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芹菜素调控Caveolin-1对慢性心力衰竭大鼠血管紧张素1-7及左室舒张功能的影响
1
作者 俞志军 张桂娟 +2 位作者 陈丽新 杨森林 崔玉祥 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第9期1591-1596,共6页
目的:探讨芹菜素通过调控窖蛋白-1(Caveolin-1)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素1-7(Ang1-7)及左室舒张功能的机制研究。方法:按照随机数字表法将大鼠分为假手术(Sham)组、CHF组、芹菜素组、Caveolin-1组及联合组,每组10只,除Sham组... 目的:探讨芹菜素通过调控窖蛋白-1(Caveolin-1)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素1-7(Ang1-7)及左室舒张功能的机制研究。方法:按照随机数字表法将大鼠分为假手术(Sham)组、CHF组、芹菜素组、Caveolin-1组及联合组,每组10只,除Sham组外均建立CHF大鼠模型。建模后24 h,芹菜素组大鼠腹腔注射2 mg/kg的芹菜素,Caveolin-1组腹腔注射1.2 mg/kg的Caveolin-1质粒的脂质体溶液,联合组大鼠腹腔注射2 mg/kg的芹菜素及1.2 mg/kg的Caveolin-1质粒的脂质体溶液,Sham组及CHF组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。比较各组大鼠心脏收缩及舒张功能指标、血清因子水平;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织病理形态;电镜观察心房超微结构;免疫组化检测心肌组织血管生成情况;蛋白免疫印迹检测心肌组织Caveolin-1、缺氧诱导因子1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平。结果:CHF组与Sham组比较,大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、Ang1-7及Caveolin-1蛋白、HIF-1蛋白、VEGF蛋白降低,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)升高,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素组、Caveolin-1组与CHF组比较,大鼠LVEF、LVFS、Ang1-7、Caveolin-1蛋白、HIF-1蛋白、VEGF蛋白及血管数目升高,LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV、AngⅡ、ALD、PRA降低,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素组与Caveolin-1组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);联合组与芹菜素组及Caveolin-1组各指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芹菜素对慢性心力衰竭大鼠心脏舒张及收缩功能具有改善作用,并可通过上调Ang1-7改善心肌重塑从而保护心脏,其机制可能与激活Caveolin-1表达而增加心肌新生血管相关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 芹菜素 心功能 血管紧张素1-7 窖蛋白-1
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血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展 被引量：3
2
作者 史婷婷 杨金奎 《中国医学创新》 CAS 2009年第16期160-163,共4页
经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡，水电解质平衡，调节细胞增生及分化中起着重要的作用。血管转化酶2，血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化。血管紧张素1-7，及其在体内主要的合成酶ACE... 经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡，水电解质平衡，调节细胞增生及分化中起着重要的作用。血管转化酶2，血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化。血管紧张素1-7，及其在体内主要的合成酶ACE2，和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应，拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应，从而为高血压，心衰等心血管疾病和肾脏，肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体
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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展 被引量：5
3
作者 刘翠清 黄聿 陆利民 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期43-48,共6页
血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体 肾素-血管紧张素系统
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血管紧张素1-7对糖尿病大鼠海马胰岛素降解酶的表达及认知功能的影响 被引量：6
4
作者 唐燕霞 肖谦 +1 位作者 薛艳艳 张栋珉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1651-1653,共3页
目的观察血管紧张素1-7对糖尿病大鼠海马胰岛素降解酶的表达及认知功能的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ang-(1-7)组及糖尿病+Ang-(1-7)+A-779组,每组10只,腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。Morris水迷宫... 目的观察血管紧张素1-7对糖尿病大鼠海马胰岛素降解酶的表达及认知功能的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ang-(1-7)组及糖尿病+Ang-(1-7)+A-779组,每组10只,腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期的时间和穿越目标区域的次数,RT-PCR和Western印迹检测大鼠海马胰岛素降解酶mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组相比,糖尿病组和糖尿病+Ang-(1-7)+A-779组逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05),海马部位的胰岛素降解酶mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+Ang-(1-7)组大鼠逃避潜伏期时间和穿越目标区域次数的成绩明显改善(P<0.05),海马部位胰岛素降解酶的mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,其机制可能与上调了胰岛素降解酶的mRNA和蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 糖尿病脑病 胰岛素降解酶
