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血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应
1
作者 笪蔚 王琴 +4 位作者 魏安邦 张浩 汪任冰 刘倩 周强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期324-330,共7页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导H... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 血红素 血红素加氧酶-1 JAK/STAT IFN-Β
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血红素加氧酶-1与神经退行性疾病的研究进展
2
作者 杨帅天 费俊尧 +3 位作者 徐诺 殷永康 蒋余嘉 聂政 《局解手术学杂志》 2024年第5期460-463,共4页
血红素加氧酶-1(HO-1)是一种诱导性血红素加氧酶,是血红素分解反应的催化酶,能将血红素分解为CO、胆绿素和Fe2+等。HO-1及其代谢产物在人体中具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用,在阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化、亨廷顿舞蹈症... 血红素加氧酶-1(HO-1)是一种诱导性血红素加氧酶,是血红素分解反应的催化酶,能将血红素分解为CO、胆绿素和Fe2+等。HO-1及其代谢产物在人体中具有抗炎、抗氧化、抗凋亡等作用,在阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化、亨廷顿舞蹈症等神经退行性疾病中具有重要作用。本文将从HO-1的生成、分布及基因结构,产物的生物学特性,在神经退行性疾病中的作用及机制等方面进行综述,以期为HO-1的临床应用提供理论依据。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 神经退行性疾病 生物学特性 阿尔茨海默病 帕金森病 肌萎缩侧索硬化
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血红素加氧酶-1在脑出血后继发性脑损伤中的双重作用
3
作者 钱民伟 任思颖 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2024年第2期145-150,共6页
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)作为血红素分解代谢的起始酶和限速酶,在脑出血发生后被迅速诱导表达,其中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及其代谢产物在脑出血继发性脑损伤过程中对脑组织具有保护或损伤双重作用。深入研究HO-... 血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)作为血红素分解代谢的起始酶和限速酶,在脑出血发生后被迅速诱导表达,其中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及其代谢产物在脑出血继发性脑损伤过程中对脑组织具有保护或损伤双重作用。深入研究HO-1在脑出血继发性脑损伤中的作用,有望为脑出血后神经功能保护及脑出血治疗提供新的靶点。本文就HO-1的生物学特点、HO-1在脑出血后的诱导表达及其在继发性脑损伤中的双重作用进行综述。 展开更多
关键词 脑出血 血红素加氧酶-1 继发性脑损伤 双重作用
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核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在酒精性肝病中的作用
4
作者 马成 杨慧 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1708-1713,共6页
酒精性肝病(ALD)在我国的发病率逐年上升,国民的疾病负担日益增加。肝细胞的氧化应激反应是ALD的重要致病机制。核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是人体重要的内源性抗氧化应激通路,在氧化应激作用下,Nrf2被激活并... 酒精性肝病(ALD)在我国的发病率逐年上升,国民的疾病负担日益增加。肝细胞的氧化应激反应是ALD的重要致病机制。核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是人体重要的内源性抗氧化应激通路,在氧化应激作用下,Nrf2被激活并发挥其转录活性诱导HO-1高表达。HO-1是体内重要的氧化应激反应蛋白,与其血红素酶解产物(胆红素、CO、铁)共同发挥着抗炎、抗氧化及调控细胞凋亡的作用。本文将对近年来Nrf2/HO-1信号通路在ALD中的研究进展进行综述,力求为ALD的发生发展寻找理论依据及治疗切入点。 展开更多
关键词 肝疾病 酒精性 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 信号传导
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阿托伐他汀钙对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路的影响
5
作者 李姗 王荣丽 《安徽医药》 CAS 2023年第8期1521-1525,共5页
目的探讨阿托伐他汀钙(AVT)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法2021年9―12月,采用随机数字表法把15只BALB/c雌性小鼠分为NS组(尾静脉注射生理盐水)、LPS组(尾静脉注射... 目的探讨阿托伐他汀钙(AVT)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的影响。方法2021年9―12月,采用随机数字表法把15只BALB/c雌性小鼠分为NS组(尾静脉注射生理盐水)、LPS组(尾静脉注射LPS诱导ALI模型)、LPS+AVT组(经AVT灌胃治疗的ALI模型),每组各5只。收集动脉血,测定血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2));处死后取出双肺,HE染色观察肺组织,测定湿干重比(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)法测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹法(Western blotting)测肺组织中Nrf2、HO-1的表达。结果NS组、LPS组及LPS+AVT组PaO_(2)[(89.66±8.54)、(50.88±6.26)、(67.84±5.76)mmHg]、PaO_(2)/FiO_(2)[(426.95±40.67)、(242.29±29.79)、(323.05±27.42)mmHg]、W/D(3.12±0.54、4.95±0.60、3.85±0.46)、IL-1β[(37.95±6.18)、(115.09±12.42)、(75.61±7.89)ng/L]、TNF-α[(63.66±20.71)、(330.99±41.71)、(220.87±28.89)ng/L]、Nrf2(0.43±0.03、0.08±0.02、0.22±0.03)及HO-1(0.59±0.07、0.09±0.03、0.22±0.03)。