血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达 被引量：5

1

作者 邓青富 姜睿 +1 位作者 朱平宇 王潇然 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期503-506,共4页

目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照... 目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术。分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达。结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05)。HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达。eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05)。T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946,P均<0.05)。结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控。 展开更多

关键词 血红素氧合酶2 内皮型一氧化氮合酶 雄激素 勃起功能障碍 阴茎海绵体

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血红素氧合酶2在吗啡诱导的结肠慢传输型便秘小鼠结肠中的表达及意义 被引量：2

2

作者 姜柳琴 林琳 +3 位作者 张红杰 胡晔东 林征 王美峰 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第4期422-425,共4页

目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg... 目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg·d)和实验组B:3.5 mg/(kg·d),共45 d,建立肠道慢传输运动小鼠模型,对照组以等量生理盐水处理:45 d后各组小鼠随机处死一半.剩余小鼠分别对应作为实验组A2,实验组B2和对照组2,不作处理观察15 d,再全部处死.用免疫组化技术比较各组小鼠近端结肠组织中HO-2阳性细胞的表达情况.结果:在实验组和对照组小鼠结肠组织中HO-2均有表达;实验组较正常组表达显著减少;实验组B较实验组A的表达明显减少;停用吗啡观察15 d后各实验组较45 d时各实验组表达明显减少.结论:吗啡诱导的肠道慢传输运动小鼠结肠组织中HO-2表达显著减少,并与吗啡剂量和时间有关,提示抑制性神经递质CO异常减少可能是肠道慢传输运动的病因之一. 展开更多

关键词 结肠慢传输 吗啡 血红素氧合酶2 免疫组化

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血红素氧合酶2在慢性肾衰大鼠阴茎海绵体中的表达 被引量：1

3

作者 王潇然 姜睿 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期401-405,共5页

目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(M... 目的:检测血红素氧合酶2(HO-2)在慢性肾衰(CRF)大鼠阴茎海绵体中的变化,探讨HO-2在阴茎勃起过程中的作用及与睾酮的关系。方法:采用10周龄雄性SD大鼠行5/6肾切除术构建CRF模型成功后,测定对照组(CTL组,n=15)、CRF组(n=15)平均颈动脉压(MAP)及海绵体内压最大值(ICPmax)、血清睾酮,并检测阴茎海绵体中eNOS、nNOS、HO-2的表达。结果:CRF组在3V、5V电刺激海绵体神经后ICPmax/MAP(0.121±0.084,0.135±0.088)均显著低于对照组(0.263±0.147,0.244±0.089,P<0.01),CRF组血清睾酮浓度[(1.190±0.946)nmol/L]显著低于对照组[(7.800±5.001)nmol/L,P<0.01],CRF组海绵体中nNOS、eNOS表达低于对照组,CRF组海绵体中HO-2表达(0.510±0.397)显著低于对照组(2.672±1.720,P<0.01),海绵体中HO-2表达下降与血清睾酮下降存在相关性(r=0.902,P<0.01)。结论:CRF组大鼠阴茎海绵体中nNOS、eNOS、HO-2、血清睾酮水平降低等可能是CRF并发勃起功能障碍机制之一。 展开更多

关键词 慢性肾功能衰竭 勃起功能障碍 血红素氧合酶2

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血红素氧合酶1和血红素氧合酶2在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达

4

作者 夏川 姜睿 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期110-114,共5页

目的:研究血红素氧合酶1(HO-1)、血红素氧合酶2(HO-2)在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达,探讨雌激素对阴道平滑肌HO-1、HO-2表达的影响。方法:雌性8周龄SD大鼠随机分为A(去卵巢2周组)、B(去卵巢4周组)、C(假手术2周组)、D(假手术4周组)4... 目的:研究血红素氧合酶1(HO-1)、血红素氧合酶2(HO-2)在雌性去势大鼠阴道平滑肌中的表达,探讨雌激素对阴道平滑肌HO-1、HO-2表达的影响。方法:雌性8周龄SD大鼠随机分为A(去卵巢2周组)、B(去卵巢4周组)、C(假手术2周组)、D(假手术4周组)4组,每组6只,放免法测定各组雌性大鼠血清雌二醇水平,运用免疫组化和RT-PCR对HO-1、HO-2在阴道平滑肌进行定位和半定量分析。结果:术后A与C、B与D组血清雌二醇比较有显著差异(P<0.05);HO-1、HO-2免疫组化定位在阴道平滑肌细胞胞质内,A组表达显著低于C组;阴道平滑肌组织中HO-1、HO-2mRNA表达在A、B组均显著低于C、D组,阴道中HO-1mRNA、HO-2mRNA下降与血清雌二醇下降相关。结论:HO-1、HO-2在雌性大鼠阴道平滑肌中有表达,低水平的雌激素与HO-1、HO-2表达降低有关,雌激素可能经HO/CO途径在阴道平滑肌中发挥生理作用。 展开更多

