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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
1
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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终末期肾病透析患者血清去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ在动静脉内瘘狭窄形成中的价值分析
2
作者 蔡东 姚向飞 +2 位作者 权皎洁 石霄琼 王小玲 《中国现代医学杂志》 2025年第5期72-77,共6页
目的探讨终末期肾病透析患者血清去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与动静脉内瘘狭窄形成的关系,评估NE和AngⅡ作为动静脉内瘘狭窄发生的生物标志物的价值。方法选取2021年1月—2024年1月西安高新医院肾内科收治的190例终末期肾病... 目的探讨终末期肾病透析患者血清去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与动静脉内瘘狭窄形成的关系,评估NE和AngⅡ作为动静脉内瘘狭窄发生的生物标志物的价值。方法选取2021年1月—2024年1月西安高新医院肾内科收治的190例终末期肾病透析患者作为研究对象,根据动静脉内瘘狭窄的有无分为狭窄组64例和非狭窄组126例。选取同期健康体检的40例成人为对照组。比较3组的血清NE和AngⅡ水平;比较两组终末期肾病透析患者的临床资料;采用多因素一般Logistic回归模型分析动静脉内瘘狭窄的影响因素,并通过ROC曲线评估NE和AngⅡ对终末期肾病透析患者动静脉内瘘狭窄的预测价值。结果与对照组比较,狭窄组和非狭窄组患者血清NE和AngⅡ水平高(P<0.05)。狭窄组患者的Alb水平低于非狭窄组,CRP、NE、AngⅡ高于非狭窄组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归模型结果显示,CRP水平高[O^R=1.331(95%CI:1.030,1.721)]、NE水平高[O^R=1.015(95%CI:1.010,1.021)]、AngⅡ水平高[O^R=1.101(95%CI:1.054,1.150)]均是终末期肾病透析患者发生动静脉内瘘狭窄的危险因素(P<0.05)。Alb水平高[O^R=0.248(95%CI:0.066,0.932)]是终末期肾病透析患者发生动静脉内瘘狭窄的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NE和AngⅡ联合检测对动静脉内瘘狭窄具有较高的预测价值,曲线下面积为0.943(95%CI:0.904,0.982),敏感性为84.4%(95%CI:0.731,0.922),特异性为93.7%(95%CI:0.879,0.972)。结论终末期肾病透析患者血清NE、AngⅡ水平的升高与动静脉内瘘狭窄的发生有关,可作为预测动静脉内瘘狭窄的生物标志物。 展开更多
关键词 动静脉内瘘狭窄 终末期肾病 去甲肾上腺素 血管紧张素ⅱ 透析
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血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用
3
作者 刘晨洋 王瑾 +4 位作者 张文婷 王丽清 尹晓晓 赵俊楠 焦向英 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4859-4867,共9页
背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究... 背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 骨髓间充质干细胞 棕色脂肪变 线粒体 β氧化 血管紧张素ⅱ1a受体
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血管紧张素Ⅱ微量泵植入和皮下注射致小鼠心肌纤维化的造模方法比较
4
作者 潘亮亮 张思涵 +5 位作者 王雪晴 杨晓薇 王少兰 李汨 马晓真 于远望 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期14-20,共7页
目的:比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性,确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1.5 mg/(kg... 目的:比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性,确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1.5 mg/(kg·d)]、皮下组1[皮下注射1.5 mg/(kg·d)]和皮下组2[皮下注射2.5 mg/(kg·d)],每组10只,空白组不做任何处理,其余组给予AngⅡ,持续28 d,观察小鼠一般状态。第28天行心电图和超声心动图检测心功能,HE、Masson染色观察心脏病理变化,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)水平,Western blot检测心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)蛋白表达。结果:同空白对照组比较,各给药组小鼠一般状态、心电图受影响程度为微量泵组>皮下组2>皮下组1。超声心动图微量泵组和皮下组2的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)下降(均P<0.05),左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室质量(LVd Mass)均上升(均P<0.05);皮下组1的FS下降(P<0.05),LVIDs、LVIDd上升(均P<0.05),各组间EF比较有统计学差异(均P<0.05)。微量泵组和皮下组2的BNP均显著升高(P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异,各给药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色微量泵组炎性细胞浸润明显大于皮下组,Masson染色胶原纤维沉积高于皮下组2(均P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05)。Western blot微量泵组和皮下组2的α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达显著增高(均P<0.05),皮下组1仅α-SMA增高(P<0.05)。结论:微量泵1.5 mg/(kg·d)和皮下注射2.5 mg/(kg·d)累积28 d均可建立心肌纤维化模型,微量泵组明显优于皮下注射;皮下注射1.5 mg/(kg·d)诱导心肌纤维化不明显。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 心肌纤维化 造模方法 微量泵植入 皮下注射 动物模型