与NS组相比,LPS组肺泡结构混乱不清,肺泡壁增厚,腔内炎性细胞大量渗出堆积,PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)降低,W/D比值增加,BALF IL-1β、TNF-α含量增多,肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达相对降低(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+AVT组肺泡结构清晰度高,肺泡壁厚度及腔内炎性渗出改善,PaO_(2)及PaO_(2)/FiO_(2)升高,W/D比值降低,BALF IL-1β、TNF-α含量减少,肺组织Nrf2、HO-1蛋白含量增多(均P<0.05)。结论AVT可减轻LPS诱导ALI小鼠的炎症反应,这可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀钙 急性肺损伤 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β
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血红素加氧酶-1与帕金森病诊断的研究进展
6
作者 刘茜 杨晓莉 《临床医学进展》 2023年第6期10009-10015,共7页
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种中老年人常见的神经变性疾病,至今还没有治愈方法,该疾病的诊断目前在临床上缺乏特异性指标,无法在早期作出明确诊断,因此,寻找有效的生物标志物干预疾病的进展,减缓疾病的过程引起了广泛的关... 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种中老年人常见的神经变性疾病,至今还没有治愈方法,该疾病的诊断目前在临床上缺乏特异性指标,无法在早期作出明确诊断,因此,寻找有效的生物标志物干预疾病的进展,减缓疾病的过程引起了广泛的关注。研究发现,血红素加氧酶-1 (heme oxy-genase-1, HO-1)和PD密切相关,HO-1是一种应激蛋白,能把血红素分解成一氧化碳、铁以及胆绿素。在这篇综述中,我们谈论了HO-1及其代谢产物在PD中的作用,旨在为PD的早期诊断及预后开辟新的道路和方向。 展开更多
关键词 帕金森病 血红素加氧酶-1 氧化应激 铁 神经保护
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血红素加氧酶-1抑制剂在光动力治疗胰腺癌敏感性中的作用
7
作者 蔡筱蕾 陈泽宇 +4 位作者 刘新飞 郭磊 陈煜杉 孙娟 林晖 《中国医药指南》 2023年第23期17-20,共4页
目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)及其抑制剂锌原卟啉Ⅸ在光动力治疗(PDT)胰腺癌中的作用,从而为光动力治疗胰腺癌的敏感性提供依据。方法 CCK-8法检测PDT及锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖能力的影响;利用Western blot和Real... 目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)及其抑制剂锌原卟啉Ⅸ在光动力治疗(PDT)胰腺癌中的作用,从而为光动力治疗胰腺癌的敏感性提供依据。方法 CCK-8法检测PDT及锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)对胰腺癌细胞株PANC-1增殖能力的影响;利用Western blot和Real-time PCR技术分别检测胰腺癌细胞中HO-1蛋白及其mRNA的表达情况;构建胰腺癌裸鼠皮下种植瘤模型,进一步观察PDT及ZnPPⅨ对胰腺癌成瘤能力的影响。结果 PDT联合ZnPPⅨ干预胰腺癌细胞能明显抑制胰腺癌细胞的增殖率(P <0.05);PDT胰腺癌细胞中HO-1 mRNA水平和蛋白表达水平均增加,而PDT联合ZnPPⅨ干预后的胰腺癌细胞HO-1表达明显降低(P <0.05);动物实验结果显示,PDT联合ZnPPⅨ干预可抑制胰腺癌皮下种植瘤的生长,肿瘤体积和质量明显降低。结论 血红素加氧酶-1抑制剂ZnPPⅨ可增强胰腺癌光动力治疗的敏感性,可能成为胰腺癌光动力治疗的潜在增敏剂。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 锌原卟啉Ⅸ 胰腺癌 光动力治疗
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高渗盐水对缺血/再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响 被引量：13
8
作者 柯庆宏 郑树森 +2 位作者 梁廷波 谢海洋 夏伟良 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期5-8,T0001,共5页
目的探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶1(HO1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)组、缺血/再灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组,每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血/再灌... 目的探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法25只SD大鼠随机分为假手术组、血红素加氧酶1(HO1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP)组、缺血/再灌注组、高渗盐水预处理组及ZnPP干预组,每组5只。建立大鼠局部肝脏缺血/再灌注损伤模型,于缺血/再灌注后6h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量、肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肝组织内皮素1(ET1)含量;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肝组织HO1mRNA和蛋白表达;光镜和电镜下观察肝脏病理学改变及肝窦情况。观察使用ZnPP后,高渗盐水预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结果肝脏缺血/再灌注后血清ALT活性、TNFα含量及肝组织MPO活性、ET1含量均明显升高(P均<0.01),HO1mRNA和蛋白表达明显增强。高渗盐水预处理明显增强缺血/再灌注后肝脏HO1mRNA及蛋白表达,降低血清ALT、TNFα水平及肝组织MPO活性和ET1含量,肝脏微循环明显改善;使用ZnPP以后,高渗盐水预处理的保护作用消失。结论高渗盐水预处理通过增强HO1表达,对肝脏缺血/再灌注损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 高渗盐水 肝脏缺血 再灌注损伤 血红素加氧酶-1 肝脏微循环 肿瘤坏死因子-α 逆转录-聚合酶链反应 ET-1 血清丙氨酸转氨酶 保护作用