关键词 性功能障碍 血红素氧合酶1 血红素氧合酶2 免疫组化 女性

原文传递

血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义 被引量：5

5

作者 陈娟 林琳 +2 位作者 许新芳 张红杰 林征 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期14-16,43,F0003,共5页

目的:分析血红素氧合酶-2(HO-2)在糖尿病大鼠结肠组织中的表达,探讨一氧化碳(CO)与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法:应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红素氧合酶-2的表达。结果:免疫组化结... 目的:分析血红素氧合酶-2(HO-2)在糖尿病大鼠结肠组织中的表达,探讨一氧化碳(CO)与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法:应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红素氧合酶-2的表达。结果:免疫组化结果显示血红素氧合酶-2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达,糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少(P<0.05);RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少(P<0.05)。结论:血红素氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常,提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。 展开更多

关键词 糖尿病 大鼠 结肠功能紊乱 血红素氧合酶-2

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神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达 被引量：1

6

作者 陆国明 章明 +3 位作者 朱有法 凌树才 王启志 李玉梅 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期340-345,共6页

目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达。方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定。结果对照组大鼠nNOS... 目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达。方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定。结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达。与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降。结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用。 展开更多

关键词 神经型一氧化氮合酶 血红素氧合酶-2 应激 结肠 免疫组织化学 大鼠

原文传递

黄连素激活核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1增强内皮细胞抗过氧化氢损伤 被引量：7

7

作者 王臻 丁慧 杨瑞 《中国体外循环杂志》 2019年第1期41-47,共7页

目的探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与黄连素(BBR)介导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗过氧化氢(H2O2)引起的凋亡以及潜在的机制。方法不同浓度BBR(5和10μmol/L)预处理细胞12 h后,应用H2O2(200μmol/L,4 h)构建细... 目的探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与黄连素(BBR)介导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗过氧化氢(H2O2)引起的凋亡以及潜在的机制。方法不同浓度BBR(5和10μmol/L)预处理细胞12 h后,应用H2O2(200μmol/L,4 h)构建细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞活性; TUNEL标记凋亡细胞; DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;免疫荧光法标记Nrf2细胞内的分布情况; Western blot法检测Nrf2/HO-1通路和凋亡相关蛋白含量。此外,应用干扰核糖核酸(siRNA)特异性阻断Nrf2/HO-1后,重复上述检测。结果相对于对照组,H2O2降低细胞活性,增加细胞凋亡及ROS水平(P <0.05)。不同浓度的BBR有效抑制上述变化,且呈"剂量依赖性"(P <0.05)。同时,BBR进一步促进H2O2导致的Nrf2核内移位及HO-1表达增加(P <0.05)。应用siRNA不仅可以显著抑制Nrf2/HO-1的活化,而且明显逆转BBR对HUVECs的保护作用(P <0.05)。结论 BBR通过激活Nrf2/HO-1通路,增强HUVECs清除ROS的能力,从而发挥抗H2O2损伤的作用。 展开更多

关键词 黄连素 核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1 人脐静脉内皮细胞 活性氧 凋亡

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Cajal间质细胞与血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的改变

8

作者 陈娟 林琳 +3 位作者 朱海杭 张红杰 林征 王美峰 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1245-1249,共5页