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血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达 被引量：4
5
作者 张月辉 朱莉 +5 位作者 于庆涛 张永欢 张绪洪 刘春喜 董波 张运 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第11期893-895,共3页
目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组... 目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。 展开更多
关键词 病理学 动脉粥样硬化 血管紧张素转化酶2 血管紧张素1-7 免疫组织化学
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血管紧张素1-7抑制血管外膜成纤维细胞增殖 被引量：4
6
作者 杨永健 张鑫 杨大春 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第2期163-166,共4页
目的　探讨血管紧张素1 -7对血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法　在培养大鼠血管外膜成纤维细胞中,用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素1 7刺激,检测蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶及钙调神经磷酸酶活性,以氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入量反... 目的　探讨血管紧张素1 -7对血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法　在培养大鼠血管外膜成纤维细胞中,用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素1 7刺激,检测蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶及钙调神经磷酸酶活性,以氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入量反映血管外膜成纤维细胞增殖的指标。结果　血管紧张素1 -7既能明显抑制基础状态下血管外膜成纤维细胞蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙调神经磷酸酶活性(P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,又能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下的血管外膜成纤维细胞蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙调神经磷酸酶活性(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。血管紧张素1 7能明显抑制血管外膜成纤维细胞氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入(P <0 .0 1或P<0 .0 5 ) ;而血管紧张素Ⅱ则促进血管外膜成纤维细胞氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。血管紧张素1- 7还能抑制血管紧张素Ⅱ刺激下的血管外膜成纤维细胞氚标胸腺嘧啶和氚标亮氨酸掺入(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　血管紧张素1- 7可能通过影响蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙调神经磷酸酶信号通路,发挥抑制血管外膜成纤维细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 内科学 血管紧张素1-7 细胞增殖 信号转导 血管外膜 成纤维细胞
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血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤 被引量：2
7
作者 张晓翠 侯兆玉 +1 位作者 张红利 邓芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期893-898,共6页
目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组... 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察ROS的变化;同时检测HGECs培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P<0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P<0.05)。结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang II所致HGECs的损伤。 展开更多
关键词 人肾小球内皮细胞 血管紧张素1-7 血管紧张素Ⅱ MAS受体 细胞凋亡
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血管紧张素1-7和乙酰胆碱调节大鼠主动脉舒张作用的差异 被引量：3
8
作者 李波平 秦旭平 +3 位作者 刘飞 肖云彬 朱炳阳 廖端芳 《现代医学》 2007年第2期90-93,共4页
目的探讨血管紧张素1-7和乙酰胆碱对血管紧张素Ⅱ及苯肾上腺素引起的缩血管效应的舒张作用的差异。方法用恒温[(37±0.5)℃]灌流装置测定乙酰胆碱或血管紧张素1-7引起的大鼠胸主动脉血管环舒张反应。结果乙酰胆碱抑制苯肾上腺素引... 目的探讨血管紧张素1-7和乙酰胆碱对血管紧张素Ⅱ及苯肾上腺素引起的缩血管效应的舒张作用的差异。方法用恒温[(37±0.5)℃]灌流装置测定乙酰胆碱或血管紧张素1-7引起的大鼠胸主动脉血管环舒张反应。结果乙酰胆碱抑制苯肾上腺素引起的大鼠主动脉收缩反应的作用比血管紧张素1-7强(P<0.05),乙酰胆碱和血管紧张素1-7的半数有效抑制浓度分别是[(175±36)×10-9]mol.L-1和[(227±14)×10-9]mol.L-1;而对血管紧张素Ⅱ引起的大鼠主动脉收缩反应,血管紧张素1-7的抑制作用比乙酰胆碱强(P<0.05),它们的半数有效浓度分别是[(157±8)×10-9]mol.L-1和[(273±12)×10-9]mol.L-1。结论血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的血管收缩的舒张作用比乙酰胆碱强,而对苯肾上腺素诱导的血管收缩的舒张作用则比乙酰胆碱弱。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 血管紧张素Ⅱ 乙酰胆碱 苯肾上腺素 动脉环 大鼠
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血管紧张素1-7抑制剂对糖代谢的影响 被引量：1
9
作者 史婷婷 马亚红 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期455-458,共4页
