实验探讨了低氧条件下血红素加氧酶1(Ho1)对斑马鱼的保护作用。Real-time PCR结果显示,低氧条件下斑马鱼ho1 m RNA水平在斑马鱼胚胎和离体培养细胞ZF4中显著增加,而在成鱼的不同组织中呈现不同的反应。低氧处理24h后,斑马鱼脑、鳃和肝脏...实验探讨了低氧条件下血红素加氧酶1(Ho1)对斑马鱼的保护作用。Real-time PCR结果显示,低氧条件下斑马鱼ho1 m RNA水平在斑马鱼胚胎和离体培养细胞ZF4中显著增加,而在成鱼的不同组织中呈现不同的反应。低氧处理24h后,斑马鱼脑、鳃和肝脏中ho1 m RNA表达量明显上升,而在心脏和肾脏中ho1 m RNA表达量显著降低。用锌原卟啉IX(Zn PPIX)抑制ZF4细胞ho1的表达,采用CCK8试剂盒检测细胞存活率,结果显示抑制ho1表达可导致低氧条件下ZF4细胞存活率明显降低。利用Hoechst染色和caspase 3活性检测发现,在低氧条件下抑制ho1表达后ZF4细胞的凋亡率较对照组显著增加,而Ho1的诱导剂可显著降低低氧条件下抑制组的细胞凋亡率。这些结果表明斑马鱼Ho1可能通过抗细胞凋亡发挥低氧保护作用。展开更多
目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安...目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。展开更多
目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组...目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,另设空白组对照;测定大鼠空腹血糖(FPG)及餐后两小时血糖(2 h PG)后,进行血清、肝脏组织标本的采集,应用WST-8法测定各组大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定各组大鼠血清过氧化氢酶(CAT)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Real time qPCR法和Western blot法检测肝脏组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组和化瘀温胆汤组大鼠血清FPG、2 h PG、CRP、TNF-α含量升高,SOD、CAT含量下降,肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,化瘀温胆汤组和二甲双胍组大鼠血清FPG、2 h PG降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT含量升高(P<0.01),肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀温胆汤能够增加IGT大鼠血清SOD活力和CAT含量,可能与肝脏Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平上调相关,从而提高IGT大鼠抗氧化的能力,改善氧化应激。展开更多
文摘实验探讨了低氧条件下血红素加氧酶1(Ho1)对斑马鱼的保护作用。Real-time PCR结果显示,低氧条件下斑马鱼ho1 m RNA水平在斑马鱼胚胎和离体培养细胞ZF4中显著增加,而在成鱼的不同组织中呈现不同的反应。低氧处理24h后,斑马鱼脑、鳃和肝脏中ho1 m RNA表达量明显上升,而在心脏和肾脏中ho1 m RNA表达量显著降低。用锌原卟啉IX(Zn PPIX)抑制ZF4细胞ho1的表达,采用CCK8试剂盒检测细胞存活率,结果显示抑制ho1表达可导致低氧条件下ZF4细胞存活率明显降低。利用Hoechst染色和caspase 3活性检测发现,在低氧条件下抑制ho1表达后ZF4细胞的凋亡率较对照组显著增加,而Ho1的诱导剂可显著降低低氧条件下抑制组的细胞凋亡率。这些结果表明斑马鱼Ho1可能通过抗细胞凋亡发挥低氧保护作用。
文摘目的观察大鼠急性耐力训练运动后血管收缩及舒张功能的变化并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠在运动平板上进行跑步适应性训练2周后，进行一周耐力训练。训练方式为平板跑，运动5d／周，耐力训练时平均运动距离2000-2300m／d。同年龄安静饲养动物为对照。运动结束时取降主动脉在体外检测血管对80mmol／L高钾溶液与1μmol／L苯肾上腺素的收缩反应，以及血管对乙酰胆碱的舒张反应。阻断-氧化氮合酶（NOS）及血红素加氧酶1（HO-1）后再次观察血管对乙酰胆碱的舒张反应。部分主动脉环进行免疫组织化学检测血管内皮HO-1。同年龄静止饲养大鼠作为对照。结果大鼠经1周耐力运动训练后，主动脉对高钾溶液的收缩反应未见明显变化，对苯肾上腺素引起的收缩反应显著减弱，对乙酰胆碱的舒张反应显著增强（P〈0．01）。NOS阻断剂预孵后，正常不运动对照大鼠血管内皮依赖性舒张被阻断达（97．7±3．3）％，经过耐力训练的大鼠血管被阻断（78．8±2．1）％（与对照组比较，P〈0．01），耐力训练组尚存的内皮依赖性舒张可被HO-1阻断剂proto—porphyrin IX Zinc（Ⅱ）进一步阻断。免疫组化结果显示主动脉血管HO-1显著增加。结论急性耐力运动训练后血管内皮依赖性舒张功能增强，该作用可能与运动诱导的血管内皮中HO-1增加有关。
文摘目的观察化瘀温胆汤对糖耐量低减(IGT)大鼠肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响,阐明化瘀温胆汤改善IGT的作用机制。方法高脂高糖饲料喂养建立IGT大鼠模型,随机分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,另设空白组对照;测定大鼠空腹血糖(FPG)及餐后两小时血糖(2 h PG)后,进行血清、肝脏组织标本的采集,应用WST-8法测定各组大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定各组大鼠血清过氧化氢酶(CAT)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Real time qPCR法和Western blot法检测肝脏组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组和化瘀温胆汤组大鼠血清FPG、2 h PG、CRP、TNF-α含量升高,SOD、CAT含量下降,肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,化瘀温胆汤组和二甲双胍组大鼠血清FPG、2 h PG降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT含量升高(P<0.01),肝脏中Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。结论化瘀温胆汤能够增加IGT大鼠血清SOD活力和CAT含量,可能与肝脏Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平上调相关,从而提高IGT大鼠抗氧化的能力,改善氧化应激。
