期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到730篇文章
< 1 2 … 37 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响 被引量：1
1
作者 肖遥 胡有志 +5 位作者 周健华 鲁晓斌 肖金凤 黄笑语 许方雷 华丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期156-160,共5页
目的探讨血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响。方法清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为健康组、模型组、中药低、中、高组(模型+血府逐瘀合剂低、中、高剂量),每组10只。苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察... 目的探讨血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响。方法清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为健康组、模型组、中药低、中、高组(模型+血府逐瘀合剂低、中、高剂量),每组10只。苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察心肌组织病理形态。TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。免疫组化检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)Ⅱ。数彩图像显微分析系统测量冠状动脉壁厚度、管腔直径、管壁与管腔面积。动物线粒体呼吸链复合物活性定量测试试剂盒测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性。结果HE染色:健康组心肌细胞排列有序、结构清晰。模型组心肌细胞杂乱无章、形态模糊、伴有炎症细胞浸润;中药低、中、高组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。Masson:健康组心肌组织排列规整;模型组心肌梗死区被大量胶原组织取代(蓝染区),心肌细胞排列混乱,结构模糊;各用药组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。与健康组相比,模型组LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著升高,SDH、CCO显著降低(P<0.05)。在经过血府逐瘀合剂干预后,LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著降低,DH、CCO显著升高(P<0.05),且以高剂量最为显著。结论血府逐瘀合剂通过抑制自噬改善冠心病大鼠血管重塑并抑制心肌细胞线粒体凋亡。 展开更多
关键词 血府逐瘀合剂 自噬 冠心病 血管重塑 心肌细胞线粒体
下载PDF
基于TLR4/NF-κB通路调补肺肾法干预细胞自噬对COPD肺血管重塑的影响和机制
2
作者 李晓丹 刘伟 +3 位作者 高薇薇 张天译 关鹏 杨水苗 《广东医学》 CAS 2024年第5期553-559,共7页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路研究调补肺肾法干预细胞自噬对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响和机制。方法取SD大鼠采用香烟烟雾暴露结合反复细菌感染的方案建立COPD模型,随机分为3组,模型组、补肺益肾... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路研究调补肺肾法干预细胞自噬对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响和机制。方法取SD大鼠采用香烟烟雾暴露结合反复细菌感染的方案建立COPD模型,随机分为3组,模型组、补肺益肾方(3.7 g/kg)组、补肺益肾方(3.7 g/kg)+脂多糖(LPS)(TLR4激活剂,15 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠正常呼吸并气管滴注等剂量生理盐水作为对照组,经补肺益肾方、LPS对大鼠分组干预后,检测各组大鼠肺功能指标:潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)。以HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态和肺血管重塑,比较其管壁厚度(WT)占血管直径(VD)百分比WT/VD(%)、管腔面积(LA)占血管总面积(TA)百分比LA/TA(%)。以免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织内肺血管内皮标记物CD34表达。以酶标仪检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)及血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17水平。