目的:检测糖尿病大鼠结肠中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)和血红素氧合酶-2(heme oxygenase 2,HO-2)的改变以及ICC与HO-2的共表达情况,探讨ICC和HO-2在糖尿病结肠动力障碍发生、发展中的可能作用。方法:以免疫组化方... 目的:检测糖尿病大鼠结肠中Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)和血红素氧合酶-2(heme oxygenase 2,HO-2)的改变以及ICC与HO-2的共表达情况,探讨ICC和HO-2在糖尿病结肠动力障碍发生、发展中的可能作用。方法:以免疫组化方法检测大鼠结肠组织中的ICC和HO-2的分布和表达情况;双重免疫荧光标记结肠ICC和HO-2,观察其共表达情况。结果:ICC和HO-2主要分布在大鼠结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠中ICC和HO-2的表达量均较正常大鼠明显减少(P<0.05);所有大鼠结肠组织ICC阳性细胞和HO-2阳性细胞在同一部位表达,糖尿病大鼠结肠组织中二者共表达的部位较对照组减少。结论:结肠组织ICC和HO-2的分布和表达减少可能是糖尿病结肠运动障碍的原因之一;ICC可能产生一氧化碳并介导一氧化碳在胃肠运动中的作用。 展开更多

关键词 糖尿病 大鼠 结肠功能紊乱 CAJAL间质细胞 血红素氧合酶-2

原文传递

愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾组织血红素氧合酶-1和血红素氧合酶-2表达的影响

9

作者 曹焕敏 成秀梅 +1 位作者 王晓松 王蓓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第9期61-63,共3页

目的观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,... 目的观察愈肾合剂对糖尿病模型大鼠肾脏组织血红素氧合酶(HO)-1、HO-2的影响,探讨其治疗糖尿病肾病作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、治疗组。采用皮下注射链脲佐菌素法复制模型,对照组和治疗组给予相应药物灌胃,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药8周后,收集尿液测定24 h尿蛋白(Upro)、尿肌酐(Ucr),断头取血测定一氧化碳(CO)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1、HO-2的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠BUN、24 h Upro、Scr升高,肌酐清除值(Ccr)、血浆CO降低,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显减弱(P<0.01);与模型组比较,治疗组和对照组BUN、24 h Upro、Scr明显下降,Ccr、血浆CO活性升高,肾脏组织的HO-1、HO-2表达明显增强(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,治疗组24 h Upro降低,血浆CO活性升高,肾脏组织HO-1、HO-2表达明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论愈肾合剂对糖尿病肾病大鼠有一定的治疗作用,可能是通过HO/CO系统实现的。 展开更多

关键词 愈肾合剂 糖尿病肾病 内源性一氧化碳 血红素氧合酶-1 血红素氧合酶-2 大鼠

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血红素氧合酶-1及血红素氧合酶-2在大鼠局灶性脑缺血中的意义

10

作者 符荣 赵甲山 +2 位作者 赵洪洋 朱贤立 陈衔城 《临床神经病学杂志》 CAS 2004年第6期441-443,i001,共4页

目的　研究血红素氧合酶 1(HO 1)及血红素氧合酶 2 (HO 2 )在局灶性脑缺血中的作用。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型 ,对 6 6只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO 1、HO 2免疫组化染色及病理学研究 ,并用计算机图像分析技术计算两... 目的　研究血红素氧合酶 1(HO 1)及血红素氧合酶 2 (HO 2 )在局灶性脑缺血中的作用。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型 ,对 6 6只大鼠脑缺血后不同时间点进行HO 1、HO 2免疫组化染色及病理学研究 ,并用计算机图像分析技术计算两者表达水平。结果　栓塞后 30min大鼠皮质及海马即有HO 1阳性神经元及胶质细胞的表达 ,且随着时间推移HO 1的表达逐渐增强 ,到栓塞后 12h达峰值 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降 ,栓塞后 1周仍有HO 1表达。HO 2在正常大鼠及梗死大鼠脑组织内均有表达。栓塞后不同时间段 ,HO 2阳性神经元的数量无明显变化 (P >0 0 5 ) ,但HO 2表达呈动态变化 ,2 4h时最高 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降。结论　脑缺血时脑内HO 1、HO 2表达的不同变化 ,是脑组织对损伤恢复重要的机制之一。HO 1修复受损的神经元和胶质细胞 ,而HO 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 血红素氧合酶-1 血红素氧合酶-2

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血红素氧合酶-2在新生大鼠延髓的表达及意义 被引量：1

11

作者 何颖 张洁 +4 位作者 郑煜 丁艳 周华 唐玉红 陈丽 《西部医学》 2010年第6期985-986,990,共3页

目的探讨产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的关键酶血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)在新生大鼠延髓的表达及意义。方法采用新生Sprague-Dawley大鼠,行石蜡切片,分别进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),观察新生大鼠延髓... 目的探讨产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的关键酶血红素氧合酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)在新生大鼠延髓的表达及意义。方法采用新生Sprague-Dawley大鼠,行石蜡切片,分别进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),观察新生大鼠延髓神经核团的分布和不同神经核团中神经元的形态,以及新生大鼠延髓是否存在HO-2阳性神经元和阳性神经元的分布情况。结果在舌下神经核、疑核、巨细胞网状核、面神经核等部位均可见HO-2阳性神经元。结论 HO-2阳性神经元存在于新生大鼠延髓呼吸相关神经核团,提示内源性CO可能参与中枢性呼吸活动的调节。 展开更多