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芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞纤维化的保护作用
5
作者 纪雅琼 宁忠平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5382-5389,共8页
背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。... 背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。方法:在分离培养的SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)干预48 h作为模型组;芍药苷低、高剂量组给予不同剂量的芍药苷(50,100μmol/L)预处理2 h,再用血管紧张素Ⅱ处理48 h;SIRT1抑制剂组先用10μmol/L SIRT1抑制剂EX527处理2 h,再用100μmol/L芍药苷处理2 h,最后用血管紧张素Ⅱ处理48 h。采用CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移能力,用DHA荧光探针检测细胞内活性氧水平,用试剂盒检测氧化应激标志物水平,Western blot检测纤维化相关基因的蛋白表达,qRT-PCR检测细胞外基质和纤维化相关基因的mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ干预后心肌成纤维细胞的增殖、迁移能力明显提高,细胞内活性氧和丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低,α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶9的mRNA表达增加;与模型组相比,芍药苷剂量依赖性抑制上述效应改变(P<0.01);②与模型组相比,芍药苷剂量依赖性上调SIRT1的蛋白表达(P<0.001);③与芍药苷高剂量组相比,SIRT1抑制剂组细胞迁移数量、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。结果表明,芍药苷可能通过上调SIRT1的表达,有效减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞纤维化改变,剂量依赖性地抑制了心肌成纤维细胞氧化应激和细胞外基质沉积,对于心肌成纤维细胞纤维化具有保护作用。 展开更多
关键词 芍药苷 心肌成纤维细胞 血管紧张素ⅱ 细胞外基质 纤维化 氧化应激
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Col003对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
6
作者 邓梦雨 谢晓云 +2 位作者 周克剑 谢育良 刘竞丽 《广西医学》 2025年第1期72-76,共5页
目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛... 目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛选Col003的干预浓度。(2)体外培养VSMCs,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)AngⅡ处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选AngⅡ诱导VSMCs增殖的最佳浓度。(3)将VSMCs分为空白对照组(给予细胞培养基处理)、AngⅡ组(给予1μmol/L AngⅡ处理)、AngⅡ+溶剂对照组(给予1μmol/L AngⅡ+二甲基亚砜处理)、AngⅡ+25μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+25μmol/L Col003处理)、AngⅡ+37.5μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+37.5μmol/L Col003处理)、AngⅡ+阿托伐他汀组(给予1μmol/L AngⅡ+阿托伐他汀处理),分别采用CCK-8法和划痕试验评估Col003对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果筛选出Col003干预浓度为25μmol/L和37.5μmol/L,AngⅡ干预浓度为1μmol/L。与AngⅡ组相比,AngⅡ+25μmol/L Co1003组、AngⅡ+37.5μmol/L Co1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率降低(P<0.05),AngⅡ+37.5μmol/LCo1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的划痕汇合率降低(P<0.05)。与AngⅡ+37.5μmol/L Col003组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率和划痕汇合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Col003可以抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移,可能具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 Col003 血管紧张素ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞实验
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N末端B型脑钠肽前体、白细胞介素-6、血管紧张素Ⅱ与慢性心力衰竭预后及患者心功能的相关性分析 被引量：1
7
作者 韩江 《大医生》 2025年第2期122-124,共3页