以免疫印迹法检测各组大鼠肺组织自噬及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织呈现明显病理损伤及肺血管重塑症状,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补肺益肾方组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状减轻,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05)。与补肺益肾方组相比,补肺益肾方+LPS组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状加重,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论补肺益肾方可通过抑制TLR4/NF-κB信号而抑制COPD体内炎症,并增强自噬,进而减轻大鼠肺组织病理损伤和肺血管重塑,改善其肺功能。 展开更多
关键词 TLR4/NF-κB 调补肺肾法 自噬 COPD 肺血管重塑
下载PDF
活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响
3
作者 莫霄云 刘丽云 +2 位作者 黄琛 廖博 林良广 《中医临床研究》 2024年第17期26-31,共6页
目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复... 目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。 展开更多
关键词 活血利水中药复方 自发性高血压大鼠 转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路 血管重塑
下载PDF
构建微流控血管芯片探索血流动力学调控颅内动脉瘤血管重塑
4
作者 杜聆语 房飞 +5 位作者 张怀奕 刘巧 姜楠 应国量 刘肖珩 沈阳 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期49-49,共1页
目的颅内动脉瘤(IA)是颅内血管发生的病理性膨出。本研究拟构建能连续模拟动脉瘤膨出的三维微流控血管芯片,探究IA膨出过程中血流动力学调控血管内皮细胞(VECs)炎症和血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化,以及IA血管重塑的力学生物学机制。... 目的颅内动脉瘤(IA)是颅内血管发生的病理性膨出。本研究拟构建能连续模拟动脉瘤膨出的三维微流控血管芯片,探究IA膨出过程中血流动力学调控血管内皮细胞(VECs)炎症和血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化,以及IA血管重塑的力学生物学机制。方法设计直径为2 mm,分叉角度为110°的“Y”型微流控通道,通过负压吸引连续控制IA弹性膜膨出。以Gel MA胶为支架,构建了VECs/VSMCs三维共培养体系。利用该芯片模型,采用免疫荧光标记连续观测IA不同膨出阶段的促炎因子(IL-1β、IL-6)、VSMCs表型转化,以及细胞外基质胶原成分的变化,探索IA血管重塑机制。结果IA芯片模型CFD结果证实:扩张瘤体空腔内从早期动脉分叉处高剪切力层流,逐渐发展为低剪切力涡流。VECs/VSMCs细胞共培养体系形成了多层结构的仿生IA血管段。随着膨出程度的增加,内皮炎症显著增强,VSMCs发生由收缩表型向合成表型、随后由合成表型向促炎衰老表型的转化,胶原含量在早期增加后逐渐降低,与IA动物模型观察结果一致。结论成功构建了三维微流控IA血管芯片,能够精确控制IA管壁(弹性膜)的膨出尺度并实现“弹性膜-Gel MA胶-细胞”的同尺度扩张。基于该芯片,初步阐明了血流动力学调控IA血管炎性应答介导VSMCs表型转化,血管基质降解与合成之间的时序规律。 展开更多
关键词 颅内动脉瘤 力学生物学 颅内血管 动脉分叉 血管重塑 血流动力学 微流控 表型转化
原文传递
CircRNA-Tbpl1海绵吸附miR-214-3p调控自噬在低氧性肺动脉高压血管重塑中的作用及其机制
5
作者 何梦 孙健 +1 位作者 沈巨信 秦娥 《浙江中西医结合杂志》 2024年第5期415-423,共9页
目的 探讨CircRNA-Tbpl1通过海绵吸附miR-214-3p调控自噬在低氧性肺动脉高压(HPH)血管重塑中的作用,并分析其机制。方法 12只8周龄C57BL/6雄性小鼠根据随机数字表法分为两组:对照组和HPH组,每组6只,通过低氧构建HPH模型小鼠,观察两组小... 目的 探讨CircRNA-Tbpl1通过海绵吸附miR-214-3p调控自噬在低氧性肺动脉高压(HPH)血管重塑中的作用,并分析其机制。方法 12只8周龄C57BL/6雄性小鼠根据随机数字表法分为两组:对照组和HPH组,每组6只,通过低氧构建HPH模型小鼠,观察两组小鼠血流动力学差异,HE染色检测肺组织病理学改变,蛋白免疫印迹(Western blot)检测选择性自噬接头蛋白(p62)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和重组人自噬效应蛋白(Beclin-1)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CircRNA-Tbpl1和miR-214-3p表达水平。