关键词 血红素氧合酶-2 一氧化碳 新生大鼠 延髓 呼吸调节

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常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

12

作者 张占伟 谭焱 +2 位作者 田桂湘 范瑶 王佳怡 《临床和实验医学杂志》 2024年第3期233-237,共5页

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于... 目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。 展开更多

关键词 常压高浓度氧 新生大鼠 微血管内皮细胞损伤 血脑屏障功能 认知功能障碍 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路

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青藤碱通过调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1通路减少颅脑外伤后神经元凋亡改善神经功能

13

作者 赵树发 李云涛 徐杰 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第3期508-510,共3页

目的观察青藤碱通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路减少颅脑外伤引起的神经元凋亡。方法采用随机数字表法将大鼠分为SIN组、SIN+Brusatol组和对照组,每组5只,建立模型后,实验组每天腹腔注射SIN[50 mg/(kg·d... 目的观察青藤碱通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路减少颅脑外伤引起的神经元凋亡。方法采用随机数字表法将大鼠分为SIN组、SIN+Brusatol组和对照组,每组5只,建立模型后,实验组每天腹腔注射SIN[50 mg/(kg·d)];SIN+Brusatol组每天注射SIN[50 mg/(kg·d)]和Brusatol[1 mg/(kg·d)];对照组腹腔内注射等体积的生理盐水。蛋白质印迹法(Western blot)技术检测细胞中相关蛋白表达量;NSS评分量表评价青藤碱对神经功能影响;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)染色,计算阳性细胞数量;定量资料比较采用t检验。结果通过神经功能分析,SIN组NSS评分[(1.76±0.43)分]低于SIN+Brusatol组、对照组[(3.96±0.45)、(4.02±0.49)分],差异有统计学意义(t=-10.76、-10.40,P<0.05)。通过TUNEL染色统计阳性细胞数量,SIN组阳性细胞数量(52.33±5.13)明显低于SIN+Brusatol组、对照组(91.33±7.10、99.33±5.86),差异有统计学意义(t=10.45、7.72,P<0.01)。通过Western blot技术检测细胞中相关蛋白表达情况,SIN组Nrf2(1.35±0.05)表达量高于SIN+Brusatol组、对照组(0.81±0.04、0.83±0.06),差异有统计学意义(t=24.47、20.17,P<0.05);SIN组HO-1(1.20±0.07)表达量高于SIN+Brusatol组、对照组(0.61±0.04、0.62±0.05),差异有统计学意义(t=20.84、22.30,P<0.05)。结论青藤碱通过调节Nrf2/HO-1通路减少颅脑外伤引起的神经元凋亡。 展开更多

关键词 青藤碱 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1 颅脑外伤 凋亡

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SGLT-2抑制剂通过Nrf2/HO-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠动脉重构的干预作用

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作者 庞雅平 韩梅 +1 位作者 董帅 姜兰叶 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期953-956,共4页

目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿... 目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并高血压大鼠模型,造模成功后分为对照组、模型组和试验组各15只,实验组采用1 mg/(kg·d)达格列净灌胃,模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃。8 w后血糖仪检测各组血糖水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组基底动脉病理情况,免疫荧光法检测基底动脉核增殖指数(Ki67)表达水平,Western印迹检测点各组基底动脉Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组血糖显著升高,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显增加,Ki67表达显著增加,基底动脉平滑肌细胞排列紊乱,出现线粒体空泡化等现象,Nrf2及HO-1表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,试验组血糖水平下降,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显降低,Ki67表达水平显著降低,超微结构病理学结构有所好转,Nrf2及HO-1表达水平显著上升(P<0.05)。结论SGLT-2抑制剂可以对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构发挥干预作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的调控相关。 展开更多

关键词 钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂 2型糖尿病合并高血压 血糖 基底动脉 核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1