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转染人血红素加氧酶-1基因对大鼠血管平滑肌细胞抗氧化损伤的作用 被引量：8
9
作者 张敏 安威 +2 位作者 杜海军 陈莉 张宝慧 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期12-16,共5页
本实验构建含人血红素加氧酶 1(hHO 1)基因的逆转录病毒载体XM 6/hHO 1,将其导入离体培养的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC) ,观察外源性hHO 1基因在VSMC内的表达及其抗活性氧损伤作用。结果表明 :( 1)hHO 1基因... 本实验构建含人血红素加氧酶 1(hHO 1)基因的逆转录病毒载体XM 6/hHO 1,将其导入离体培养的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC) ,观察外源性hHO 1基因在VSMC内的表达及其抗活性氧损伤作用。结果表明 :( 1)hHO 1基因可在靶细胞中明显表达 ,转染VSMC的HO 1蛋白表达和HO酶活性分别比非转染细胞高 1 8倍和 2 0倍 ;( 2 )转染hHO 1的VSMC可对抗大剂量H2 O2 对细胞的损伤作用 ,表现为细胞存活率增加和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出减少 ,上述保护作用可被HO特异性抑制剂锌原卟啉IX (Zinc protoporphyrinIX ,ZnPP IX)所阻断。研究结果提示 ,外源性HO 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 逆转录病毒载体 活性氧 血管平滑肌细胞 基因转染 抗氧化损伤 大鼠
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Nodosin灌注对离体SD大鼠肝脏组织血红素加氧酶-1表达的影响 被引量：6
10
作者 杜隽铭 孙丽娟 +2 位作者 李济宇 刘建文 全志伟 《华东理工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期373-377,共5页
探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1... 探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1的蛋白和mRNA表达的变化。实验结果表明:经Nodosin溶液和乳酸钠林格氏溶液灌注保留1 h和2 h,肝脏组织中HO-1在蛋白和mRNA水平上表达较灌注完毕时均有上调(P<0.01),且实验组较对照组上调作用更加明显(P<0.01)。该结果说明溪黄草有效成分Nodosin具有诱导上调离体肝脏组织HO-1表达,从而对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤起到有效的保护作用。 展开更多
关键词 溪黄草 NODOSIN 血红素加氧酶-1 肝灌注
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棕榈酸和硬脂酸对HepG2细胞血红素加氧酶-1和核转录因子Nrf2表达的影响 被引量：5
11
作者 郝丽红 张秀英 +3 位作者 张金铭 崔晓旭 孙晓琦 关舒函 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期603-608,共6页
研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western... 研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞HO-1和Nrf2的mRNA转录及蛋白质表达量的变化。结果表明:PA作用细胞后,与对照组相比,随着PA浓度的递增HepG2细胞中Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量均极显著增加(P<0.01);而SA组浓度为0.25、0.5、0.75 mmol·L-1时,Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量与对照组相比极显著增加(P<0.01),当SA浓度为1.0mmol·L-1时其增加量相对减少。在1mmol·L-1范围内,较高浓度的PA和较低浓度的SA对HepG2细胞Nrf2和HO-1的mRNA转录及其蛋白质的诱导作用显著。 展开更多
关键词 棕榈酸 硬脂酸 HEPG2细胞 血红素加氧酶-1 核转录因子Nrf2
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血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用 被引量：6
12
作者 谭泽龙 陈淼 +3 位作者 曹海军 钱明江 王洪敏 谢海辉 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期406-408,共3页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 大鼠
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大鼠血红素加氧酶-1基因在乳酸乳球菌中的表达 被引量：6
13
作者 吴长毅 庞庆丰 +3 位作者 曾因明 王俊科 杨光 高新跃 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期101-104,共4页
目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转... 目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转化,将重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,转化子在含有氯霉素的脑心浸液培养基上培养。用nisin诱导HO-1表达,SDS-PAGE、Westernblot鉴定表达产物,并采用分光光度法测定HO-1活性。结果:表达产物相对分子量约为32kU,表达量约为7.0mg/L,HO-1活性为2.386U/(mg·h)。结论:乳酸乳球菌能够表达具有生物活性的大鼠HO-1。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 基因克隆表达 乳酸乳球菌
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血红素加氧酶-1的细胞保护作用研究进展 被引量：21
14
作者 张雁林 赵金垣 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2008年第2期197-202,共6页
血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)目前成为诸多医学研究领域的焦点,已经发现其对多种损伤具有防护作用,是目前已知最容易受诱导的酶。它除了受血红素诱导表达外,还受包括高氧状态、热休克、内毒素、细胞因子、紫外线照射、重金属... 血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)目前成为诸多医学研究领域的焦点,已经发现其对多种损伤具有防护作用,是目前已知最容易受诱导的酶。它除了受血红素诱导表达外,还受包括高氧状态、热休克、内毒素、细胞因子、紫外线照射、重金属离子等多种因素诱导,这些诱导因素的共同特点是能够引起氧化应激。HO-1可拮抗氧化应激反应,从而保护机体免受氧化应激损伤。HO-1的这种保护作用机制与其在体内催化分解的各种代谢产物有关,而对其保护机制的详细研究无疑对目前许多疾病的预防和治疗具有重大的意义。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 活性氧 一氧化碳 胆红素 铁蛋白
