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血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响
1
作者 肖遥 胡有志 +5 位作者 周健华 鲁晓斌 肖金凤 黄笑语 许方雷 华丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期156-160,共5页
目的探讨血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响。方法清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为健康组、模型组、中药低、中、高组(模型+血府逐瘀合剂低、中、高剂量),每组10只。苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察... 目的探讨血府逐瘀合剂通过抑制自噬对冠心病大鼠血管重塑及心肌细胞线粒体的影响。方法清洁级SD雄性大鼠50只,随机分为健康组、模型组、中药低、中、高组(模型+血府逐瘀合剂低、中、高剂量),每组10只。苏木素-伊红(HE)与Masson染色观察心肌组织病理形态。TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。免疫组化检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)Ⅱ。数彩图像显微分析系统测量冠状动脉壁厚度、管腔直径、管壁与管腔面积。动物线粒体呼吸链复合物活性定量测试试剂盒测定琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性。结果HE染色:健康组心肌细胞排列有序、结构清晰。模型组心肌细胞杂乱无章、形态模糊、伴有炎症细胞浸润;中药低、中、高组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。Masson:健康组心肌组织排列规整;模型组心肌梗死区被大量胶原组织取代(蓝染区),心肌细胞排列混乱,结构模糊;各用药组心肌组织形态有所改善,且以中药高组效果较为显著。与健康组相比,模型组LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著升高,SDH、CCO显著降低(P<0.05)。在经过血府逐瘀合剂干预后,LC3Ⅱ蛋白表达、细胞凋亡、冠状动脉壁厚度、管壁厚度/管腔直径、管壁面积/管腔面积显著降低,DH、CCO显著升高(P<0.05),且以高剂量最为显著。结论血府逐瘀合剂通过抑制自噬改善冠心病大鼠血管重塑并抑制心肌细胞线粒体凋亡。 展开更多
关键词 血府逐瘀合剂 自噬 冠心病 血管重塑 心肌细胞线粒体
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盐酸氨溴索对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺血管重塑的改善作用及机制
2
作者 饶习敏 顾延会 +2 位作者 刘晓丽 张兰英 欧阳瑶 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1112-1118,共7页
目的 探讨盐酸氨溴索对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管重塑的作用及机制。方法 选取80只SD大鼠,按照随机数字表法分为正常组、模型组、实验(盐酸氨溴索处理ALI)组、阳性[阳性对照药地塞米松(DXMS)处理]组各20只。除正常组外... 目的 探讨盐酸氨溴索对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管重塑的作用及机制。方法 选取80只SD大鼠,按照随机数字表法分为正常组、模型组、实验(盐酸氨溴索处理ALI)组、阳性[阳性对照药地塞米松(DXMS)处理]组各20只。除正常组外,其余组采用LPS构建ALI大鼠模型。术后第2天起每日分别在实验组和阳性组皮下注射1 ml、规格为20 mg/kg的盐酸氨溴索和DXMS,连续给药28 d,正常组和模型组每日注射等量生理盐水,连续注射28 d。实验流程结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色检测病理组织,弹力纤维(EVG)染色检测血管重塑情况,TUNEL染色检测肺动脉平滑肌细胞凋亡情况,免疫组化染色检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,线粒体膜电位试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位。结果 模型组肺小动脉中膜厚度大于正常组,血管肌化程度、肺动脉平滑肌细胞凋亡率高于正常组,肺组织中α-SMA、VEGF、线粒体膜电位、胱天蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达高于正常组,Bcl-2表达低于正常组,差异均具有统计学意义(均P<0.05);实验组和阳性组肺小动脉中膜厚度小于模型组,血管肌化程度、肺动脉平滑肌细胞凋亡率低于模型组,肺组织中α-SMA和VEGF、线粒体膜电位、Caspase-3、Bax蛋白表达低于模型组,Bcl-2蛋白表达高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 肺平滑肌细胞可通过盐酸氨溴索降低凋亡率并对其血管重塑有改善作用,进而减少ALI肺组织损伤。 展开更多