目的研究血管紧张素1-7Ang(1-7)的抑制剂A779对胰岛功能及其他代谢指标的影响从而为研究Ang(1-7)在糖尿病及其合并症中的作用提供新的思路。方法对c57bl/6小鼠置入皮下泵持续给予A779干预,干预结束后行腹腔糖耐量试验、胰岛素耐量试验... 目的研究血管紧张素1-7Ang(1-7)的抑制剂A779对胰岛功能及其他代谢指标的影响从而为研究Ang(1-7)在糖尿病及其合并症中的作用提供新的思路。方法对c57bl/6小鼠置入皮下泵持续给予A779干预,干预结束后行腹腔糖耐量试验、胰岛素耐量试验及胰岛素水平测定评价干预对糖代谢的影响,并测定血压、血脂及血管紧张素Ⅱ的水平,评价干预对其他代谢指标的影响。结果A779干预组的空腹胰岛素水平明显高于对照组,差异有统计学意义;胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论A779对糖耐量及胰岛素基础分泌产生负面影响,提示Ang(1-7)可能对胰岛功能具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶2 血管紧张素1-7 A779 胰岛功能
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血管紧张素1-7:肾素-血管紧张素系统新调节因子 被引量：4
10
作者 卜乐 刘志民 《国际内科学杂志》 CAS 2009年第8期480-483,494,共5页
血管紧张素(Ang)1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子,它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应,并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-(1-7)-Mas轴的功能,将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗... 血管紧张素(Ang)1-7是肾素-血管紧张素系统的新调节因子,它能够拮抗AngⅡ的扩血管和促增殖等效应,并对肾脏发挥复杂的调节作用。通过药物作用干预血管紧张素酶2-Ang-(1-7)-Mas轴的功能,将会为心血管疾病、肾脏、肝脏疾病和糖尿病的治疗提供新的可能。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 MAS受体 血管紧张素酶2 肾素-血管紧张素系统
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血管紧张素1-7的研究进展 被引量：4
11
作者 支建明 《山西医科大学学报》 CAS 2001年第5期467-468,共2页
关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体 血管紧张素1-7 降压 血管扩张
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血管紧张素1-7对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子表达的影响 被引量：5
12
作者 宋江波 杨志明 +1 位作者 梁斌 辛艳峰 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期685-689,共5页
目的探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)和视黄酸X受体α(RXRα)表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照... 目的探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对大鼠血脂及胆固醇逆转运相关因子ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、肝X受体α(LXRα)和视黄酸X受体α(RXRα)表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang(1-7)组及Ang(1-7)+A779组。通过植入式胶囊渗透压泵,经颈静脉插管持续给予Ang(1-7),28天后,检测各组大鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测各组大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα基因表达的变化。结果与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所降低(P<0.05);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所升高(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779组大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均有所升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇有所降低(P<0.05)。与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低(P<0.05);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所升高(P<0.05);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的mRNA和蛋白含量均有所降低(P<0.05)。结论 Ang(1-7)能够降低大鼠血浆中血脂水平,促进大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα、RXRα的基因表达,对高脂血症有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 血脂 ATP结合盒转运子A1 过氧化体增殖物激活型受体Γ 肝X受体Α 视黄酸X受体α
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血管紧张素1-7预防肺动脉高压右心衰竭发展的实验研究 被引量：6
13
作者 吴思婧 郭雯 +6 位作者 陈梦娜 李刚 刘巍 龚志忠 周坤 高海 马涵英 《心肺血管病杂志》 CAS 2015年第8期652-656,667,共6页
目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用。方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周。超声心动... 目的:探讨血管紧张素1-7对大鼠肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用。方法:雄性,SD大鼠,30只,随机分为四组,A组为空白对照组(n=6)、B组为PAH右心衰竭组(n=9)、C组为Ang-(1-7)干预组(n=9)、D组为Ang-(1-7)对照组(n=6),饲养6周。超声心动测定心功能,右心导管测定血流动力学参数;处死后测量右心室肥厚指数(RVHI),天狼星红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF);酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆及右心室心肌血管紧张素II(Ang II)含量,Western Blot测定右心室心肌信号通路分子表达。结果:超声心动检查提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组4周时RVEDD、RVWT显著降低,RVEF显著提高。ELISA结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组血浆Ang II水平降低。病理染色提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组CVF值显著降低。WB结果提示与PAH右心衰竭组相比,Ang-(1-7)干预组右心室心肌AT1R、Egr-1表达均显著降低。结论:PAH右心衰竭大鼠循环及右心室局部存在肾素血管紧张素系统(RAS)过度激活,血管紧张素1-7可能减缓肺动脉高压右心衰竭。 展开更多