分离小鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)并进行高、低氧分组培养,低氧处理PASMCs,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,Western blot检测自噬相关蛋白表达,qRT-PCR检测CircRNA-Tbpl1的相对表达水平。通过转染和自噬诱导剂雷帕霉素干预,分析CircRNA-Tbpl1与PASMCs自噬的相关性。通过共转染shCircRNA-Tbpl1和miR-214-3p抑制物,分析CircRNA-Tbpl1/miR-214-3p对低氧诱导的PASMCs自噬和细胞增殖活性的影响。结果 与对照组小鼠比较,HPH组小鼠的右心室收缩压(RVSP)[(39.50±3.69)mmHg比(21.00±3.42)mmHg,P<0.01]、右心室肥厚指数(RVHI)[(0.43±0.05)比(0.24±0.03),P<0.01]显著增加,且HPH组小鼠肺血管出现明显的中膜肥大和外膜增生,肺血管重塑。同时,HPH组小鼠的肺组织中LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平显著上调,p62表达下调,CircRNA-Tbpl1水平[(2.99±0.28)比(1.00±0.15),P<0.01]升高,miR-214-3p水平[(0.49±0.28)比(1.00±0.11),P<0.01]降低。与高氧组比较,低氧组PASMCs细胞增殖活力[(152.02±7.81)%比(100.00±2.08)%,P<0.05]增加,LC3Ⅱ和Beclin-1表达水平上调,p62表达下调,CircRNA-Tbpl1水平[(2.84±0.34)比(1.00±0.12),P<0.01]升高,而miR-214-3P水平[(0.52±0.07)比(1.00±0.15),P<0.01]降低。此外还发现,下调CircRNA-Tbpl1可抑制低氧诱导的PASMCs自噬,减弱细胞增殖活性[(70.23±7.30)%比(100.00±4.56)%,P<0.05]。双荧光素酶报告基因检测结果显示,CircRNA-Tbpl1海绵吸附miR-214-3p。与sh-NC组比较,sh-CircRNA-Tbpl1组的自噬水平减弱,细胞增殖活力降低[(71.13±8.17)%比(100.00±5.32)%,P<0.05]。与sh-CircRNA-Tbpl1+miRNA-NC组比较,sh-CircRNA-Tbpl1+miR-214-3p抑制物组的自噬水平升高,细胞增殖活力增强[(85.78±5.37)%比(69.80±6.34)%,P<0.05]。结论CircRNA-Tbpl1可能通过海绵吸附miR-214-3p抑制低氧诱导的自噬,从而缓解HPH血管重塑。 展开更多
关键词 小鼠 低氧性肺动脉高压 CircRNA-Tbpl1 自噬 miR-214-3p 血管重塑
下载PDF
力学刺激和几何边界动态变化对支架降解与血管重塑耦合效应影响的有限元分析
6
作者 张晗冰 乔爱科 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期52-52,共1页
目的可降解支架服役过程中,支架降解与血管重塑之间通过力学相关腐蚀因素以及应力-生长关系形成互为反馈调节的闭环系统,共同促使动脉稳态形成。针对当前有限元模拟中仍然将支架降解与血管目的:重塑过程相互独立的问题,本文建立能够反... 目的可降解支架服役过程中,支架降解与血管重塑之间通过力学相关腐蚀因素以及应力-生长关系形成互为反馈调节的闭环系统,共同促使动脉稳态形成。针对当前有限元模拟中仍然将支架降解与血管目的:重塑过程相互独立的问题,本文建立能够反映二者相互作用的耦合模型,探究力学刺激和几何边界动态变化对耦合效应的影响。方法分别建立多种腐蚀因素作用的支架降解模型和动脉应力刺激作用的血管重塑模型,通过将动态变化的应力和几何信息作为有限元动态边界条件进行迭代,模拟支架降解与血管重塑的动态耦合过程;同时模拟支架植入后初始恒定的力学刺激和几何边界作为对照组,探究力学刺激和几何边界变化对耦合效应的影响。结果与对照组相比,动态耦合中力学刺激的变化通过减缓支架花冠位置的应力腐蚀,使支架断裂时间延长4%;通过减小血管壁损伤,改变新内膜体积的持续线性增长趋势,使其趋近于收敛。几何边界的变化通过新内膜对支架覆盖作用,使支架断裂时间延长了24%。结论耦合模型反映了支架降解与血管重塑的相互作用关系。是否考虑动态变化的力学刺激和几何边界,将使耦合结果产生明显差异。因此,在可降解支架设计时,应充分考虑支架降解与血管重塑之间的力学与几何相互作用关系。 展开更多
关键词 力学刺激 血管壁损伤 可降解支架 血管重塑 耦合效应 腐蚀因素 反馈调节 动态耦合
原文传递
基于络病理论探讨靶向肺血管重塑治疗肺动脉高压
7
作者 曹闲雅 谭骏岚 +6 位作者 郑润锈 易健 彭果然 丁蓉珍 李霞 王飞英 戴爱国 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期18-23,共6页
