血管生成的AUC值最大,为0.947(P<0.05)。结论DCE-MRI定量参数可显著提高乳腺癌患者阳性检出率,在一定程度上可反映癌前病变阶段组织血管生成趋势,临床应用价值较高。 展开更多
关键词 磁共振动态增强 乳腺癌 定量参数 恶性转化 血管生成相关因子
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藁本内酯对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响及其作用机制
4
作者 陈莎 吴健瑜 谭汉添 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第2期112-118,共7页
目的探讨藁本内酯对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响及其作用机制。方法培养人胃癌细胞NCI-N87,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度Ligustilide对NCI-N87细胞存活率的影响;根据实验要求将细胞分为对照组,藁本内酯低、中、高浓度... 目的探讨藁本内酯对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成的影响及其作用机制。方法培养人胃癌细胞NCI-N87,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测不同浓度Ligustilide对NCI-N87细胞存活率的影响;根据实验要求将细胞分为对照组,藁本内酯低、中、高浓度组(藁本内酯-L、M、H组),藁本内酯-H+DMOG(HIF-1α激活剂)组;采用EDU实验检测各组NCI-N87细胞增殖能力;流式细胞术检测各组NCI-N87细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组NCIN87细胞分泌血管内皮生长因子A(VEGFA)水平;体外管形成实验检测各组细胞血管生成情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组NCI-N87细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞增殖核抗原(Ki67)、裂解的半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase3)、半胱天冬酶-3(Caspase3)蛋白表达。结果与对照组相比,藁本内酯-L、M、H组NCI-N87细胞增殖能力、培养液中VEGFA水平、血管生成能力、细胞HIF-1α、VEGF、Ki67蛋白表达显著降低,细胞凋亡率以及cleaved-Caspase3/Caspase3蛋白表达显著升高,且存在浓度依赖性(P<0.05);与藁本内酯-H组相比,藁本内酯-H+DMOG组可部分逆转藁本内酯-H组对NCI-N87细胞行为及以上蛋白表达的影响(P<0.05)。结论藁本内酯可通过调节HIF-1α/VEGF信号通路抑制胃癌细胞增殖、血管生成,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 藁本内酯 HIF-1α/VEGF信号通路 胃癌 增殖 凋亡 血管生成
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miR-26a通过HGF/c-Met通路调控乳腺癌血管生成及分子机制
5
作者 杨晓玲 曾宪威 +3 位作者 陈尘 陈嘉俊 许业栋 唐丽艳 《吉林医学》 CAS 2024年第3期509-512,共4页
目的:研究miR-26a通过肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化(c-Met)通路调控乳腺癌血管生成及分子机制。方法:选择深圳市宝安区松岗人民医院2021年1月~2022年3月收治的乳腺癌患者40例,采集所有受试者的乳腺癌组织以及癌旁正常组织,比... 目的:研究miR-26a通过肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化(c-Met)通路调控乳腺癌血管生成及分子机制。方法:选择深圳市宝安区松岗人民医院2021年1月~2022年3月收治的乳腺癌患者40例,采集所有受试者的乳腺癌组织以及癌旁正常组织,比较不同乳腺组织织miR-26a、血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA相对表达量以及微血管密度(MVD)情况。此外,通过LipofectamineTM2000脂质体法将miR-26a模拟物以及抑制物分别转染至乳腺癌细胞中,记作miR-26a转染组、miR-26a抑制组,并将未进行任何处理的乳腺癌细胞作为阴性对照组。采用PCR方法检测HGF/c-Met通路相关蛋白及其下游靶基因磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)、蛋白酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况。