关键词 肺动脉高压 右心衰竭 血管紧张素1-7 血管紧张素转化酶2
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血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响 被引量：1
14
作者 张赫 范晋奇 殷跃辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1598-1602,共5页
目的在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）存在情况下,探讨血管紧张素1-7（angiotensin1-7,Ang1-7）对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1-3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞... 目的在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）存在情况下,探讨血管紧张素1-7（angiotensin1-7,Ang1-7）对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1-3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组（不予处理）、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ＋Ang1-7组（先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理）。采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91phox（Nox2）、P65、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白（ColⅠ、ColⅢ）和纤维连接蛋白（fibronectin）mRNA的表达。结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用（P〈0.05）;与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加（P〈0.05）;与AngⅡ组比较,AngⅡ＋Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降（P〈0.05）;Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 血管紧张素Ⅱ 成纤维细胞 大鼠
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血管紧张素1-7对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响 被引量：2
15
作者 吴中俭 屈海龙 《海南医学院学报》 CAS 2017年第11期1456-1458,1462,共4页
目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为空白对照组、过氧化氢组和不同剂量Ang1-7组(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7)组。检测细胞的增殖活力、细胞培养基中... 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为空白对照组、过氧化氢组和不同剂量Ang1-7组(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7)组。检测细胞的增殖活力、细胞培养基中抗氧化酶的含量、细胞中内质网应激分子的含量。结果:处理6、12、18、24h后,过氧化氢组细胞的CCK-8增殖活力值显著低于空白对照组,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7组细胞的CCK-8增殖活力值显著高于过氧化氢组且Ang1-7剂量越大,细胞的CCK-8增殖活力值越高;处理24h后,过氧化氢组细胞培养基中SOD、GSH-Px、HO-1、CAT的含量显著低于空白对照组,细胞中GRP78、XBP1、CHOP的含量显著高于空白对照组;1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7组细胞培养基中SOD、GSH-Px、HO-1、CAT的含量显著高于过氧化氢组,细胞中GRP78、XBP1、CHOP的含量均显著低于过氧化氢组,且Ang1-7剂量越大,培养基及细胞中上述分子的变化越显著。结论:血管紧张素1-7对氧化应激所致内皮细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 氧化应激 内皮细胞 内质网应激
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血清脂蛋白相关磷脂酶A2、血管紧张素1-7水平与老年急性脑梗死患者并发血管性痴呆的关系 被引量：3
16
作者 褚静鑫 王玉 +2 位作者 李宝善 蒋宜 林秋梅 《中国医药导报》 CAS 2021年第11期86-90,共5页
目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平与老年急性脑梗死(ACI)患者并发血管性痴呆(VaD)的关系。方法选取2018年5月—2020年5月重庆大学附属中心医院收治的122例老年ACI患者为研究对象,根据是否合并VaD分... 目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平与老年急性脑梗死(ACI)患者并发血管性痴呆(VaD)的关系。方法选取2018年5月—2020年5月重庆大学附属中心医院收治的122例老年ACI患者为研究对象,根据是否合并VaD分为ACI-VaD组(54例)和ACI-NVaD组(68例);根据临床痴呆评定量表将ACI-VaD组分为轻度痴呆组(13例)、中度痴呆组(16例)、重度痴呆组(25例)。比较各组血清Lp-PLA2、Ang1-7水平,多因素logistic回归分析老年ACI患者并发VaD的影响因素,ROC曲线分析血清Lp-PLA2、Ang1-7水平对ACI并发VaD的预测价值。结果两组血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、Lp-PLA2、Ang1-7比较,差异有统计学意义(P<0.05)。重度痴呆组血清Lp-PLA2水平高于中度痴呆组、轻度痴呆组,Ang1-7水平低于中度痴呆组、轻度痴呆组;中度痴呆组血清Lp-PLA2水平高于轻度痴呆组,Ang1-7水平低于轻度痴呆组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。hs-CRP、Lp-PLA2为老年ACI患者并发VaD的独立危险因素(OR>1,P<0.05),Ang1-7为独立保护因素(OR<1,P<0.05)。Lp-PLA2+Ang1-7预测老年ACI患者并发VaD的曲线下面积、敏感度、特异性、准确度大于Lp-PLA2、Ang1-7单独预测。结论老年ACI患者并发VaD后血清Lp-PLA2水平明显升高,Ang1-7水平明显降低,为并发VaD的独立影响因素,联合检测能提升VaD预测价值。 展开更多
关键词 急性脑梗死 血管性痴呆 脂蛋白相关磷脂酶A2 血管紧张素1-7