目的探究N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)与慢性心力衰竭(CHF)预后及患者心功能的相关性,为临床诊疗提供参考。方法选取2023年1月至12月泰州市第四人民医院收治的132例CHF患者的临床资料,进... 目的探究N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)与慢性心力衰竭(CHF)预后及患者心功能的相关性,为临床诊疗提供参考。方法选取2023年1月至12月泰州市第四人民医院收治的132例CHF患者的临床资料,进行回顾性分析。根据CHF患者随访时是否发生不良心血管事件分为预后良好组(81例)和预后不良组(51例)。比较两组患者心功能指标、NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平,使用Pearson相关性模型分析心功能指标与NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响CHF患者预后的独立危险因素。结果预后不良组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均大于预后良好组,左心室射血分数(LVEF)低于预后良好组,左心室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)均大于预后良好组(均P<0.05)。预后不良组患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于预后良好组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平与LVEDD、LVESD、LVPWTs、IVSTd均呈正相关(NT-proBNP:r值=0.520、0.662、0.535、0.571,均P<0.05;IL-6:r值=0.575、0.555、0.414、0.463,均P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=0.556、0.362、0.581、0.350,均P<0.05),与LVEF均呈负相关(NT-proBNP:r值=-0.540,P<0.05;IL-6:r值=-0.521,P<0.05;Ang-Ⅱ:r值=-0.456,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均为影响CHF患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论CHF预后不良患者临床均表现出NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平升高现象,且上述指标均为影响CHF患者预后的独立危险因素,其水平均与患者心功能存在相关性,临床应加强对上述指标的监测和管理,以降低CHF患者不良结局的发生风险。 展开更多
关键词 N末端B型脑钠肽前体 白细胞介素6 血管紧张素ⅱ 慢性心力衰竭
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压合并糖尿病的疗效分析
8
作者 张钢强 别文涛 《中文科技期刊数据库(文摘版)医药卫生》 2025年第3期005-008,共4页
探究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂用于高血压合并糖尿病治疗的成效。方法 将 300 例高血压合并糖尿病患者当作研究对象,予以随机分组,而后运用不同药物加以治疗,最终对两组患者治疗前后的收缩压、舒张压变动情况、血肌酐、24 小时尿蛋白变化... 探究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂用于高血压合并糖尿病治疗的成效。方法 将 300 例高血压合并糖尿病患者当作研究对象,予以随机分组,而后运用不同药物加以治疗,最终对两组患者治疗前后的收缩压、舒张压变动情况、血肌酐、24 小时尿蛋白变化以及血糖水平予以比较。结果 两组患者在用药后血压水平均显著降低,其中观察组的效果要优于对照组(P<0.05)。两组在用药前后血肌酐、24 小时蛋白均有所降低,并且观察组明显强于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组的空腹血糖(FPG)、餐后 2 小时血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于对照组(P<0.05)。结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压合并糖尿病的治疗里成效斐然,能够优化患者的血压水平、肾功能,并且达成对血糖水平的有效把控。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 高血压 糖尿病 疗效
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阿托伐他汀钙片联合血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的效果及对肾功能与血压的影响
9
作者 黄望英 戴颖 《临床合理用药》 2025年第9期82-84,共3页
目的观察阿托伐他汀钙片联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的效果及对肾功能与血压的影响。方法选取2021年12月—2023年12月湖南省康复医院收治的糖尿病肾病患者92例,根据随机数字表法分为联合组46例和对照组46例。在常规治疗... 目的观察阿托伐他汀钙片联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的效果及对肾功能与血压的影响。方法选取2021年12月—2023年12月湖南省康复医院收治的糖尿病肾病患者92例,根据随机数字表法分为联合组46例和对照组46例。在常规治疗基础上,对照组应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦片治疗,联合组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙片治疗,2组均治疗1个月。比较2组临床疗效,治疗前后肾功能指标、24 h尿蛋白定量、血脂指标、血压,不良反应。结果联合组治疗总有效率为100.00%,高于对照组有效率86.96%(χ^(2)=4.457,P=0.035)。治疗1个月后,2组血清血尿素氮、血肌酐水平与24 h尿蛋白定量较治疗前下降,且联合组低于对照组(P<0.01);2组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前下降,血清高密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前升高,且联合组下降/升高幅度大于对照组(P<0.01);2组收缩压、舒张压较治疗前降低,且联合组低于对照组(P<0.01)。联合组不良反应总发生率与对照组比较,差异无统计意义(13.04%vs.8.70%,χ^(2)=0.449,P=0.503)。结论糖尿病肾病应用阿托伐他汀钙片联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗方案,可提高治疗有效性,改善患者肾功能,减少24 h尿蛋白定量,调节血脂和有效控制血压,且安全性较高。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 阿托伐他汀钙片 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 肾功能 24 h尿蛋白定量 血压