关键词 盐酸氨溴索 肺损伤 平滑肌细胞凋亡 血管重塑
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针刺内关和足三里双穴位对大鼠心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用 被引量：6
3
作者 张宏如 陈静 +5 位作者 徐森磊 顾任钧 白桦 卢圣锋 潘玉璟 顾一煌 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期42-49,共8页
目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动... 目的研究针刺内关和足三里对心肌缺血再灌注损伤后的血管重塑作用。方法将SPF级雄性SD大鼠分为空白组(10只)、MIRI组(10只)、内关组(10只)、足三里组(10只)以及内关+足三里组(10只)。对大鼠进行心肌缺血再灌注(MIRI)处理从而构建MIRI动物模型。穴取双侧内关、足三里以及内关+足三里,疏密波,频率2 Hz。关胸后第2天进行电针治疗,每日1次,共14 d。超声心动图(ECG)检查各组大鼠左心室射血分数(LVEF)及左心室内径缩短率(LVFS)。TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积。免疫荧光法(IF)检测各组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31蛋白共表达情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组大鼠心肌组织中VEGFA、α-SMA,CD31和p-eNOS蛋白表达水平变化。结果与空白组比较,MIRI模型组大鼠LVEF和LVFS参数显著降低(P<0.0001)。针刺内关或足三里穴位的大鼠LVEF和LVFS参数较未进行针刺的MIRI大鼠显著升高(P<0.0001)。针刺内关和足三里双穴位的大鼠LVEF和LVFS参数相比MIRI模型组(P<0.0001)以及针刺单穴位组(P<0.01)均有显著升高。MIRI组的梗死面积显著高于空白组(P<0.0001)。单独针刺内关穴(P<0.001)和足三里穴(P<0.01)能显著缩小梗死面积,而针刺内关穴和足三里双穴位相比针刺单个穴位能更有效缩小梗死面积(P<0.05,P<0.001)。与空白组比较,MIRI组大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性显著减弱。相较MIRI组,单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中α-SMA和CD31表达阳性增强,而针刺内关和足三里双穴位组的表达阳性强于MIRI对照组以及针刺单穴位组。MIRI组的α-SMA、CD31、VEGFA和p-eNOS蛋白表达水平相对空白组显著降低(P<0.0001)。单独针刺内关或足三里穴位组的大鼠心肌组织中VEGFA(P<0.001,P<0.0001)、α-SMA(P<0.0001)、CD31(P<0.0001)和p-eNOS(P<0.0001)表达增强,而针刺内关和足三里双穴位组表达升高更为显著(P<0.0001)。结论针刺内关和足三里双穴位对心肌缺血再灌注损伤后心血管重塑效果更佳。 展开更多
关键词 针刺 心肌缺血再灌注损伤 内关 足三里 血管重塑
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决明子水提物对高血压大鼠血管重塑的影响及机制
4
作者 叶泉英 陈小艳 +3 位作者 岳赟 李艳文 王婷 陈启生 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2252-2257,共6页
目的评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY-CTL)组和SHR(SHR-CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WK... 目的评估决明子水提物对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑(VR)的影响,并阐明其作用机制是否与抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移和NLRP3激活有关。方法将大鼠随机分为4组:对照组:WKY大鼠(WKY-CTL)组和SHR(SHR-CTL)组及决明子治疗组:WKY大鼠(WKY-Cassia)和SHR(SHR-Cassia),每组8只。决明子治疗组给予决明子水提物,500 mg/(kg·d),灌胃1次/d,持续5 w。对照组给予蒸馏水。每周测量一次清醒状态下大鼠的收缩压(SBP)和心率(HR)。在研究结束时处死所有大鼠,并通过组织学检查评估各组胸主动脉厚度和血管活性氧(ROS)形成。