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血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化形成的研究进展 被引量：7
1
作者 何继强 王绿娅 刘晓惠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第3期360-362,共3页
血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化的关系近年来引起越来越多的关注,本文将血管紧张素Ⅱ通过对血管内皮细胞、单核,巨噬细胞、平滑肌细胞、血管新生和脂质代谢的影响而参与动脉粥样硬化形成的研究进展予以综述。
关键词 病理学 血管紧张素ⅱ参与动脉粥样硬化形成 综述 血管紧张素ⅱ 动脉粥样硬化
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血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用
2
作者 李天翔 李素娟 +3 位作者 郝翔宇 祝志波 郑梦 郭建强 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第1期34-43,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管紧张素ⅱ1型受体 动脉粥样硬化
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血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制 被引量：4
3
作者 董波 《心血管病学进展》 CAS 2002年第1期46-48,共3页
关键词 动脉粥样硬化 发病机制 血管紧张素ⅱ 炎症机制
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与动脉粥样硬化斑块局部炎症的关系 被引量：9
4
作者 孙艳香 冯力 +3 位作者 袁勇 陶军 黄炫生 张励庭 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第2期134-139,共6页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分成6组:(1)对照组;(2)低浓度AT1-AA[20μg/(kg·d)]注射组(简称LA组);(3)高浓度AT1-AA[40μg/(kg·d)]注射组(简称HA组);(4)氯沙坦[20 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称L+HA组);(5)辛伐他汀[4 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称S+HA组);(6)7aa[1.5 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称7aa+HA组),予以不同的处理。取兔腹主动脉进行HE染色,比较各组斑块所占管腔面积;同时用Western blot检测斑块局部MMP-2的表达。结果各组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平在第4周后明显升高。除对照组外,其他各组在第8、10周血清AT1-AA水平均明显高于实验开始时。LA组、HA组斑块占管腔面积百分值分别为46.99%±13.06%、66.11%±19.67%,明显高于对照组(27.71%±7.46%)、L+HA组(34.27%±12.38%)、S+HA组(24.03%±8.56%)及7aa+HA组(28.54%±12.50%)(均P<0.05)。LA组、HA组MMP-2的表达均明显高于其他各组(均P<0.05)。结论 AT1-AA可明显促进高脂喂养兔受损动脉内膜处斑块形成,增强斑块局部炎症反应的发生及细胞增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体 动脉粥样硬化 斑块 基质金属蛋白酶2
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通心络胶囊对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响 被引量：7
5
作者 韩景辉 李真 +1 位作者 杨海燕 符宇 《中国中医急症》 2010年第9期1553-1553,1569,共2页
目的探寻通心络胶囊对2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变的作用机理。方法将SD大鼠制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,随机分为空白组、模型组、对照组(贝那普利)和治疗组(通心络胶囊)。分别予相应药物灌胃8周后取材,放免法检测血清内皮素(ET... 目的探寻通心络胶囊对2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变的作用机理。方法将SD大鼠制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,随机分为空白组、模型组、对照组(贝那普利)和治疗组(通心络胶囊)。分别予相应药物灌胃8周后取材,放免法检测血清内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果治疗组大鼠的血清ET、AngⅡ水平较模型组降低,差异有统计学意义;同对照组相近。结论通心络胶囊具有改善糖尿病合并动脉粥样硬化病变内皮功能的作用,其机制可能与降低ET、AngⅡ水平有关。 展开更多
关键词 通心络胶囊 糖尿病合并动脉粥样硬化 内皮素 血管紧张素ⅱ
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小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响 被引量：6
6
作者 何国厚 周岚 +1 位作者 王云甫 艾志兵 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第12期1035-1037,共3页
目的探讨小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响。方法32只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、生理盐水组(对照组)、小檗碱预防组(小檗碱组)。除正常组外,其余各组建立颈动脉粥样硬化... 目的探讨小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响。方法32只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、生理盐水组(对照组)、小檗碱预防组(小檗碱组)。除正常组外,其余各组建立颈动脉粥样硬化模型,术前1周分别给予对照组和小檗碱组肌注生理盐水和小檗碱,术后4周内继续进行上述干预。第5周麻醉处死后取右侧颈动脉,行HE染色和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色。结果HE染色发现模型组颈动脉血管病变以泡沫细胞为主,形成动脉粥样斑块;对照组病理改变与模型组类似;小檗碱组血管内膜轻度增厚。颈动脉血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色发现,模型组和对照组颈动脉粥样硬化组织中平滑肌细胞和泡沫细胞胞膜血管紧张素Ⅱ1型受体表达丰富,阳性细胞数密度较正常组明显增高;小檗碱组血管中膜平滑肌细胞仅有少量血管紧张素Ⅱ1型受体表达,血管紧张素Ⅱ1型受体阳性细胞数密度明显低于对照组(P<0.05)。结论小檗碱预防颈动脉粥样硬化的形成可能与其对颈动脉组织中血管紧张素Ⅱ1型受体表达的调节有关。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 小檗碱 颈动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ1型受体 阳性细胞数
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展 被引量：9
7
作者 王允 丁华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第6期810-812,共3页
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细... 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力,从而减少泡沫细胞形成;增加内皮源性血管舒张因子水平,保护血管内皮;抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖;降低血小板黏附、聚集活性,抑制血栓形成;减少动脉斑块内胆固醇酯含量,减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达,增加斑块稳定性。 展开更多