结果:乳腺癌组织中miR-26a相对表达量相较于癌旁正常组织更低,而VEGFA相对表达量与MVD相较于癌旁正常组织更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组以及miR-26a转染组均更高,而miR-26a转染组HGF、p-c-Met/c-MET表达水平相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-26a抑制组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组以及miR-26a转染组更高,而miR-26a转染组PI3K、AKT、mTOR mRNA相对表达量相较于阴性对照组更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miR-26a通过抑制HGF/c-Met通路,降低PI3K、AKT、mTOR表达,抑制乳腺癌的发生及发展。 展开更多
关键词 乳腺癌 血管生成 miR-26a 肝细胞生长因子 c-间质上皮转化 信号通路
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虎杖苷通过AMPK/Nrf2途径调控糖尿病大鼠伤口愈合和血管生成的机制研究
6
作者 童海江 周恺骅 +4 位作者 夏伟仁 王社梁 孙海燕 王亚玲 陈立新 《浙江中医杂志》 2024年第3期190-193,共4页
目的:基于AMPK/Nrf2途径探讨虎杖苷(PD)对糖尿病(DM)大鼠伤口愈合和血管生成的作用机制。方法:建立DM大鼠模型,将45只DM大鼠随机分为DM组、DM+PD组和DM+PD+ML385组(n=15),另取15只健康大鼠作为对照组,建立伤口愈合受损的模型,DM+PD组大... 目的:基于AMPK/Nrf2途径探讨虎杖苷(PD)对糖尿病(DM)大鼠伤口愈合和血管生成的作用机制。方法:建立DM大鼠模型,将45只DM大鼠随机分为DM组、DM+PD组和DM+PD+ML385组(n=15),另取15只健康大鼠作为对照组,建立伤口愈合受损的模型,DM+PD组大鼠予PD灌胃(20mg/kg),DM+PD+ML385组大鼠在PD的基础上腹腔注射ML385抑制AMPK/Nrf2通路(30mg/kg)。比较各组大鼠伤口愈合情况,通过免疫组化染色检测分析微血管密度,Westernblot及RT-qPCR分析转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)以及AMPK/Nrf2通路转录和翻译水平。结果:四组小鼠的上述指标比较差异显著(P<0.05)。DM组的伤口愈合百分比、生成血管数目、TGF-β1和VEGF蛋白水平、AMPK和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05)。DM+PD组的伤口愈合百分比、生成血管数目、TGF-β1和VEGF蛋白水平、AMPK和Nrf2mRNA和蛋白表达水平显著高于DM组(P<0.05)。DM+PD+ML385组的伤口愈合百分比、生成血管数目、TGF-β1和VEGF蛋白水平、AMPK和Nrf2 mRNA和蛋白表达水平显著低于DM+PD组而显著高于DM组(P<0.05)。结论:PD可能通过调控AMPK/Nrf2通路诱导血管生成,进而促进DM模型大鼠的伤口愈合。 展开更多
关键词 虎杖苷 糖尿病 伤口愈合 血管生成 AMPK/Nrf2
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通过调控VEGF信号通路探讨补肾通络方对子宫内膜损伤后HUVECs促增殖、血管生成和迁移作用
7
作者 秦屹 樊利杰 +3 位作者 任淼 李萍 吕改琴 郭亚楠 《辽宁中医杂志》 CAS 2024年第4期153-157,共5页
目的探析补肾通络方对子宫内膜损伤后人脐静脉内皮细胞模型(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)促增殖、血管生成和迁移作用,及对调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路的影响。方法选择... 目的探析补肾通络方对子宫内膜损伤后人脐静脉内皮细胞模型(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)促增殖、血管生成和迁移作用,及对调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路的影响。方法选择2020年1月—2021年12月,购自武汉大学典型培养物保藏中心的12份HUVECs,给予50 ng/mL VEGF处理后,分别实施20%、10%、5%补肾通络方含药血清和无补肾通络方含药血清干预处理。比较补肾通络方对子宫内膜损伤后,VEGF信号通路的影响及对HUVECs增殖、迁移、血管生成的影响。结果比较20%、10%、5%补肾通络方含药血清和无补肾通络方含药血清干预后24 h的HUVECs活性和24 h细胞生长检测所得OD值,差异无统计学意义(P>0.05);20%补肾通络方含药血清组48 h、72 h的HUVECs活性、细胞生长检测所得OD值及VEGF表达量、HUVECs细胞迁移数均高于10%、5%补肾通络方含药血清组和无补肾通络方血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。20%补肾通络方含药血清干预组的血管网状结构完整度优于10%、5%补肾通络方含药血清和无补肾通络方血清,无补肾通络方血清干预组的血管网状结构完整度最差,补肾通络方可逆转VEGF抑制细胞活性的趋势,促进HUVECs的血管形成。结论将补肾通络方应用到子宫内膜损伤中,可逆转VEGF抑制细胞活性的趋势,增强HUVECs的细胞活性,促进细胞增殖、迁移,促进血管新生,促进内皮细胞网络结构的重建,利于促进内皮细胞损伤的修复,利于子宫内膜功能的恢复,且与补肾通络方含药血清浓度呈一定量效关系。 展开更多