Western印迹分析核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白(NLRP)3、p65-NF-κB蛋白表达情况。从WKY大鼠和SHR胸主动脉中分离并制备VSMC。采用创面愈合试验评估决明子水提物对VSMC迁移影响。结果与SHR-CTL组相比,SHR-Cassia组在治疗5 w后的SBP和HR均显著降低(P<0.05)。与WKY-CTL组相比,SHR-CTL组胸主动脉厚度和ROS产生明显增加(P<0.01)。相比之下,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉厚度和ROS的产生(P<0.01)。Western印迹分析显示,决明子水提物处理可明显降低SHR胸主动脉中NLRP3蛋白表达(P<0.01)。伤口愈合试验显示,决明子水提物对WKY VSMC迁移无明显影响,但抑制SHR大鼠VSMC迁移。结论决明子水提物对SHR的高血压和VR有明显的抑制作用,并且其对SHR来源的VSMC迁移具有明显的抑制作用。NLRP3可能是决明子水提物降压及血管保护作用的关键靶标。 展开更多
关键词 决明子水提物 高血压 血管重塑 NLRP3
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壳聚糖影响动静脉内瘘模型兔血管重塑及TLR4/NF-κB信号通路改善血流动力学的机制
5
作者 郑婕 李小生 +2 位作者 彭凤 罗娟 汤显湖 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1889-1893,共5页
目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳... 目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响,初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型,术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳聚糖溶液,分为模型对照组、低剂量壳聚糖组、中剂量壳聚糖组和高剂量壳聚糖组,每组12只,另取12只作为正常对照组,8 w后检测相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织形态学,Western印迹检测血管组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达。测定各组平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)。结果 各组TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达量均有明显差异(P<0.05)。TLR4蛋白及mRNA表达量中,建模的各组明显高于正常对照组,模型对照组高于中、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及其mRNA表达量中,低、高剂量壳聚糖组和模型对照组明显高于正常对照组(均P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB、PCNA蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(均P<0.05)。低、高剂量壳聚糖组MyD88蛋白表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05);模型对照组MyD88、NF-κB蛋白表达量明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。模型对照组MyD88、NF-κB和PCNA mRNA明显高于低、中、高剂量壳聚糖组(P<0.05);低、高剂量壳聚糖组MyD88 mRNA表达量明显高于中剂量壳聚糖组(P<0.05)。TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量与PCNA蛋白表达量呈正相关(r=0.471、0.455、0.351;P<0.05),TLR4 mRNA表达量与PCNA mRNA表达量呈正相关(r=0.395;P<0.05)。各组MAP和CVP差异均有统计学意义(P<0.001),低、高剂量壳聚糖组和模型对照组MAP和CVP均明显高于中剂量壳聚糖组和正常对照组(P<0.05),且模型对照组明显高于低、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。结论 适宜剂量壳聚糖可以影响血管重塑,有效改善血流动力学,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路异常活化有关。 展开更多
关键词 壳聚糖 动静脉内瘘模型兔 血管重塑 Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路 血流动力学
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益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究
6