肺动脉高压(PH)是一种进行性的肺血管疾病,可导致右心衰竭及死亡。近年来,PH发病率逐年上升且缺乏有效治疗手段。中医辨治PH疗效显著,可发挥重要的协同作用。肺血管重塑是PH的核心病理特征,其与络脉的生理结构及病理变化关系密切。本文... 肺动脉高压(PH)是一种进行性的肺血管疾病,可导致右心衰竭及死亡。近年来,PH发病率逐年上升且缺乏有效治疗手段。中医辨治PH疗效显著,可发挥重要的协同作用。肺血管重塑是PH的核心病理特征,其与络脉的生理结构及病理变化关系密切。本文基于络病理论阐述PH中西医关键病机肺心脉络病变、肺血管重塑,分析PH中“脉络-血管”的生理,梳理其病理相关性,探讨中医靶向肺血管重塑辨治PH,从而为PH的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肺动脉高压 络病理论 肺血管重塑 理论探讨
下载PDF
盐酸氨溴索对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺血管重塑的改善作用及机制 被引量：1
8
作者 饶习敏 顾延会 +2 位作者 刘晓丽 张兰英 欧阳瑶 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1112-1118,共7页
目的 探讨盐酸氨溴索对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管重塑的作用及机制。方法 选取80只SD大鼠,按照随机数字表法分为正常组、模型组、实验(盐酸氨溴索处理ALI)组、阳性[阳性对照药地塞米松(DXMS)处理]组各20只。除正常组外... 目的 探讨盐酸氨溴索对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管重塑的作用及机制。方法 选取80只SD大鼠,按照随机数字表法分为正常组、模型组、实验(盐酸氨溴索处理ALI)组、阳性[阳性对照药地塞米松(DXMS)处理]组各20只。除正常组外,其余组采用LPS构建ALI大鼠模型。术后第2天起每日分别在实验组和阳性组皮下注射1 ml、规格为20 mg/kg的盐酸氨溴索和DXMS,连续给药28 d,正常组和模型组每日注射等量生理盐水,连续注射28 d。实验流程结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色检测病理组织,弹力纤维(EVG)染色检测血管重塑情况,TUNEL染色检测肺动脉平滑肌细胞凋亡情况,免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,线粒体膜电位试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位。结果 模型组肺小动脉中膜厚度大于正常组,血管肌化程度、肺动脉平滑肌细胞凋亡率高于正常组,肺组织中α-SMA、VEGF、线粒体膜电位、胱天蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达高于正常组,Bcl-2表达低于正常组,差异均具有统计学意义(均P<0.05);实验组和阳性组肺小动脉中膜厚度小于模型组,血管肌化程度、肺动脉平滑肌细胞凋亡率低于模型组,肺组织中α-SMA和VEGF、线粒体膜电位、Caspase-3、Bax蛋白表达低于模型组,Bcl-2蛋白表达高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 肺平滑肌细胞可通过盐酸氨溴索降低凋亡率并对其血管重塑有改善作用,进而减少ALI肺组织损伤。 展开更多
关键词 盐酸氨溴索 肺损伤 平滑肌细胞凋亡 血管重塑
下载PDF
肺动脉高压血管重塑过程中的巨噬细胞核心作用机制研究探讨
9
作者 陈倩冰 李逸轩 +2 位作者 刘怡曼 孙濛濛 杨剑 《天津中医药》 CAS 2024年第10期1325-1334,共10页
肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性心肺疾病,患者临床主要有肺血管重塑、肺血管血流阻力连续性升高、右心肥大等表现,最终多因右心衰竭死亡。肺血管重塑是肺血管阻力增加的主要原因之一,在结构上主要表现为外膜增厚纤维化、中膜肥厚、内... 肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性心肺疾病,患者临床主要有肺血管重塑、肺血管血流阻力连续性升高、右心肥大等表现,最终多因右心衰竭死亡。肺血管重塑是肺血管阻力增加的主要原因之一,在结构上主要表现为外膜增厚纤维化、中膜肥厚、内膜增殖和纤维化等。结合近年来的新型冠状病毒感染患者报告,发现严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)的绝大多数死者肺中出现肺血管增厚现象。疾病早期炎症反应通路被激活,其中,以巨噬细胞为代表的免疫细胞被发现,可以共同发挥作用并推动PAH的发生发展。因此,文章着眼于巨噬细胞与肺血管的重塑关系,系统总结近5年相关文献,归纳巨噬细胞免疫调节肺动脉高压的研究进展,阐述肺血管主要构成细胞比例及功能变化,梳理巨噬细胞影响肺血管结构及重塑过程的可能作用机制,旨在为肺动脉高压的临床治疗,特别是在病毒感染造成的肺动脉高压过程中,寻找新的治疗靶点和免疫调节思路。 展开更多
关键词 肺动脉高压 巨噬细胞 肺血管重塑 免疫调节
下载PDF
炎性细胞与动脉性肺动脉高压血管重塑
10
作者 钱喜锋 华潞 《基础医学与临床》 CAS 2024年第8期1080-1087,共8页