关键词 子宫内膜损伤 补肾通络方 人脐静脉内皮细胞 血管内皮生长因子 血管生成
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补阳还五汤对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠腓肠肌新生血管生成的影响
8
作者 史翠娟 邵天瑞 吴深涛 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第5期1156-1160,共5页
目的 观察补阳还五汤对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠腓肠肌的血管生成作用。方法 构建糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组、模型+中药干预组(中药干预组),中药干预组以补阳还五汤灌胃,观察大鼠的一般... 目的 观察补阳还五汤对糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠腓肠肌的血管生成作用。方法 构建糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组、模型+中药干预组(中药干预组),中药干预组以补阳还五汤灌胃,观察大鼠的一般情况和体质量变化,每周处死部分大鼠观察腓肠肌重量、腓肠肌血管生成情况和内皮祖细胞(EPCs)的数量。结果 与空白对照组比较,模型组精神状态、行动活跃性、体质量、腓肠肌重量、血小板内皮细胞黏附因子(CD31)、α平滑肌肌动蛋白(actin)荧光表达量、EPC细胞数量均显著下降(P<0.05,P<0.01S)。与模型组比较,中药干预组随着治疗时间的增加,大鼠精神状态稍好,行动较活跃,血糖下降,体质量增加,腓肠肌的重量增加,CD31、α-actin荧光表达量均增加,微血管数目明显增多,管腔结构也相对完整,EPC细胞数量逐渐增加(P<0.05,P<0.01)。结论 补阳还五汤能增加缺血下肢的EPC细胞的生成,促进缺血下肢的血管生成,从而改善糖尿病下肢动脉硬化闭塞症大鼠的症状。 展开更多
关键词 补阳还五汤 糖尿病下肢动脉硬化闭塞症 血管生成
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小檗碱调节HIF-1α/VEGF信号通路对皮肤溃疡大鼠血管生成和创面愈合的影响
9
作者 齐淑静 付改霞 齐瑞霞 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第2期173-178,共6页
目的:探究小檗碱(BR)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对皮肤溃疡大鼠血管生成和创面愈合的影响。方法:取SD大鼠采用创面局部多次涂抹冰醋酸建立皮肤溃疡模型,随机数字法分组,包括模型组(M组)、小檗碱低... 目的:探究小檗碱(BR)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对皮肤溃疡大鼠血管生成和创面愈合的影响。方法:取SD大鼠采用创面局部多次涂抹冰醋酸建立皮肤溃疡模型,随机数字法分组,包括模型组(M组)、小檗碱低剂量组(BR-L组)、小檗碱高剂量组(BR-H组)、小檗碱高剂量+空载组(BR-H+pc-DNA组)、小檗碱高剂量+HIF-1α敲低组(BR-H+pc-HIF-1αKD组),每组10只,另选10只SD大鼠作为对照组(C组)。以药物分组处理3周后,测定各组大鼠创面愈合率;HE染色检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织病理形态;免疫组织化学染色检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织微血管密度(MVD)及胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)与纤维结合蛋白(FN)表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)各组大鼠血清及皮肤溃疡创面组织炎性因子IL-6、IL-8表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达水平。结果:与C组相比,M组大鼠创面组织MVD、血清及创面组织IL-6、IL-8水平升高(均P<0.05)。与M组相比,BR-L组、BR-H组、BR-H+pc-DNA组大鼠创面愈合率、创面组织MVD、HIF-1α及VEGF蛋白表达均升高(均P<0.05),血清及创面组织IL-6、IL-8水平均降低(均P<0.05),且高剂量小檗碱作用更强。敲低HIF-1α可减弱BR对模型组大鼠各指标的作用。结论:小檗碱可通过上调HIF-1α/VEGF通路而降低炎性因子表达,抑制炎症,增强皮肤溃疡大鼠血管生成和胶原形成,促进其创面愈合。 展开更多