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咖啡酸苯乙酯通过激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1通路减轻氧化应激损伤改善腹膜透析相关性腹膜纤维化

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作者 卢颖 沈华英 +3 位作者 高芦燕 王峙 曾颖 宋锴 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期446-455,共10页

目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)是否通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路减轻氧化应激损伤,从而改善腹膜透析(peri... 目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)是否通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路减轻氧化应激损伤,从而改善腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)相关性腹膜纤维化。方法按随机数字表法将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(CON组,0.9%生理盐水20 ml/d腹腔注射)、单独CAPE组(CAPE组,0.9%生理盐水20 ml/d+CAPE 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、模型组[PD组,4.25%葡萄糖腹膜透析液(peritoneal dialysis fluid,PDF)20 ml/d腹腔注射,并于第1、3、5及7天予脂多糖0.6 mg/kg腹腔注射]及CAPE干预组(PD+CAPE组,在PD组基础上予CAPE 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射),每组8只。腹腔注射持续28 d,第28天行腹膜平衡试验检测腹膜转运功能后处死大鼠,收集壁层腹膜和网膜组织进行后续检测。为进一步探讨机制,分离培养原代大鼠腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMCs),用2.5%葡萄糖PDF刺激PMCs,加5μmol/L CAPE干预,检测PMCs的形态和功能。应用Nrf2特异性抑制剂ML385阻断Nrf2探讨CAPE对PMCs保护作用与Nrf2/HO-1通路的关系。组织病理染色检测腹膜组织的结构变化,免疫组化分析Cleaved caspase-3、Bax、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col-Ⅰ)的蛋白表达,Western印迹检测α-SMA、FN、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、HO-1及细胞核内Nrf2(N-Nrf2)的蛋白表达量,细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性,细胞免疫荧光分析Nrf2蛋白的表达。结果与CON组相比,PD组大鼠腹膜较厚,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、间皮下α-SMA、FN、Col-Ⅰ蛋白表达及MDA含量均较高,HO-1、N-Nrf2蛋白表达和SOD活性均较低(均P<0.05);与PD组相比,PD+CAPE组大鼠腹膜形态明显改善,Cleaved caspase-3、Bax、α-SMA、FN、Col-Ⅰ蛋白表达及MDA含量均较低,HO-1、N-Nrf2蛋白表达和SOD活性均较高(均P<0.05)。与CON组相比,PD组大鼠超滤量较低,腹膜通透性较高,CAPE干预后大鼠腹膜转运功能显著改善(均P<0.05)。在体外培养的PMCs中,PDF抑制Nrf2核转位和HO-1蛋白表达,上调细胞内ROS水平,诱导细胞凋亡增多和α-SMA、TGF-β1和FN蛋白表达增加(均P<0.05);CAPE可激活Nrf2核转位,增加HO-1蛋白表达,下调细胞内ROS水平,部分逆转PDF诱导的细胞凋亡及上皮-间充质转化(均P<0.05);CAPE对PMCs的保护作用可部分被ML385抵消(均P<0.05)。结论CAPE可减轻PD对腹膜的氧化应激损伤,减少PMCs凋亡和上皮-间充质转化,改善腹膜纤维化及超滤功能。CAPE对腹膜的保护作用与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多

关键词 腹膜透析 腹膜纤维化 氧化性应激 凋亡 上皮-间充质转化 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1

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电针心经激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路抑制铁死亡改善急性心肌缺血 被引量：4

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作者 蒋志明 张辽 +4 位作者 刘磊 王洁 蔡荣林 胡玲 吴子建 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期461-468,共8页