动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类严重的渐进性肺血管疾病,主要特征为肺小动脉病变引起的肺血管阻力持续性增加以及肺动脉压进行性升高,进而导致右心衰竭甚至死亡。肺血管重塑是PAH的特征性病理改变,其发... 动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类严重的渐进性肺血管疾病,主要特征为肺小动脉病变引起的肺血管阻力持续性增加以及肺动脉压进行性升高,进而导致右心衰竭甚至死亡。肺血管重塑是PAH的特征性病理改变,其发生机制涉及基因易感性、血管活性分子失衡、离子通道及信号通路异常等多种因素;近年研究发现,炎性反应在肺血管重塑机制中起着关键作用。在PAH患者和动物模型的肺血管周围发现有大量炎性细胞浸润;此外,在外周血中还检测到显著升高的细胞因子及自身抗体等,并且这些与PAH的不良预后密切相关。本文将对炎性细胞在PAH血管重塑发生中作用的研究进展进行综述,为开发安全有效的PAH治疗方法提供新思路。 展开更多
关键词 动脉性肺动脉高压 肺血管重塑 炎性反应 炎性细胞
下载PDF
肺损伤中的血管重塑的机制
11
作者 达瓦曲珍 卓馨 +1 位作者 江舟 成姝婷 《四川生理科学杂志》 2024年第7期1646-1649,共4页
肺损伤过程中的血管重塑是一个极其复杂的生物学过程,涉及了细胞的增殖、凋亡、迁移以及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的重组,在维持和修复肺组织结构中起着至关重要的作用。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs... 肺损伤过程中的血管重塑是一个极其复杂的生物学过程,涉及了细胞的增殖、凋亡、迁移以及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的重组,在维持和修复肺组织结构中起着至关重要的作用。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞(Endothelial cells,ECs)是这一过程的主要参与者,它们通过相互作用及响应一系列生物活性分子的调节,如血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)等,共同推动血管重塑的进行。这些分子不仅影响VSMCs和ECs的增殖与迁移,还涉及到血管收缩和扩张的精细调控以及信号转导途径的激活,如通过丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,Rho A)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)等途径调控细胞功能。此外,缺氧环境下的细胞应激响应,如增强的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成和钙信号通路的激活,也在血管重塑中扮演着关键角色。了解这些复杂的相互作用及其背后的分子机制对于开发针对肺损伤及相关血管病变的治疗策略具有重要意义。本综述旨在探讨VSMCs和ECs在血管重塑中的作用,生物活性分子如何影响这一过程,以及这些生物学过程如何相互作用和被调节,期望为未来的研究和临床治疗提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 血管重塑 肺损伤 平滑肌细胞 内皮细胞 信号转导途径
下载PDF
异常血流动力学和血管重塑在泛血管疾病中的作用
12
作者 李月兴 李倩 +2 位作者 陈波洋 陈帅 陈云志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期931-937,共7页
血管重塑(vascular remodeling,VR)是一种涉及血管细胞类型、形态及功能变化的过程,可分为生理性重塑和病理性重塑。生理性重塑是为了在扰动发生后恢复内环境平衡,而病理性重塑的关键在于变量一直存在,能对人体造成持续性损害^([1-2])... 血管重塑(vascular remodeling,VR)是一种涉及血管细胞类型、形态及功能变化的过程,可分为生理性重塑和病理性重塑。生理性重塑是为了在扰动发生后恢复内环境平衡,而病理性重塑的关键在于变量一直存在,能对人体造成持续性损害^([1-2])。血流动力学是一种涵盖血流量、血流阻力、血压及其相互关系的生物力学,可对血管组织造成持续影响^([3])。异常血流动力学导致血管细胞功能障碍和非细胞成分改变,是VR发生的基本过程。泛血管疾病是人体静脉、动脉、淋巴管等血管系统出现病变的一大类疾病的统称^([4])。糖尿病、脂肪肝、肿瘤等代谢性疾病和新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease2019,COVID-19)等感染性疾病均伴有血管病变,可归属于泛血管疾病范畴^([5])。研究表明,生理病理性VR可通过改变血流和病变部位的营养供应等影响泛血管疾病进展。 展开更多
关键词 血管重塑 血流动力学 剪切应力 泛血管疾病
下载PDF
TWIST1通过激活自噬促进肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑作用及机制的实验研究
13
作者 贺红艳 晁满香 +2 位作者 翟翠 张晴 李海燕 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第4期45-49,共5页