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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用 被引量：6
15
作者 马磊 陈欢 +6 位作者 许婉婷 徐涛 严琴慧 陈倩竹 蒋师放 姜蓉 李龙江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期587-592,共6页
目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。 展开更多
关键词 利福平 血红素加氧酶-1 药物性肝损伤
原文传递
血红素加氧酶-1在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达 被引量：9
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作者 蔡晶晶 孟倩丽 +3 位作者 郭海科 张良 李东风 崔颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第1期37-40,共4页
目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临... 目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临床表现和诊断将其分为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组18例及DR组46例其中DR组中包括非增生型DR(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者24例及增生型DR(proliferative retinopathy,PDR)患者22例。选择同期行体检的健康志愿者20人作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reac tion,qRT-PCR)检测各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平,比较各组之间HO-1 mRNA表达水平的差异,并分析HO-1 mRNA表达水平与各项理化指标之间的相关性。结果 qRT PCR检测发现,DR组、NDR组以及对照组PBMC中HO-1 mRNA相对表达量分别是0.015±0.007、0.021±0.010、0.027±0.013,差异有统计学意义(F=10.888,P<0.001)。其中,DR组HO-1 mRNA的相对表达量明显低于NDR组(P=0.014);NDR组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.125);PDR组患者PBMC中HO-1 mRNA相对表达量为0.012±0.007,显著低于NPDR组(0.018±0.007)(t=-3.052,P=0.004)。ln(HO-1)mRNA表达水平与收缩压(β=-0.011,P=0.001)及糖化血红蛋白(β=0.088,P=0.008)之间存在显著相关性。结论 HO-1 mRNA在DR患者及PDR患者PBMC中的表达显著降低,提示HO-1可能作为一个保护性因素参与DR的发生及病情进展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血红素加氧酶-1 氧化应激 基因表达
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血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义 被引量：5
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作者 江科 王建军 +2 位作者 李劲松 刘全 杨光海 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期475-477,481,共4页
目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 细胞凋亡 血红素加氧酶-1
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血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响 被引量：5
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作者 张全 曹丽叶 +1 位作者 程树杰 滑志娟 《山东医药》 CAS 2012年第5期31-32,共2页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组,每组32只。造模后3、6、12、24 h处死大... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组,每组32只。造模后3、6、12、24 h处死大鼠,测定各组肺组织内NF-κB结合活性、ICAM-1 mRNA表达量。结果模型组肺组织内NF-κB活性较生理盐水组明显增加,可于损伤后6 h达到高峰。HO-1促进剂组与模型组相比,3、6、12、24 h NF-κB活性明显减弱,差异有统计学意义(P均<0.05)。模型组于3 h ICAM-1 mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;HO-1促进剂组各时间点ICAM-1 mRNA表达量均低于模型组,其中12、24 h与模型组比较差异有统计学意义(P均<0.05),与生理盐水组相比各时间点有统计学差异(P均<0.05)。结论 NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因,HO-1促进剂对重症急性胰腺炎肺损伤有一定保护作用。 展开更多
关键词 胰腺炎 核因子-ΚB 细胞间黏附分子 血红素加氧酶-1 大鼠
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血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制 被引量：5
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作者 孔倩 刘康 +1 位作者 王龙 潘侠 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期145-151,共7页
目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟... 目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病 神经病理性疼痛 血红素加氧酶-1 神经元 凋亡
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