作者 徐顺贵 孙雯 +3 位作者 林劲榕 林艳清 刘栋强 陈沁 《实用中医内科杂志》 2023年第5期101-104,I0014,共5页
目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气... 目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 益气化痰祛瘀方 慢性间歇缺氧 肺血管重塑 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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血小板源性生长因子-BB对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响及机制研究 被引量：3
7
作者 郭鑫 李明霞 +2 位作者 巴依尔才次克 杨延青 王乐 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期407-414,共8页
目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、... 目的探讨血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)对缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)新生大鼠肺血管重塑的影响。方法128只新生大鼠随机分为:PDGF-BB+HPH组、HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(各组n=32)。PDGF-BB+HPH组、PDGF-BB+常氧组经尾静脉注射13μL 6×1010 PFU/mL携带PDGF-BB基因的腺病毒载体。转染腺病毒载体24 h后,HPH组和PDGF-BB+HPH组建立HPH新生大鼠模型。缺氧3、7、14、21 d检测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肺血管形态学变化及血管重塑指标(MA%、MT%),免疫组化法检测肺组织中PDGF-BB、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达水平。结果PDGF-BB+HPH组和HPH组RVSP在各时间点均高于同日龄常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组缺氧3 d出现血管重塑,HPH组缺氧7 d开始出现血管重塑;缺氧3 d时,PDGF-BB+HPH组MA%、MT%高于HPH组、PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05);缺氧7、14、21 d时,PDGF-BB+HPH组和HPH组MA%、MT%均高于PDGF-BB+常氧组、常氧组(P<0.05)。PDGF-BB+HPH组、HPH组在各时间点PDGF-BB、PCNA表达均高于常氧组(P<0.05),缺氧3、7、14 d时,PDGF-BB+HPH组PDGF-BB、PCNA表达高于HPH组(P<0.05),PDGF-BB+常氧组PDGF-BB、PCNA表达较常氧组高(P<0.05)。结论外源性给予HPH新生大鼠PDGF-BB,可上调PCNA表达,促进肺血管重塑,提高肺动脉压力。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子-BB 肺动脉高压 血管重塑 增殖 新生大鼠
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肺动脉高压发病机制中的肺血管重塑 被引量：1
8
作者 张嘉莹 樊勇 张卓莉 《中华临床免疫和变态反应杂志》 CAS 2023年第1期50-55,共6页
肺动脉高压是一类临床危重的心肺血管疾病,以肺血管阻力增加、进行性肺动脉压力升高、最终导致右心衰竭,甚至死亡为临床特点。肺血管重塑在肺动脉高压的发生发展过程中扮演着关键角色,尽管近年来靶向药物治疗已经显著改善了肺动脉高压... 肺动脉高压是一类临床危重的心肺血管疾病,以肺血管阻力增加、进行性肺动脉压力升高、最终导致右心衰竭,甚至死亡为临床特点。肺血管重塑在肺动脉高压的发生发展过程中扮演着关键角色,尽管近年来靶向药物治疗已经显著改善了肺动脉高压患者的预后,目前的药物主要靶向血管舒缩功能,同时有部分改善血管重塑的作用,但无法根本上逆转肺血管重塑,故患者预后依然较差。本文从遗传机制、低氧及气体分子机制、炎症和免疫异常机制以及当前的一些新机制(内皮间质转化、异常能量代谢、表观遗传调节)等方面综述肺动脉高压发病机制中肺血管重塑的研究进展,以期为肺动脉高压的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肺动脉高压 血管重塑 免疫异常 遗传机制
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慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶抑制剂-1的表达及其对肺血管重塑的预测价值 被引量：4
9
作者 张艺 黄奋飞 徐旭燕 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期849-854,共6页