关键词 小檗碱 缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路 皮肤溃疡 炎症因子 血管生成 创面愈合
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血管生成素-2诱导动脉粥样硬化斑块进展的潜在机制
10
作者 文姣姣 杨学远(综述) +1 位作者 赵永超 马懿(审校) 《海南医学》 CAS 2024年第4期594-599,共6页
在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理过程中,斑块内不成熟血管形成和(或)破裂出血、内皮功能障碍是冠脉疾病进展的重要原因,尽管治疗斑块进展的药物和非药物取得了一定成效、早期挽救了生命,但患者的预后并不乐观,因此迫切需要一种... 在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理过程中,斑块内不成熟血管形成和(或)破裂出血、内皮功能障碍是冠脉疾病进展的重要原因,尽管治疗斑块进展的药物和非药物取得了一定成效、早期挽救了生命,但患者的预后并不乐观,因此迫切需要一种干预斑块进展的治疗。血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang2)被证明是缺血、缺氧下调节内皮功能和血管生成(或)破裂出血的关键因子。随着临床研究的深入,肿瘤、眼部血管疾病已有靶向药物,但冠脉粥样硬化疾病中尚未见Ang2相关的靶向药物。此外,非编码RNA和心血管疾病、血管生成关系密切,可能参与调控Ang2介导的斑块进展。本文就Ang2在动脉粥样硬化斑块进展中潜在的作用机制进行阐述。 展开更多
关键词 血管生成素-2 动脉粥样硬化斑块 非编码RNA 血管生成 机制
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促血管生成因子在支气管肺发育不良中的研究进展
11
作者 刘莹 赵旭晶 《转化医学杂志》 2024年第1期147-152,共6页
随着医疗技术的不断进步,极早产儿存活率不断提高,支气管肺发育不良的发生率也随之升高。肺血管生成受损、肺泡发育停滞、细胞外基质改变是支气管肺发育不良的主要特征。促血管生成因子水平变化对维持正常肺血管生成及肺泡发育具有关键... 随着医疗技术的不断进步,极早产儿存活率不断提高,支气管肺发育不良的发生率也随之升高。肺血管生成受损、肺泡发育停滞、细胞外基质改变是支气管肺发育不良的主要特征。促血管生成因子水平变化对维持正常肺血管生成及肺泡发育具有关键作用,如血管内皮生长因子、血管生成素、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子等。上述促血管生成因子均与支气管肺发育不良密切相关,在该病的临床防治中具有良好的发展前景。 展开更多
关键词 支气管肺发育不良 早产儿 血管内皮生长因子 血管生成素 血小板源性生长因子 转化生长因子-Β 肝细胞生长因子 缺氧诱导因子 综述
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前列腺癌组织中Wnt5a的表达与血管生成拟态的相关性
12
作者 刘彼得 李循 +3 位作者 王书恒 贾宏亮 张小安 李九智 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第1期43-48,共6页
目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/... 目的分析前列腺癌Wnt5a与血管生成拟态(VM)的相关性,并评估其与肿瘤干细胞特性和上皮间质转化的关系。方法免疫组织化学法检测50例前列腺癌和50例前列腺增生组织中Wnt5a的表达及前列腺癌组织中CD133、Vimentin和E-cadherin的表达;CD34/PAS双染检测VM的形成。分析组间Wnt5a的表达差异、Wnt5a和VM的临床意义、Wnt5a与VM的相关性及Wnt5a和VM与CD133、Vimentin、E-cadherin的相关性。结果Wnt5a在前列腺癌组织中的表达明显高于前列腺增生组织(P<0.05),Wnt5a的表达与VM正相关(P<0.05),Wnt5a及VM的表达与CD133及Vimentin的表达正相关(P<0.05)。Wnt5a及VM的表达与前列腺癌Gleason评分、输精管侵犯及淋巴转移均正相关(P<0.05),VM与前列腺癌T分期呈正相关(P<0.05)。结论Wnt5a在前列腺癌高表达,并与VM呈正相关,Wnt5a及VM与肿瘤干细胞特性和上皮向间充质转化的标志蛋白的表达具有相关性。 展开更多
关键词 前列腺癌 WNT5A 血管生成拟态 肿瘤干细胞 上皮间质转化