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶(HO-1)信号通路在电针减轻急性心肌缺血(AMI)中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI... 目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶(HO-1)信号通路在电针减轻急性心肌缺血(AMI)中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI大鼠模型。电针组电针“神门”“通里”,每次20 min,电针+抑制剂组大鼠每日电针前30 min予以Nrf2抑制剂ML385(3 mg/100 g)腹腔注射,均连续治疗7 d。运用PowerLab多导生理记录仪记录各组大鼠造模前后及治疗后心率和ST段电压,HE染色法观察大鼠心肌细胞形态变化,透射电镜观察心肌组织超微结构,比色法测定大鼠心肌组织Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、铁蛋白重链(FTH)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4蛋白表达。结果:造模后模型组心率、ST段电位均较假手术组显著升高(P<0.01)。治疗后,电针组较模型组、电针+抑制剂组大鼠心率、ST段电位显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌纤维大片断裂、间隙扩大,心肌细胞增生,肌浆凝聚深染,局部心肌组织纤维化;与模型组、电针+抑制剂组比较,电针组心肌细胞排列、心肌纤维断裂情况有所改善,胞质深染程度减轻。透射电镜下观察,与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少;与模型组比较,电针组心肌线粒体萎缩变小、膜密度增高、嵴消失或减少有所改善。与假手术组比较,模型组心肌组织Fe^(2+)含量升高、GSH含量降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组心肌组织Fe^(2+)含量降低、GSH含量升高(P<0.01);电针+抑制剂组心肌组织Fe^(2+)含量降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组心肌组织Nrf2、HO-1、ACSL4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),GPX4蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01);电针+抑制剂组Nrf2、HO-1、ACSL4蛋白表达降低(P<0.01),FTH1、GPX4蛋白表达升高(P<0.01)。与电针+抑制剂组比较,电针组心肌组织Fe^(2+)含量降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1蛋白表达升高(P<0.01),ACSL4蛋白表达降低(P<0.01)。结论:电针心经“神门”“通里”对AMI大鼠心肌保护作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路调节氧化应激和相关蛋白抑制心肌细胞“铁死亡”相关。 展开更多

关键词 心肌缺血 电针 铁死亡 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路

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普罗布考通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的减轻及对氧化应激的影响

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作者 张杰 王建平 赵洪云 《临床神经外科杂志》 2023年第3期307-312,共6页

目的探讨普罗布考对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠脑损伤的减轻作用及对氧化应激的影响,阐明其可能作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、普罗布考低(125 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(250 mg·kg^(-1... 目的探讨普罗布考对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠脑损伤的减轻作用及对氧化应激的影响,阐明其可能作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、普罗布考低(125 mg·kg^(-1)·d^(-1))、中(250 mg·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量(500 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组各15只,连续给药10 d后,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,缺血2 h再灌注24 h后,利用Zea Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,HE染色法观察缺血侧脑组织病理形态学变化,TUNEL染色法检测缺血侧脑皮质区细胞凋亡情况,比色分析法检测大鼠大脑皮质组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot法检测脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、转录因子NF-E2相关因子(Nrf-2)、血红素氧合酶(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白水平表达情况。结果与假手术组比较,模型组有明显的核仁固缩,形状改变,细胞排列散乱且有空泡,神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织细胞凋亡率、氧化应激指标MDA水平、p-GSK3β和Bax蛋白表达显著升高,SOD活性及GSH含量、Nrf2、HO-1及Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,普罗布考低、中、高剂量组均可显著降低脑神经功能缺损评分、脑梗死体积及细胞凋亡指数(P<0.05),对缺血侧脑组织的病理表现具有明显的改善作用,显著降低MDA含量,显著提高SOD、GSH水平,且均可显著促进Nrf2、HO-1及Bcl-2蛋白的表达,降低p-GSK3β活性及Bax蛋白的表达水平(P<0.05),另整体看来,普罗布考的作用效果具有一定的剂量依赖性。结论普罗布考可减轻大鼠CI/RI,促进抗凋亡因子的表达,并逆转SOD和GSH活性的下降、MDA含量的增加,其机制可能与抑制GSK3β磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,进而抑制氧化应激有关。 展开更多

关键词 普罗布考 脑缺血再灌注 糖原合成酶激酶-3/转录因子NF-E2相关因子/血红素氧合酶信号通路 氧化应激

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基于核因子NF-E2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路研究丁苯酞对糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制 被引量：2

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作者 牟肖莉 王波 +1 位作者 赵娟 于金凤 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1467-1471,共5页

目的:通过核因子NF-E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路研究丁苯酞治疗糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病脑小血管病大鼠随机分为丁苯酞治疗组和模型组,行水迷宫实验,取材后石蜡切片染色、脱水封片... 目的:通过核因子NF-E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路研究丁苯酞治疗糖尿病脑小血管病大鼠的作用机制。方法:将建模成功的糖尿病脑小血管病大鼠随机分为丁苯酞治疗组和模型组,行水迷宫实验,取材后石蜡切片染色、脱水封片,显微镜观察大鼠大脑皮质的组织学结构及该区域神经元细胞的组织病理学改变;应用Western blot法检测脑组织Nrf2/HO-1信号通路中Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:水迷宫实验d 1~d 4,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠定位航行实验逃避潜伏期逐渐缩短。脑组织镜下观察,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠脑组织细胞排列规则、细胞核饱满圆润、固缩现象减少。Western blot法检测发现,与模型组相比,丁苯酞治疗组大鼠脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达增高。结论:丁苯酞治疗组大鼠脑组织中Nrf2和HO-1增加,表明丁苯酞可能通过上调抗氧化应激蛋白的表达发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 脑小血管病 糖尿病大鼠 核因子NF-E2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路 丁苯酞