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血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物治疗高血压的临床效果分析
10
作者 林尚才 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2025年第1期042-045,共4页
分析高血压治疗中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物的效果。方法 选取100例高血压患者,分为两组,各50例。结果 联合用药组患者的总有效率、高血压分级1级比例均高于常规用药组,2级、3级比例均低于常规用药组,舒张压、收缩压、心率、TNF-α... 分析高血压治疗中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物的效果。方法 选取100例高血压患者,分为两组,各50例。结果 联合用药组患者的总有效率、高血压分级1级比例均高于常规用药组,2级、3级比例均低于常规用药组,舒张压、收缩压、心率、TNF-α、hs-CRP水平、不良反应发生率均低于常规用药组,心脑血管事件发生率2.00%(1/50)低于常规用药组24.00%(12/50)(χ2=10.699,P<0.05)。结论 高血压治疗中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物的临床效果好。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素ⅱ受体阻滞剂类药物 高血压分级 血压 心率 不良反应
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氨基末端B型利钠肽前体、白细胞介素-6及血管紧张素Ⅱ联合评估慢性心力衰竭患者不良预后的效能分析
11
作者 李先武 黄道桂 《大医生》 2025年第6期93-96,共4页
目的 探究慢性心力衰竭(CHF)患丨者氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表达与其预后及心功能指标的相关性,为临床研究提供参考。方法 回顾性分析2023年1月至12月淮安工业园区人民医院收治的12... 目的 探究慢性心力衰竭(CHF)患丨者氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)表达与其预后及心功能指标的相关性,为临床研究提供参考。方法 回顾性分析2023年1月至12月淮安工业园区人民医院收治的121例CHF患者的临床资料。根据患者预后情况分为心血管事件组(41例)与无心血管事件组(80例)。比较两组患者NT-proBNP水平、IL-6水平、Ang-Ⅱ水平、心功能指标及美国纽约心丨脏病协会(NYHA)心功能分级,分析NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平与心功能指标、NYHA分级的相关性及CHF患丨者预后的独丨立危险因素。结果 心血管事件组患者NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均高于无心血管事件组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均大丨于无心血丨管事件组,左心室射丨血分数(LVEF)小于无心血管事件组,NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级占比高于无心血管事件组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:LVEDD、LVESD、NYHA分丨级与NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水丨平均呈正相关,LVEF与NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平均呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ水平高均为影响CHF患丨者预后的独丨立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:NT-proBNP、IL-6、Ang-Ⅱ联合预测CHF患者预后的曲线下面积(AUC)均高于各项单一预测(均P <0.05)。结论 在CHF患者中,随着病情的不断演进与心脏功能的逐渐衰退,其体内NT-proBNP、IL-6及Ang-Ⅱ的水平均呈丨现上升趋丨势。值得注意的是,NT-proBNP、IL-6与Ang-Ⅱ的高丨水平表达已被确认为独立的风险因素,其可影响患者不良心血管事件的发生概率。将NT-proBNP、IL-6与Ang-Ⅱ三项指标联合应用,能更有效地评估CHF患者的预后情况。因此,在临床实践中,加强对这些关丨键指标的监测与管理至关重要,这对于降低CHF患者不良心血管事件的风险具有积极意义。 展开更多
关键词 氨基末端B型利钠肽前体 白细胞介素-6 血管紧张素ⅱ 慢性心力衰竭
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦治疗难治性高血压的效果及对Hcy、TNF-α的影响
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作者 李甜 《中国科技期刊数据库 医药》 2025年第3期021-024,共4页
本研究旨在分析我院收治与评估为难治性高血压患者采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦进行治疗的实际效果观察。方法 将我院所有普通门诊纳入的难治性高血压患者作为研究对象,纳入的时间周期为2023年11月-2024年4月期间,所有患者经过... 本研究旨在分析我院收治与评估为难治性高血压患者采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦进行治疗的实际效果观察。方法 将我院所有普通门诊纳入的难治性高血压患者作为研究对象,纳入的时间周期为2023年11月-2024年4月期间,所有患者经过我院普通门诊临床评估之后判断的难治性高血压,所有纳入的样本总量为112例,将所有患者随机分为对照组(56例)以及实验组(56例)。两组均接受常规干预并口服利尿剂氢氯噻嗪,对照组应用苯磺酸氨氯地平,实验组在对照组基础上应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦。比较最终疗效。结果 实验组的心率、血压指标参照对照组均降低(P<0.05);实验组Hcy、TNF-α水平参照对照组降低(P<0.05);不良反应率两组间无差异(P>0.05)。结论 针对难治性高血压,使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦的效果明显,对心率、实验室指标均有影响,并且没有提高副作用的危险,有借鉴的价值。 展开更多