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溶酶体相关膜蛋白3通过VEGF/AKT通路抑制PC-3细胞增殖、转移及血管生成
13
作者 陈灿伟 廖壮文 +3 位作者 范子文 黄帅 黄彦 陈斌伟 《实用医学杂志》 CAS 2024年第2期182-187,共6页
目的探索LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法Western blot(WB)及RT-PCR检测LAMP3在正常前列腺上皮细胞及前列腺癌骨转移细胞中的表达。构建稳定沉默LAMP3的PC-3细胞,分别使用CCK8、划痕试验、Transwell试验检测LAMP3对PC-... 目的探索LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法Western blot(WB)及RT-PCR检测LAMP3在正常前列腺上皮细胞及前列腺癌骨转移细胞中的表达。构建稳定沉默LAMP3的PC-3细胞,分别使用CCK8、划痕试验、Transwell试验检测LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移与侵袭的影响。通过ELISA及血管生成试验检测血管内皮生长因子VEGF、基质金属酶MMP9的表达及HUVEC细胞的血管生成,最后使用WB及RT-PCR检测VEGF、AKT/p-AKT的表达。结果LAMP3在前列腺癌细胞中的表达较正常前列腺上皮细胞明显升高,以PC-3细胞最明显(P<0.05)。沉默LAMP3能抑制PC-3细胞的增殖、迁移与侵袭能力,同时能抑制VEGF、MMP9的表达及PC-3细胞诱导的血管生成,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,LAMP3能下调PC-3细胞中VEGF、AKT/p-AKT的表达。结论LAMP3能通过调控VEGF/AKT通路影响PC-3细胞的增殖、转移和血管生成,LAMP3可能是前列腺癌骨转移的潜在治疗靶点之一。 展开更多
关键词 溶酶体相关膜蛋白3 前列腺癌 骨转移 血管内皮生长因子 血管生成
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沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响
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作者 王志涛 徐慧 +4 位作者 牛伟伟 帕孜力亚·艾克拉木 关玉华 杨晓玲 王增亮 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期334-342,共9页
目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncR... 目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果 与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.001);与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的PI3K、Phospho-PI3K、AKT、Phospho-AKT表达量显著下降,FOXO1、Phospho-FOXO1表达量显著升高(P<0.05)。结论 沉默lncRNA-MALAT1既能抑制胶质瘤细胞U251、U87血管生成拟态的能力,又可使其增殖、迁移及侵袭能力明显降低,其机制可能与PI3K/AKT/FOXO1通路表达水平变化相关。 展开更多
关键词 lncRNA-MALAT1 FOXO1 胶质瘤 血管生成拟态 迁移 侵袭
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高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性
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作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
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毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响
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作者 张菊云 陈绵雄 +1 位作者 华炳红 蒙绪标 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 2024年第3期177-182,共6页
目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大... 目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论 毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。 展开更多