目的探讨Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1,TWIST1)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将50只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组、模型... 目的探讨Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1,TWIST1)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将50只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组、模型组、二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂处理的模型组、TWIST1抑制剂Harmine组、自噬抑制剂羟氯喹组。检测右心室收缩压(RVSP),右心室肥厚指数(RVHI)和内膜厚度百分比(MT%)以评估大鼠PAH的发展。采用免疫印迹法检测TWIST1,自噬相关蛋白LC3B以及RND3的蛋白质水平。结果与对照组比较,MCT诱导的PAH大鼠中TWIST1和LC3B表达增加,分别为对照组的2.32±0.22倍和0.87±0.19倍,差异具有统计学意义(t=15.812,11.227,均P<0.001);同时RND3表达下调,为对照组的0.32±0.07倍,差异具有统计学意义(t=-13.003,P<0.001)。给与TWIST1抑制剂Harmine或自噬抑制剂羟氯喹可显著抑制MCT诱导的自噬激活和RND3表达下调,同时降低了MCT诱导的PAH大鼠的RVSP,RVHI和MT%,差异具有统计学意义(t=-24.277~16.636,均P<0.001)。结论TWIST1通过诱导自噬激活促进肺血管重塑,促进PAH的发生发展。 展开更多
关键词 肺动脉高压 血管重塑 Twist相关蛋白1
下载PDF
自体动静脉内经皮腔内血管重塑术后再狭窄危险因素的研究进展
14
作者 古双秦 王润秀 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第11期022-026,共5页
目前,在血液透析(hemodialysis,HD)领域中,自体动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)是HD患者的首选血管通路(vascular access,VA)。长久以来,面对AVF狭窄问题,经皮腔内血管重塑术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA) 已经... 目前,在血液透析(hemodialysis,HD)领域中,自体动静脉内瘘(arteriovenous fistulas,AVF)是HD患者的首选血管通路(vascular access,VA)。长久以来,面对AVF狭窄问题,经皮腔内血管重塑术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA) 已经成为 AVF狭窄后的一线治疗方案。然而,即便PTA手术成功,患者仍面临PTA术后再次狭窄的风险。本综述基于现有的研究,系统地回顾并总结当前关于PTA术后再狭窄危险因素的研究进展。 展开更多
关键词 自体动静脉内瘘 经皮腔内血管重塑术 再狭窄 危险因素
原文传递
针刺内关和足三里双穴位对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用 被引量：13
15
作者 张宏如 陈静 +5 位作者 徐森磊 顾任钧 白桦 卢圣锋 潘玉璟 顾一煌 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期42-49,共8页
目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动... 目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动物模型。穴取双侧内关、足三里以及内关+足三里,疏密波,频率2 Hz。关胸后第2天进行电针治疗,每日1次,共14 d。超声心动图(ECG)检查各组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室内径缩短率(LVFS)。TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积。免疫荧光法(IF)检测各组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31蛋白共表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠心肌组织中VEGFA、α-SMA,CD31和p-eNOS蛋白表达水平变化。结果与空白组比较,MIRI模型组大鼠LVEF和LVFS参数显著降低(P<0.0001)。针刺内关或足三里穴位的大鼠LVEF和LVFS参数较未进行针刺的MIRI大鼠显著升高(P<0.0001)。针刺内关和足三里双穴位的大鼠LVEF和LVFS参数相比MIRI模型组(P<0.0001)以及针刺单穴位组(P<0.01)均有显著升高。MIRI组的梗死面积显著高于空白组(P<0.0001)。