关键词 难治性高血压 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 厄贝沙坦 苯磺酸氨氯地平 同型半胱氨酸 肿瘤坏死因子Α
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血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响
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作者 岳佳 臧思皓 曾庆繁 《贵州医科大学学报》 2025年第2期226-231,246,共7页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C211mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor,AT2R)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂
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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡 被引量：2
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作者 邵双印 蔡欣桐 +1 位作者 肖莉丽 高路 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采... 目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。 展开更多
关键词 达格列净 SGLT2抑制剂 血管紧张素ⅱ 心肌细胞 胰岛素样生长因子1受体
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血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合糖皮质激素治疗IgA肾病疗效观察 被引量：2
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作者 孙晓莉 辛卫丽 郭永兵 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第6期581-584,共4页
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(... 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(n=63),对照组患者给予ACEI或ARB类药物治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后的效果。分别于治疗前后检测2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能指标血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和血常规指标白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)水平、血小板计数(PLT)。记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为54.84%(34/62)、84.13%(53/63),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.669,P<0.05)。治疗前2组患者24 h尿蛋白定量、Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前后24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后Scr显著低于治疗前,GFR显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组患者24 h尿蛋白定量显著低于对照组(P<0.05);2组患者Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前后WBC、HGB、PLT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗过程中均未出现糖耐量异常、类固醇性糖尿病、血压升高等不良反应。结论丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI或ARB类药物治疗IgA肾病患者,可降低24 h尿蛋白定量,有助于肾功能的改善,疗效显著,且不会对患者造成血液系统损伤,安全性较高。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体阻滞剂 糖皮质激素 IGA肾病
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早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义
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作者 刘懿 孙金娥 +1 位作者 董在婷 熊琼英 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1713-1717,共5页
目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组... 目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。 展开更多
关键词 早产:血管紧张素 血管紧张素ⅱ受体2型 血管紧张素ⅱ受体1型 胎盘 脐带
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血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系
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作者 黄左宇 朱晓红 +2 位作者 陆雪峰 邹美银 曹力 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第5期549-553,共5页
目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照... 目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。 展开更多
关键词 获得性免疫缺陷综合征 Α1-抗胰蛋白酶 血管紧张素-ⅱ 预后评估 预测价值