关键词 毛兰素 Slit同源蛋白2 轴突导向受体蛋白1 糖尿病肾病 肾小球内皮细胞 血管生成
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miR-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用
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作者 张悦之 殷小龙 +1 位作者 邓燕 熊晓顺 《眼科新进展》 CAS 2024年第2期89-93,共5页
目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+... 目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内miR-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而miR-375表达降低(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+miR-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而miR-375表达升高(均为P<0.05);与高糖+miR-375组比较,高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),而miR-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染miR-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染miR-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为P<0.05)。结论miR-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。 展开更多
关键词 高血糖 糖尿病视网膜病变 血管生成 miR-375 PI3K/AKT通路
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骨与软组织肉瘤抗血管生成靶向治疗联合化疗所致不良反应的分析
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作者 周莹玲 张子豪 +2 位作者 王晓露 刘宝瑞 李茹恬 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第1期96-101,共6页
当前在骨与软组织肉瘤的治疗方案中,抗血管生成靶向治疗与化疗的联合是一种新的治疗模式。靶向药物与化疗药物联合具有协同效应,可提高治疗效果,但联合治疗所引起的毒副作用往往比单独靶向治疗或单独化疗更为明显,特别是严重毒副作用的... 当前在骨与软组织肉瘤的治疗方案中,抗血管生成靶向治疗与化疗的联合是一种新的治疗模式。靶向药物与化疗药物联合具有协同效应,可提高治疗效果,但联合治疗所引起的毒副作用往往比单独靶向治疗或单独化疗更为明显,特别是严重毒副作用的发生不容忽视。因此,在临床工作中应当熟悉联合治疗中可能会出现的不良事件,给予患者及时有效的治疗。本综述总结了晚期骨与软组织肉瘤患者在联合治疗中出现的常见不良事件,综合分析临床已发表的数据,对比靶向单药治疗与联合化疗不良事件的发生率,以期帮助临床医师提高对联合治疗常见不良事件的认识,更好地把握联合用药的安全性,从而使患者得到更加安全、有效的治疗,以改善生活质量。 展开更多
关键词 骨肉瘤 软组织肉瘤 抗血管生成治疗 不良反应 化学治疗
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超声造影评估裸鼠食管癌移植瘤血管生成情况的实验研究
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作者 黄浩 谢斌 +2 位作者 张玉敏 赵现伟 陈杰能 《临床超声医学杂志》 CSCD 2024年第3期184-189,共6页
目的探讨超声造影(CEUS)对裸鼠食管癌移植瘤血管生成情况的评估价值。方法选取18只裸鼠,于其背部皮下注射人食管癌细胞株建立食管癌移植瘤模型,分别于移植后4、6、8周均随机选取6只裸鼠,先应用二维超声观察移植瘤回声、形态和边界,再行C... 目的探讨超声造影(CEUS)对裸鼠食管癌移植瘤血管生成情况的评估价值。方法选取18只裸鼠,于其背部皮下注射人食管癌细胞株建立食管癌移植瘤模型,分别于移植后4、6、8周均随机选取6只裸鼠,先应用二维超声观察移植瘤回声、形态和边界,再行CEUS检查并获取时间-强度曲线(TIC)。然后处死所有裸鼠,使用HE染色观察移植瘤细胞结构和组织形态,免疫组化观察移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD),比较移植后不同时间移植瘤CEUS表现、TIC定量参数及病理学检查结果的差异。Pearson相关分析法分析TIC定量参数与VEGF蛋白表达、MVD的相关性。结果所有裸鼠食管癌移植瘤模型均成功建立,未出现死亡。