单独针刺内关穴(P<0.001)和足三里穴(P<0.01)能显著缩小梗死面积,而针刺内关穴和足三里双穴位相比针刺单个穴位能更有效缩小梗死面积(P<0.05,P<0.001)。与空白组比较,MIRI组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性显著减弱。相较MIRI组,单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性增强,而针刺内关和足三里双穴位组的表达阳性强于MIRI对照组以及针刺单穴位组。MIRI组的α-SMA、CD31、VEGFA和p-eNOS蛋白表达水平相对空白组显著降低(P<0.0001)。单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中VEGFA(P<0.001,P<0.0001)、α-SMA(P<0.0001)、CD31(P<0.0001)和p-eNOS(P<0.0001)表达增强,而针刺内关和足三里双穴位组表达升高更为显著(P<0.0001)。结论针刺内关和足三里双穴位对心肌缺血再灌注损伤后心血管重塑效果更佳。 展开更多
关键词 针刺 心肌缺血再灌注损伤 内关 足三里 血管重塑
下载PDF
决明子水提物对高血压大鼠血管重塑的影响及机制 被引量：1
16
作者 叶泉英 陈小艳 +3 位作者 岳赟 李艳文 王婷 陈启生 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2252-2257,共6页
目的评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY-CTL)组和SHR(SHR-CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WK... 目的评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY-CTL)组和SHR(SHR-CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WKY-Cassia)和SHR(SHR-Cassia),每组8只。决明子治疗组给予决明子水提物,500 mg/(kg·d),灌胃1次/d,持续5 w。对照组给予蒸馏水。每周测量一次清醒状态下大鼠的收缩压(SBP)和心率(HR)。在研究结束时处死所有大鼠,并通过组织学检查评估各组胸主动脉厚度和血管活性氧(ROS)形成。Western印迹分析核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白(NLRP)3、p65-NF-κB蛋白表达情况。从WKY大鼠和SHR胸主动脉中分离并制备VSMC。采用创面愈合试验评估决明子水提物对VSMC迁移影响。结果与SHR-CTL组相比,SHR-Cassia组在治疗5 w后的SBP和HR均显著降低(P<0.05)。与WKY-CTL组相比,SHR-CTL组胸主动脉厚度和ROS产生明显增加(P<0.01)。相比之下,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉厚度和ROS的产生(P<0.01)。Western印迹分析显示,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉中NLRP3蛋白表达(P<0.01)。伤口愈合试验显示,决明子水提物对WKY VSMC迁移无明显影响,但抑制SHR大鼠VSMC迁移。结论决明子水提物对SHR的高血压和VR有明显的抑制作用,并且其对SHR来源的VSMC迁移具有明显的抑制作用。NLRP3可能是决明子水提物降压及血管保护作用的关键靶标。 展开更多
关键词 决明子水提物 高血压 血管重塑 NLRP3
下载PDF
补肾填精方治疗老年原发性高血压的疗效及对血管重塑、炎症状态的影响 被引量：2
17
作者 李明 王硕 《四川中医》 2023年第3期75-79,共5页
目的:探讨补肾填精方治疗老年原发性高血压的疗效及对血管重塑、炎症状态的影响。方法:选取2020年3月~2022年3月本院收治的老年原发性高血压患者150例,随机分为对照组与观察组,每组75例。对照组予以苯磺酸氨氯地平片口服治疗,观察组在... 目的:探讨补肾填精方治疗老年原发性高血压的疗效及对血管重塑、炎症状态的影响。方法:选取2020年3月~2022年3月本院收治的老年原发性高血压患者150例,随机分为对照组与观察组,每组75例。对照组予以苯磺酸氨氯地平片口服治疗,观察组在对照组基础上予以补肾填精方服用,两组均连续治疗4周。比较两组降压疗效和安全性;于治疗前和治疗后,行中医证候积分和健康调查简表(SF-36)的评定,并行血压指标[24 h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)]、血管硬化指标[踝肱指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)]、血管内皮功能[内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)]及炎症因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]的测定。结果:观察组降压总有效率为92.96%,显著高于对照组的80.