关键词 药理学 动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达影响 被引量：3
8
作者 杨智华 杨丽霞 +5 位作者 郭瑞威 齐峰 石燕昆 王红 叶金善 梁星 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期861-864,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞... 目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 动脉粥样硬化 载脂蛋白E基因敲除小鼠
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血管紧张素Ⅱ与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性 被引量：1
9
作者 周竟雄 黄春玲 +4 位作者 陈晓毓 吴晓鸿 林夏鸿 李希圣 万绍华 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期6905-6907,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与2型糖尿病(T2DM)颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选取住院T2DM患者110例,其中颈动脉内膜正常组43例,颈动脉内膜增厚组35例,颈动脉硬化斑块组32例;性别、年龄相当的健康体检者30例作为对照组。检测血压、血... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与2型糖尿病(T2DM)颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选取住院T2DM患者110例,其中颈动脉内膜正常组43例,颈动脉内膜增厚组35例,颈动脉硬化斑块组32例;性别、年龄相当的健康体检者30例作为对照组。检测血压、血浆AngⅡ、血糖、血脂。超声多普勒测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。结果 T2DM患者中颈动脉硬化斑块组血浆AngⅡ水平明显高于颈动脉内膜增厚组和颈动脉内膜正常组(均P<0.01),颈动脉内膜增厚组血浆AngⅡ水平明显高于颈动脉内膜正常组(P<0.01);T2DM患者血浆AngⅡ和CIMT水平明显高于对照组(均P<0.01)。多元逐步线性回归分析显示高AngⅡ、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)水平是T2DM患者CIMT增厚的危险因素(r=0.011,0.013,0.051,0.013,P<0.01或P<0.05)。T2DM患者血浆AngⅡ水平与CIMT、收缩压及舒张压呈正相关(r=0.529,0.232,0.248,P<0.01或P<0.05);校正收缩压和舒张压后,血AngⅡ水平仍与CIMT相关(r=0.532,P<0.01)。结论高血AngⅡ水平可能是T2DM合并颈动脉粥样硬化的危险因素之一。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 2型糖尿病 动脉粥样硬化
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血管紧张素Ⅱ,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化 被引量：5
10
作者 张莹 周颖玲 《实用医学杂志》 CAS 2006年第11期1339-1340,共2页
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ RECEPTOR PPARΓ 葡萄糖代谢 家族成员 核内受体 新陈代谢 炎症反应
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兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果 被引量：1
11
作者 鹿育萨 张国江 +2 位作者 武晓菊 底彬 曾亚萍 《国际心血管病杂志》 2008年第6期393-395,共3页
目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2... 目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5mg·kg-1.d-1)组(n=8)。喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示。结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65±4.20)PU对(4.58±1.20)PU,P<0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50±1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P<0.05。结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 心肌 血管紧张素ⅱ 阿托伐他汀
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血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化发病关系的研究进展 被引量：5
12
作者 董波 张元震 +1 位作者 李惠丽 黄定九 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第1期71-73,共3页
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )参与了动脉粥样硬化的病理过程 ,包括AngⅡ的致炎症作用、诱导细胞凋亡、促进氧化低密度脂蛋白摄取、产生氧自由基及影响纤溶功能等 ,本文现将AngⅡ参与动脉粥样硬化发病机制的进展予以综述。
关键词 血管紧张素ⅱ 动脉粥样硬化 发病关系
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血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块发生和发展过程中炎性因子的影响作用 被引量：2
13
作者 张颀胜 鹿育萨 《医学综述》 2006年第23期1414-1416,共3页
动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最重要的炎性介质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎性因子,同时多种炎性因子也可反作用于AngⅡ,形成复杂的反馈关系。通过抑制... 动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最重要的炎性介质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎性因子,同时多种炎性因子也可反作用于AngⅡ,形成复杂的反馈关系。通过抑制AngⅡ,可以减轻AS斑块局部的炎性反应,从而达到抑制AS的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ 炎性因子
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核因子κB在血管紧张素Ⅱ致动脉粥样硬化中的作用 被引量：1
14
作者 刘颖 李建军 李庚 《微循环学杂志》 2002年第4期47-49,共3页
关键词 动脉粥样硬化 AS 核因子КB 血管紧张素ⅱ
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血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用 被引量：1
15
作者 冀友瑞 鹿育萨 《心血管病学进展》 CAS 2005年第B08期105-108,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。在AngⅡ... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。在AngⅡ、炎症因子、炎症标志物之间可能存在着一种复杂的网状联系,AngⅡ是这个网状联系的结点之一,具有关键作用;尚不能确定一种炎症因子或炎症标志物可作为这个网状联系的结点。在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ 炎症