移植后4周,移植瘤二维超声表现为类椭圆形低回声肿块,边界清晰,内部回声不均匀,CEUS表现为移植瘤内部呈均匀增强;移植后6周,移植瘤二维超声表现为肿块边界欠清晰,内部回声不均匀,CEUS表现为移植瘤内部呈不均匀高增强;移植后8周,移植瘤二维超声表现为肿块边界不清晰,内部回声不均匀,CEUS表现为移植瘤内部出现灌注缺损。移植后4、6、8周移植瘤峰值强度(PI)、曲线下流入面积(AWI)及曲线下流出面积(AWO)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与移植后4周比较,移植后6、8周移植瘤PI、AWI和AWO均升高(均P<0.05);与移植后6周比较,移植后8周移植瘤PI和AWO均升高(均P<0.05)。HE染色显示,移植后4周移植瘤见角化珠且细胞间见细胞间桥;移植后6周移植瘤角化珠和细胞间桥均稍减少,毛细血管增多;移植后8周,移植瘤角化珠和细胞间桥均明显减少,毛细血管增多,可见病理性核裂变。免疫组化显示,移植后4、6、8周MVD和VEGF蛋白表达比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与移植后4周比较,移植后6、8周移植瘤MVD均升高,移植后8周移植瘤VEGF蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,移植瘤PI、AWI、AWO与MVD、VEGF蛋白表达均呈正相关(均P<0.001)。结论CEUS能够有效观察裸鼠食管癌移植瘤内部血流灌注情况,TIC定量参数PI、AWI、AWO随着移植瘤的生长而逐渐升高,其与移植瘤MVD、VEGF蛋白表达均呈正相关,可以较好地评估移植瘤血管生成情况。 展开更多
关键词 超声检查 造影剂 时间-强度曲线 食管癌 移植瘤 血管生成 裸鼠
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西黄胶囊联合XP方案治疗晚期胃癌的近期疗效及对外周血肿瘤标志物、细胞免疫功能和血管生成调节因子的影响
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作者 李超 王玉 +2 位作者 李爽 汪钰 任欣 《中国医院用药评价与分析》 2024年第1期66-70,共5页
目的:探讨西黄胶囊联合卡培他滨+顺铂(XP方案)治疗晚期胃癌的近期疗效及其对患者外周血肿瘤标志物、细胞免疫功能和血管生成调节因子水平的影响。方法:选择2019年1月至2022年3月北京航天总医院收治的晚期胃癌患者152例,以随机数字表法... 目的:探讨西黄胶囊联合卡培他滨+顺铂(XP方案)治疗晚期胃癌的近期疗效及其对患者外周血肿瘤标志物、细胞免疫功能和血管生成调节因子水平的影响。方法:选择2019年1月至2022年3月北京航天总医院收治的晚期胃癌患者152例,以随机数字表法分为观察组和对照组,每组76例。对照组患者给予XP方案治疗,观察组患者在对照组的基础上联合西黄胶囊治疗,21 d为1个疗程。连续治疗4个疗程后进行近期疗效评价,治疗过程中记录两组患者的不良反应情况。治疗前后检测两组患者血清肿瘤标志物[糖类抗原(CA)19-9、CA72-4和癌胚抗原(CEA)]、细胞免疫功能[外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞百分比和CD4^(+)/CD8^(+)比值]及血清血管生成调节因子[血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)]水平,并随访记录两组患者的远期生存情况。结果:观察组患者的客观缓解率、疾病控制率分别为51.32%(39/76)、93.42%(71/76),显著高于对照组的30.26%(23/76)、82.89%(63/76),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者白细胞减少、血小板减少和胃肠道反应的发生率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者CA19-9、CA72-4和CEA,VEGF、bFGF和TGF-β1水平均较治疗前显著降低,观察组患者较对照组降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者外周血CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)比值均较治疗前显著升高,且显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者中位无进展生存期、中位总生存期分别为6.1、12.9个月,均较对照组(4.7、9.8个月)显著延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:西黄胶囊联合XP方案治疗晚期胃癌患者,能有效抑制血清肿瘤标志物水平,调控血管生成调节因子的表达,改善机体细胞免疫功能,提高近期疗效及远期生存获益,且表现出一定的减毒作用。 展开更多
关键词 西黄胶囊 化疗 晚期胃癌 细胞免疫功能 血管生成调节因子
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