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组中医证候积分及24hSBP、24hDBP水平显著低于对照组(P<0.05),SF-36评分显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组ABI显著高于对照组(P<0.05),baPWV和IMT显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组ET-1及CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05),NO水平显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于老年原发性高血压,补肾填精方不仅能够提高降压疗效,还可改善患者微炎症状态及血管内皮功能,抑制血管重塑,对于防治靶器官损害有着积极作用。 展开更多
关键词 原发性高血压 补肾填精方 血管重塑 血管内皮功能 炎症
原文传递
壳聚糖影响动静脉内瘘模型兔血管重塑及TLR4/NF-κB信号通路改善血流动力学的机制
18
作者 郑婕 李小生 +2 位作者 彭凤 罗娟 汤显湖 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1889-1893,共5页
目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳... 目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳聚糖溶液,分为模型对照组、低剂量壳聚糖组、中剂量壳聚糖组和高剂量壳聚糖组,每组12只,另取12只作为正常对照组,8 w后检测相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织形态学,Western印迹检测血管组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达。测定各组平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)。结果 各组TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达量均有明显差异(P<0.05)。TLR4蛋白及mRNA表达量中,建模的各组明显高于正常对照组,模型对照组高于中、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及其mRNA表达量中,低、高剂量壳聚糖组和模型对照组明显高于正常对照组(均P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB、PCNA蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(均P<0.05)。低、高剂量壳聚糖组MyD88蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB蛋白表达量明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。模型对照组MyD88、NF-κB和PCNA mRNA明显高于低、中、高剂量壳聚糖组(P<0.05);低、高剂量壳聚糖组MyD88 mRNA表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05)。TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量与PCNA蛋白表达量呈正相关(r=0.471、0.455、0.351;P<0.05),TLR4 mRNA表达量与PCNA mRNA表达量呈正相关(r=0.395;P<0.05)。各组MAP和CVP差异均有统计学意义(P<0.001),低、高剂量壳聚糖组和模型对照组MAP和CVP均明显高于中剂量壳聚糖组和正常对照组(P<0.05),且模型对照组明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。结论 适宜剂量壳聚糖可以影响血管重塑,有效改善血流动力学,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路异常活化有关。 展开更多
关键词 壳聚糖 动静脉内瘘模型兔 血管重塑 Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路 血流动力学
下载PDF
益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究 被引量：1
19
作者 徐顺贵 孙雯 +3 位作者 林劲榕 林艳清 刘栋强 陈沁 《实用中医内科杂志》 2023年第5期101-104,I0014,共5页
目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气... 目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 益气化痰祛瘀方 慢性间歇缺氧 肺血管重塑 PI3K/Akt/mTOR信号通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 37 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部