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血管紧张素Ⅱ在动脉粥样硬化形成机制中的研究 被引量：1
16
作者 成涛 王贵泉 郝瑞 《山西医药杂志》 CAS 2022年第18期2081-2084,共4页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,炎症在AS的发生过程中发挥重要作用。核因子(NF)-κB通路是体内关键的炎症信号传导途径之一,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在该通路上起重要作用,其能够活... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,炎症在AS的发生过程中发挥重要作用。核因子(NF)-κB通路是体内关键的炎症信号传导途径之一,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在该通路上起重要作用,其能够活化caspase-1,进而促进下游白细胞介素(IL)-1β、IL-18等炎症因子的生成与成熟,并引起一系列炎症反应,促进AS的发生及发展。 展开更多
关键词 炎症小体 心脑血管疾病 信号传导途径 动脉粥样硬化 炎症反应 血管紧张素ⅱ 炎症因子 CASPASE
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Col003对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
17
作者 邓梦雨 谢晓云 +2 位作者 周克剑 谢育良 刘竞丽 《广西医学》 2025年第1期72-76,共5页
目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛... 目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛选Col003的干预浓度。(2)体外培养VSMCs,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)AngⅡ处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选AngⅡ诱导VSMCs增殖的最佳浓度。(3)将VSMCs分为空白对照组(给予细胞培养基处理)、AngⅡ组(给予1μmol/L AngⅡ处理)、AngⅡ+溶剂对照组(给予1μmol/L AngⅡ+二甲基亚砜处理)、AngⅡ+25μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+25μmol/L Col003处理)、AngⅡ+37.5μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+37.5μmol/L Col003处理)、AngⅡ+阿托伐他汀组(给予1μmol/L AngⅡ+阿托伐他汀处理),分别采用CCK-8法和划痕试验评估Col003对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果筛选出Col003干预浓度为25μmol/L和37.5μmol/L,AngⅡ干预浓度为1μmol/L。与AngⅡ组相比,AngⅡ+25μmol/L Co1003组、AngⅡ+37.5μmol/L Co1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率降低(P<0.05),AngⅡ+37.5μmol/LCo1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的划痕汇合率降低(P<0.05)。与AngⅡ+37.5μmol/L Col003组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率和划痕汇合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Col003可以抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移,可能具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 Col003 血管紧张素ⅱ 血管平滑肌细胞 细胞实验
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血管紧张素Ⅱ对动脉粥样硬化斑块炎症的影响
18
作者 董波 颜兆文 +2 位作者 陈玉英 李惠丽 黄定九 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第1期47-49,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响。方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月。采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对动脉粥样硬化(AS)斑块炎症及稳定性的影响。方法新西兰兔12只,随机分为单纯高脂组(注射生理盐水)和AⅡ组(注射AⅡ)各6例,喂养3个月。采用计算机图象分析系统测定内膜、中膜的厚度和面积,免疫组化法检测血管壁巨噬细胞表达。结果AⅡ组内膜、中膜的厚度和面积明显高于单纯高脂组水平(P<0.05);AⅡ组AS斑块内含有大量巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞,而单纯高脂饮食组AS斑块内只有稀疏分布的巨噬细胞和巨噬细胞源性泡沫细胞。结论注射AⅡ能明显促进高脂饮食兔AS斑块的炎症程度,加重其病理过程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 炎症 血管紧张素ⅱ 免疫组化法
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血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用
19
作者 曹泽玲 叶平 杨庭树 《西南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2004年第1期84-86,共3页
观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOX1的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断... 观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOX1的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOX1的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOX1的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的. 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 动脉粥样硬化 低密度脂蛋自 RNA 基因表达
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血管紧张素Ⅱ及其受体AT_1在动脉粥样硬化发生发展的作用
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作者 孙艺红 黄永麟 胡大一 《中国医药导刊》 2002年第4期270-272,共3页
血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化修饰LDL,使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调,加速泡沫细胞的形成... 血管紧张素Ⅱ通过增加趋化蛋白和多种细胞粘附分子的表达,促进血管内膜单核巨噬细胞的聚集和淋巴细胞的侵润;同时激活NADH/NADPH氧化酶系统产生大量的氧自由基,减少NO,并氧化修饰LDL,使巨噬细胞膜上的ox-LDL受体上调,加速泡沫细胞的形成。AngⅡ直接地或通过其他生长因子间接地促进平滑肌细胞的增殖和迁移。此外AngⅡ对凝血和纤溶系统及多种细胞因子的表达均有影响。AngⅡ通过AT_1受体参与了动脉粥样硬化发生的各种机制。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 动脉粥样硬化 血管紧张素ⅱ受体 血管内皮 基因多肽性 单核巨噬细胞 平滑肌细胞 细胞粘附分子
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