目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中表达的相关性及其对肺... 目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(matrix metalloproteinase inhibitor,TIMP-1)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中表达的相关性及其对肺血管重塑(pulmonary vascular remodeling,PVR)的预测价值。方法选取2019年1月至2021年12月住院治疗的COPD患者1091例作为研究对象,根据临床诊断将患者分为急性加重期组和稳定期组,对COPD患者血清MMP-9、TIMP-1表达水平进行比较,对统计结果进行相关性分析。并对患者血清MMP-9、TIMP-1表达与肺血管重塑预测的特异性进行比较。结果急性加重期COPD患者血清MMP-9、TIMP-1相对表达量均显著高于稳定期组患者(P<0.01)。经Pearson相关性分析,MMP-9、TIMP-1在COPD患者血清中表达呈显著正相关。肺血管重塑发生患者血清MMP-9、TIMP-1水平急性加重期表达水平高于与稳定期。MMP-9、TIMP-1预测肺血管重塑的效能分析,COPD患者急性加重期特异性与稳定期特异性比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论COPD患者血清MMP-9、TIMP-1的表达,可作为COPD病情评估和PVR预测的血清学生物参考标志物,具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 肺血管重塑 动脉型肺高血压
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线粒体质量控制与高血压血管重塑
10
作者 沈灿 张龙标 +1 位作者 彭晓清(综述) 骆志刚(审校) 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第9期1607-1611,共5页
高血压是心脑血管疾病发病率和死亡率高居全球首位的最重要的因素之一,因此对于高血压的预防和治疗已成为中国乃至全世界最为关注的社会问题。线粒体是能量代谢的主要部位,其功能失调可导致高血压。线粒体质量控制主要通过调控线粒体的... 高血压是心脑血管疾病发病率和死亡率高居全球首位的最重要的因素之一,因此对于高血压的预防和治疗已成为中国乃至全世界最为关注的社会问题。线粒体是能量代谢的主要部位,其功能失调可导致高血压。线粒体质量控制主要通过调控线粒体的生物发生、融合、分裂和自噬影响其结构和功能的完整性,进而参与血管重塑过程。现详细阐述了线粒体质量控制与高血压血管重塑的关系,有望有助于高血压所致疾病的预防和治疗。 展开更多
关键词 线粒体生物发生 线粒体动力学 线粒体自噬 高血压 血管重塑
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早期妊娠丢失患者蜕膜组织中血管重塑相关miRNA及其靶基因表达的研究
11
作者 俞田田 洪丽华 +2 位作者 张颖 陆海茜 范建霞 《浙江医学》 CAS 2023年第22期2374-2379,共6页
目的探讨早期妊娠丢失(EPL)患者蜕膜组织中血管重塑相关miRNA及其靶基因的表达。方法选取2020年10至12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院门诊手术室行早孕人工流产手术的患者40例为研究对象,其中因EPL行人工流产手术者20例(... 目的探讨早期妊娠丢失(EPL)患者蜕膜组织中血管重塑相关miRNA及其靶基因的表达。方法选取2020年10至12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院门诊手术室行早孕人工流产手术的患者40例为研究对象,其中因EPL行人工流产手术者20例(EPL组),正常早孕要求终止妊娠行人工流产者20例(对照组),收集其废弃的流产蜕膜组织。采用q RTPCR法检测两组患者蜕膜组织中与血管重塑相关的差异表达miRNA。通过3’非翻译区(3’-UTR)荧光素酶报告基因验证miRNA与其预测靶基因之间的关系。qRT-PCR和Western blot法验证两组患者蜕膜组织中预测靶基因的表达。结果EPL组患者蜕膜组织中miR-29c-3p、miR-193a-5p和miR-125a-5p表达水平均升高,而其对应的靶基因血管内皮生长因子A(VEGFA)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA和蛋白表达水平均下调。3’-UTR荧光素酶报告基因证实差异表达的miRNA与预测靶基因之间存在负调控。结论蜕膜组织中miR-29c-3p、miR-125a-5p、miR-193a-5p可能通过下调靶基因VEGFA和MMP-2参与EPL发生、发展,本研究提供了研究早期自然流产的新方向,但确切机制需进一步深入研究。 展开更多
关键词 早期妊娠丢失 血管重塑 微小RNA 血管内皮生长因子A 基质金属蛋白酶2