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血管紧张素1-7降低脂肪细胞氧化应激增加脂联素表达 被引量：7
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作者 刘畅 曹曦 +3 位作者 杨芳远 张雪莲 袁明霞 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第1期45-50,共6页
目的研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用。方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7)10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1... 目的研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用。方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7)10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1-7)及A779。分别用DHE荧光探针通过流式细胞术及用NBT染色法检测脂肪细胞内活性氧(ROS)含量。实时定量PCR方法检测脂联素及炎性反应因子的表达。无血清培养基培养脂肪细胞2 h后分别加入葡萄糖氧化酶(GO)50mU/mL、100 mU/mL作用12 h建立氧化应激模型,研究Ang-(1-7)对于脂肪细胞氧化应激的作用及对脂联素表达的影响。结果①Ang-(1-7)通过Mas受体降低脂肪细胞活性氧的产生。Mas受体抑制剂A779可逆转此作用。②构建氧化应激模型,脂肪细胞中的脂联素表达水平随着葡萄糖氧化酶浓度的增高而减少。③加入Ang-(1-7)可以逆转氧化应激导致的脂联素表达降低,抑制剂A779可以对抗Ang-(1-7)的这一作用。④Ang-(1-7)对于白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平没有影响。结论 Ang-(1-7)/Mas轴可以减少氧化应激产生的活性氧水平。Ang-(1-7)/Mas轴对氧化应激的保护作用可以增加抗胰岛素抵抗因子脂联素的表达。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) A779 氧化应激 脂联素
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阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径 被引量：7
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作者 丁文飞 李雪 +7 位作者 吴蔚桦 贺红焰 李莹 高利超 甘林望 王梦平 欧三桃 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期891-895,共5页
目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮... 目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。 展开更多
关键词 阿利吉仑(AL) 血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7) 糖尿病肾病(DN)
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血管紧张素1-7改构体对A549细胞生长的抑制作用
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作者 郭瀚文 舒震 +4 位作者 王增禄 薛晓畅 李萌 张伟 张英起 《生物技术通讯》 CAS 2012年第3期324-328,共5页
目的:以D型氨基酸替代的方式和C端及N端改构的方式构建2种能够抵抗蛋白酶降解的血管紧张素Ang1-7异构体小肽血管紧张素改构体1和2,对其抗肿瘤细胞系A549活性进行初步研究,以期为长效型Ang1-7改构类抗肿瘤药的应用提供理论依据。方法:HPL... 目的:以D型氨基酸替代的方式和C端及N端改构的方式构建2种能够抵抗蛋白酶降解的血管紧张素Ang1-7异构体小肽血管紧张素改构体1和2,对其抗肿瘤细胞系A549活性进行初步研究,以期为长效型Ang1-7改构类抗肿瘤药的应用提供理论依据。方法:HPLC法检测2种改构体抗酶降解的能力;用带荧光标记的Ang1-7对A549细胞进行药物亲和实验,并用无标记的药物拮抗这种配体亲和;用MTT法检测Ang1-7及2种改构体对A549细胞增殖的影响。结果:2种改构体均能抗血管紧张素转化酶、中性内肽酶、亮氨酸内肽酶的降解;带荧光标记的Ang1-7能够和A549细胞结合,且这种结合可以被无标记的2种改构体竞争性拮抗;Ang1-7和2种改构体能抑制A549细胞增殖。结论:构建了能够抵抗酶降解,在体外能结合于A549细胞表面并抑制A549细胞增殖的2种Ang1-7改构体小肽,为该小肽进一步的体内抗癌研究及应用奠定了基础。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 改构体 A549细胞系 抑制作用
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血管紧张素1-7减弱醋酸去氧皮质酮盐型高血压大鼠的左心室重构 被引量：4
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作者 张琪 谭颖颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期994-999,共6页
目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4... 目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。在模型建立的同时,使用植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵慢性灌流Ang1-7 4周,剂量为200 ng·kg-1·min-1。对照组给予生理盐水。测量大鼠的动脉血压和左心室功能,并在HE染色标本测量心肌细胞面积,在天狼星红染色标本测量心肌纤维化面积。Real-time PCR法检测大鼠心肌组织的心房利钠因子(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法观察心肌组织TGF-β1蛋白的表达变化。结果 DOCA盐型大鼠在模型建立的第1周开始,出现动脉血压的明显增加,在第4周末达峰值;同时其左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dt)也发生明显变化。慢性灌流Ang 1-7后DOCA盐型大鼠的4周末的动脉血压、LVESP和LVEDP均明显降低,而+dp/dt明显增加(P<0.05,n=7)。Ang 1-7灌流可以明显降低DOCA盐型大鼠的心脏指数和心肌细胞面积,以及上调的ANF和β-MHC mRNA表达(P<0.05,n=7)。同时,Ang 1-7也可明显降低DOCA盐型大鼠的血管周围纤维化和间质纤维化面积,并明显抑制DOCA盐型大鼠增加的TGF-β1表达(P<0.05,n=7)。结论 Ang 1-7可以通过降低DOCA盐型高血压大鼠的动脉血压和改善左心室肥厚和心肌纤维化,而发挥心脏保护效应。 展开更多
关键词 醋酸去氧皮质酮盐敏感性高血压 血管紧张素1-7 高血压 心室重构 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心肌纤维化 ANGIOTENSIN 1-7
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