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鹿角方调控NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
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作者 张建伟 刘力 +1 位作者 徐光临 时潇丽 《中国药物警戒》 2024年第11期1250-1255,1263,共7页
目的探究鹿角方调控NF-κB信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法以血管紧张素Ⅱ诱导建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型,将细胞分为正常组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、BAY11-7082+AngⅡ组、鹿角方+BAY11-7082+An... 目的探究鹿角方调控NF-κB信号通路对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法以血管紧张素Ⅱ诱导建立原代乳鼠心肌细胞肥大模型,将细胞分为正常组、AngⅡ模型组、鹿角方+AngⅡ组、BAY11-7082+AngⅡ组、鹿角方+BAY11-7082+AngⅡ组。检测终浓度为0、0.1、0.3、1、3、10μg·mL^(-1)的鹿角方对心肌细胞表面积的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测有效浓度10、100μg·mL^(-1)鹿角方对心肌细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-2(IL-2)的含量的影响;通过实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测ANP和BNP的基因表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)、IκBα和p-IκBα(Ser32)的蛋白表达。结果与正常组相比,模型组心肌细胞表面积显著增大(P<0.01或P<0.05),肥大标志物ANP和BNP m RNA表达显著增加(P<0.01),促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平显著升高(P<0.01),抑炎因子IL-2的水平显著降低(P<0.01),p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IκBα(Ser32)蛋白表达均显著增加(P<0.01),IκBα蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组相比,鹿角方可显著抑制心肌细胞表面积增大(P<0.01),显著抑制心肌细胞ANP和BNP m RNA表达(P<0.01),显著降低心肌细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P<0.01),显著升高IL-2的水平(P<0.01),并显著降低p-NF-κB p65(Ser536)、p-IKK(Ser176/180)和p-IKBα(Ser32)的蛋白表达(P<0.01或P<0.05),显著增加IκBα蛋白表达水平(P<0.01),且鹿角方对上述蛋白表达水平的影响与BAY11-7082相当(P>0.05)。结论鹿角方可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与阻断NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 鹿角方 心肌细胞 血管紧张素ⅱ 心力衰竭 心肌细胞肥大 NF-ΚB信号通路 炎症 SD乳鼠
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维生素D联合拉贝洛尔对妊娠期高血压疾病血清AngⅡ、NO水平的影响
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作者 张婧喆 刘菲 程存 《罕少疾病杂志》 2025年第2期159-160,共2页
目的 探究维生素D联合拉贝洛尔对妊娠期高血压疾病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法 选取本院于2022年1月至2023年12月收治的380例妊娠期高血压患者,按照随机数字表法分为单一组(n=190)和联合组(n=190),两组... 目的 探究维生素D联合拉贝洛尔对妊娠期高血压疾病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法 选取本院于2022年1月至2023年12月收治的380例妊娠期高血压患者,按照随机数字表法分为单一组(n=190)和联合组(n=190),两组均采用硫酸镁行基础治疗,单一组予以拉贝洛尔治疗,联合组在单一组基础上联合维生素D治疗。评估两组临床疗效,并分别于治疗前后,检测并对比血清学标志物[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、AngⅡ],血浆NO、内皮素-1(ET-1)、血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)水平变化情况。观察并记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果 联合组治疗总有效率95.26%高于单一组的89.48%(P<0.05);治疗后,联合组hs-CRP、AngⅡ、ET-1、BUN、UA水平均低于单一组,NO水平高于单一组(P<0.05);两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05)。结论 维生素D联合拉贝洛尔治疗妊娠期高血压疾病患者效果良好,可通过降低AngⅡ水平,提高NO水平缓解症状,促进康复。 展开更多
关键词 维生素D 拉贝洛尔 妊娠期高血压 血清血管紧张素ⅱ 一氧化氮
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基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制 被引量：1
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作者 王庆功 薛雅萍 +1 位作者 孙海霞 曹宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1188-1194,共7页
目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型... 目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。 展开更多
关键词 G蛋白信号调节因子2 血管紧张素ⅱ 主动脉夹层 血管平滑肌细胞
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