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VEGF、HIF-1在COPD中的表达及对肺血管重塑的影响 被引量：1
12
作者 曹强(综述) 李君(审校) 《海南医学》 CAS 2023年第6期898-902,共5页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以细小支气管炎症性病变,呼吸道结构破坏,并伴有呼气性呼吸困难的常见慢性呼吸系统疾病。COPD后期常合并肺泡毛细血管、细小动脉管壁结构的重塑、肺间质纤维化以及肺动脉高压,严重影响患者的劳动能力和生... 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以细小支气管炎症性病变,呼吸道结构破坏,并伴有呼气性呼吸困难的常见慢性呼吸系统疾病。COPD后期常合并肺泡毛细血管、细小动脉管壁结构的重塑、肺间质纤维化以及肺动脉高压,严重影响患者的劳动能力和生活质量。血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种具有高度生物学活性的功能性糖蛋白,能促进内皮细胞的分裂、增殖、迁移、血管管腔的形成,对于血管的增生以及重塑具有重要的作用。缺氧诱导因子(HIF)普遍存在于人和哺乳细胞内,广泛参与缺氧适应、炎症的发生发展以及肿瘤的生长转移扩散,对于血管增生,管壁结构重塑以及细胞存活、凋亡等具有重要意义。本文通过综述VEGF、HIF-1在COPD中的表达及对肺血管重塑影响的最新研究进展,以期为临床COPD的诊治、预后判断提供理论基础。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺血管重塑 血管内皮细胞生长因子 缺氧诱导因子 肺动脉高压
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抵抗素样分子在血管重塑中的作用及机制研究进展
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作者 曹闲雅 谭骏岚 +1 位作者 王飞英 戴爱国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1113-1120,共8页
心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生... 心血管疾病是全世界致残和死亡的首要因素,心血管疾病常伴随血管结构的改变[1]。越来越多的证据表明,血管重塑是心血管疾病和其他致死性疾病的病理基础。血管重塑会导致血管闭塞、狭窄、硬化、扩张甚至破裂,从而使血管正常生理功能发生障碍,引起众多疾病的发生[2]。 展开更多
关键词 血管重塑 抵抗素样分子 血管平滑肌细胞 血管内皮细胞
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益肾软坚散对功能性失调子宫出血小鼠子宫内膜血管重塑的影响
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作者 杨冰琦 高丽敏 +1 位作者 李永章 刘霞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期3936-3942,共7页
目的探讨益肾软坚散对功能性失调子宫出血(DUB)小鼠子宫内膜血管重塑的影响。方法将40只雌性受孕小鼠随机分为对照组、模型组、益肾软坚散组和宫血宁胶囊组,每组10只,造模组小鼠灌胃米非司酮(8.5 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)制备DUB... 目的探讨益肾软坚散对功能性失调子宫出血(DUB)小鼠子宫内膜血管重塑的影响。方法将40只雌性受孕小鼠随机分为对照组、模型组、益肾软坚散组和宫血宁胶囊组,每组10只,造模组小鼠灌胃米非司酮(8.5 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)制备DUB小鼠模型,对照组灌胃等量生理盐水。造模成功后第1天,对照组和模型组灌胃生理盐水,宫血宁胶囊组灌胃宫血宁胶囊(0.07 g/kg),益肾软坚散组灌胃益肾软坚散水煎剂(28.9 g/kg),连续给药7 d。给药结束后,HE染色观察子宫内膜组织病理变化,免疫组化法检测子宫内膜组织α-SMA蛋白表达,ELISA法检测子宫内膜组织AngⅡ、NO活性及血清FSH、LH、E_(2)、P激素水平,Western blot法检测子宫内膜组织VEGF、bFGF、MMP-9、TGF-β蛋白表达,TUNEL法检测子宫内膜组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组小鼠子宫内膜上皮细胞排列紊乱,子宫内膜厚度变薄(P<0.01),子宫内膜组织NO活性及α-SMA、VEGF蛋白表达降低(P<0.01),AngⅡ活性、细胞凋亡率及bFGF、MMP-9、TGF-β蛋白表达升高(P<0.01),血清E_(2)、FSH和P水平升高(P<0.01),LH水平降低(P<0.01);与模型组比较,益肾软坚散和宫血宁胶囊组小鼠上述指标均有改善(P<0.05,P<0.01)。结论益肾软坚散可能通过调节血管活性物质水平及生长因子表达改善DUB小鼠子宫内膜血管重塑障碍。 展开更多
关键词 益肾软坚散 功能失调性子宫出血 子宫内膜 血管重塑
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左心疾病相关肺动脉高压肺血管重塑形成机制的研究进展
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作者 潘国冠 李果明 《中国医学创新》 CAS 2023年第16期179-184,共6页
左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)是肺动脉高压(PH)最常见的形式,是左心疾病晚期常见并发症,且PH患者预后差、病死率高。目前国内外关于PH-LHD肺血管重塑的形成机制尚未完全明确,可能是多因素作用,与血管活性物质、交感神经系统激活、肾... 左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)是肺动脉高压(PH)最常见的形式,是左心疾病晚期常见并发症,且PH患者预后差、病死率高。目前国内外关于PH-LHD肺血管重塑的形成机制尚未完全明确,可能是多因素作用,与血管活性物质、交感神经系统激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、炎症因子、左心房功能障碍等相关。本文将对PH-LHD的定义、血流动力学及肺血管重塑的病理生理机制进行综述。 展开更多
关键词 左心衰竭 肺动脉高压 血管重塑 病理生理
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DLEU1通过调控p38/JNK信号通路促进高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖和血管重塑的实验研究
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作者 冉娅娅 邓功建 宋欢欢 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第21期3925-3930,共6页
目的:探讨淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)促进高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和血管重塑的机制及相关信号通路。方法:将12只DLEU1转基因大鼠(DTRs)随机分为DTRs组、p38组、JNK组,每组4只,分别经腹腔注射二甲基亚砜溶液、p38丝裂... 目的:探讨淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)促进高血压大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和血管重塑的机制及相关信号通路。方法:将12只DLEU1转基因大鼠(DTRs)随机分为DTRs组、p38组、JNK组,每组4只,分别经腹腔注射二甲基亚砜溶液、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580、JNK抑制剂SP600125,并以Wistar大鼠(4只)为对照组,采用苏木精-伊红(HE)染色确定主动脉、心脏和肾脏的形态结构。通过转染DLEU1过表达质粒,构建DLEU1过表达的VSMCs,同时给予SB203580、SP600125干预,通过溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)实验、细胞周期及迁移实验比较不同干预细胞的生物活性的差异。结果:DTR组大鼠血管腔面积显著减小、中膜增厚,肾组织中可见小动脉增生,血管壁和肾小球增厚,p38及JNK抑制剂可减轻DLEU1介导的血管中膜增厚的效应,增加中膜/管腔面积比,肾脏小动脉的病理改变也有所改善。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测显示,转染过表达DLEU1质粒后,VSMCs中DLEU1的相对表达量显著提高(P<0.05),表明细胞模型构建成功。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测发现,磷酸化p38和JNK蛋白的表达上调。DLEU1过表达导致细胞增殖率显著增加。经p38和JNK抑制剂处理后,细胞增殖率均有所下降(P<0.05)。p38和JNK抑制剂可显著阻断细胞周期,处理后,G0/G1期细胞比例均有所上升。过表达DLEU1可显著提高细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达水平,而阻断p38和JNK可部分消除DLEU1对MMP-2和MMP-9蛋白表达的促进作用。Western Blot检测显示,DLEU1过表达细胞骨桥蛋白(OPN)蛋白表达水平明显上调,平滑肌22α(SM-22α)蛋白表达显著下调,经p38抑制剂和JNK抑制剂干预后,OPN蛋白表达水平明显降低,SM-22α蛋白表达水平上调。结论:高血压时DLEU1介导的VSMCs增殖和表型改变需要p38/JNK通路介导。 展开更多
关键词 高血压 淋巴细胞白血病缺失基因1 DLEU1 血管平滑肌细胞 p38/JNK信号通路 血管重塑 实验研究
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基于伏邪理论探讨低氧性肺动脉高压肺血管重塑
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作者 李娟 尹琴 《中医学》 2023年第8期2174-2179,共6页
低氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension, HPH)是一种由缺氧引起的极其复杂的心肺疾病,其病理机制极其复杂,其中,肺血管不可逆性重塑是HPH的显著病理特征之一,在HPH的发生发展中发挥着重要作用,因此尽早干预肺血管重塑是防治... 低氧性肺动脉高压(Hypoxic Pulmonary Hypertension, HPH)是一种由缺氧引起的极其复杂的心肺疾病,其病理机制极其复杂,其中,肺血管不可逆性重塑是HPH的显著病理特征之一,在HPH的发生发展中发挥着重要作用,因此尽早干预肺血管重塑是防治HPH及其并发症的关键所在。本文以伏邪为研究基础,认为伏邪藏匿于体内的过程与肺血管重塑有相似之处。脏腑功能失调是伏邪产生的基础,痰浊、瘀血是伏邪的关键组成部分,肺之络脉是伏邪的主要藏匿部位,而肺络受损则是伏邪致病的结果。本文将从中医学伏邪相关理论对肺血管重塑进行阐述,以期为HPH的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 伏邪 低氧性肺动脉高压 肺血管重塑
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血管成形术后后装机^(192)Ir内照射对后期血管重塑的影响 被引量：3
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作者 向定成 侯友贤 +4 位作者 何建新 龚志华 傅锐斌 易绍东 邱建 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期123-125,共3页
为评价国产后装机系统用于预防外周血管成形术后再狭窄的效果及可行性 ,按血管损伤加高脂高胆固醇饲养的标准方法 ,建立国产小型猪动脉粥样硬化模型。随机选择双侧髂内外动脉血管成形术后部分血管 ,用国产后装机系统进行192 Ir血管内照... 为评价国产后装机系统用于预防外周血管成形术后再狭窄的效果及可行性 ,按血管损伤加高脂高胆固醇饲养的标准方法 ,建立国产小型猪动脉粥样硬化模型。随机选择双侧髂内外动脉血管成形术后部分血管 ,用国产后装机系统进行192 Ir血管内照射 ,剂量为 2 0～ 2 5Gy。分别于术后 12周及 2 4周取材进行组织病理学分析 ,测量血管重塑指标。结果表明 ,192 Ir放射治疗组血管内膜及中膜面积均小于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,残余管腔面积大于对照组 (P <0 .0 1) ,而外弹力板下面积两组无显著差异 (P >0 .0 5 )。提示利用192 展开更多
关键词 放射医学 ^192Ir内照射对后期血管重塑的影响 国产后装机系统^192Ir血管内照射 血管成形术 血管重塑 髂动脉 动物模型
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芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响 被引量：39
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作者 徐浩 史大卓 +4 位作者 陈可冀 马晓昌 李永利 孟亮 袁卫民 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期591-594,共4页
目的 :探讨芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响。方法 :球囊扩张损伤猪冠状动脉左前降支 (LAD)中段内膜的方法建立再狭窄 (RS)模型。采用计量组织学方法 ,结合病理形态学分析和冠状动脉造影结果 ,研究药物对后期管腔丧失及... 目的 :探讨芎芍胶囊对猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的影响。方法 :球囊扩张损伤猪冠状动脉左前降支 (LAD)中段内膜的方法建立再狭窄 (RS)模型。采用计量组织学方法 ,结合病理形态学分析和冠状动脉造影结果 ,研究药物对后期管腔丧失及血管重塑的影响。结果 :血管重塑可解释 (59± 2 0 ) %的后期管腔丧失。各药物组在减少后期管腔丧失与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5,P <0 0 1)。在减少由血管重塑造成的后期管腔丧失方面 ,芎芍小、大剂量组与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5,P <0 0 1)。结论 :血管重塑对于猪冠状动脉球囊损伤后期的管腔狭窄具有重要作用。芎芍胶囊可明显抑制猪冠状动脉球囊损伤后的病理性血管重塑 ,从而减少术后管腔丧失 ,预防再狭窄的形成。 展开更多
关键词 芎芍胶囊 血管成形术 再狭窄 血管重塑 实验研究
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