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MEBT/MEBO对慢性难愈合创面组织内Nrf2/HO-1/NQO1信号通路的影响 被引量：1

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作者 岑丽君 贺佐分 +5 位作者 田馨如 郭文闻 李文武 葛星月 杨雅量 唐乾利 《中国烧伤创疡杂志》 2023年第3期169-177,共9页

目的探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织内核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的影响。方法选取90只SPF级Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后,采用随机数表法将其随机... 目的探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织内核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO⁃1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的影响。方法选取90只SPF级Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后,采用随机数表法将其随机分为空白组、对照组、模型组、MEBO组和贝复新组,每组18只。其中空白组大鼠只做备皮处理,对照组大鼠建立急性创面模型,模型组、MEBO组和贝复新组大鼠建立慢性难愈合创面模型。模型建立后,空白组大鼠备皮处皮肤及对照组、模型组大鼠创面予以生理盐水纱布换药处理,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(MEBO)药纱换药处理,贝复新组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶药纱换药处理,对比观察各组大鼠创面愈合率、组织病理学变化情况以及皮肤/创面组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Nrf2、HO⁃1、NQO1蛋白与HO⁃1、NQO1 mRNA表达水平。结果干预第3天,各组大鼠创面愈合率尤以对照组最高、贝复新组次之(P均<0.05);干预第7、14天,各组大鼠创面愈合率尤以MEBO组最高、贝复新组次之(P均<0.05)。HE染色结果显示,干预第3、7、14天,对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内坏死细胞及炎性细胞逐渐减少,成纤维细胞与毛细血管逐渐增多,而模型组大鼠创面组织内坏死细胞和炎性细胞减少不明显;Masson染色结果显示,干预第3、7、14天,对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内胶原纤维由细少且紊乱逐渐趋于粗大且平整,而模型组大鼠创面组织内胶原纤维虽逐渐增粗、增多,但排列仍较紊乱。干预第7天,对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内MDA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);干预第3、7天,对照组、MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内SOD表达水平均明显高于模型组(P均<0.05)。干预第3、7天,MEBO组和贝复新组大鼠创面组织内Nrf2、HO⁃1、NQO1蛋白以及HO⁃1、NQO1 mRNA表达水平均明显高于空白组、对照组和模型组(P均<0.05),且干预第7天,MEBO组大鼠创面组织内Nrf2、HO⁃1蛋白以及HO⁃1 mRNA表达水平均明显低于贝复新组(P均<0.05)。结论MEBT/MEBO可能能够通过激活Nrf2/HO⁃1/NQO1信号通路减轻大鼠慢性难愈合创面氧化应激损伤,促进创面再生修复。 展开更多

关键词 慢性难愈合创面 皮肤再生医疗技术 核转录因子红系2相关因子2/血红素氧合酶1/醌氧化还原酶1信号通路 氧化应激 创面修复

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miRNA-589-5p调控氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞损伤的机制

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作者 王欣丽 甄娜 杨海龙 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1428-1434,共7页

目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-c... 目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-con)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p组(转染miRNA-589-5p的模拟物序列)、氧糖剥夺+miRNA-si-con组(转染miRNA-si-con)、氧糖剥夺+si-HDAC3组(转染si-HDAC3)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA组(共转染miRNA-589-5p的模拟物序列和pcDNA)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA-HDAC3组(共转染miRNA-589-5p mimics和pcDNA-HDAC3)转染至HBMEC,并行氧糖剥夺处理;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western印迹检测细胞中miRNA-589-5p、HDAC3 mRNA表达和HDAC3、裂解的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、核因子2相关因子(NRF)2、血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH);膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)试剂盒检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测细胞荧光活性。结果 与对照组相比,氧糖剥夺组细胞miRNA-589-5p表达水平明显降低,HDAC3表达、LDH、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达、NRF2/HO-1信号通路关键基因NRF2核蛋白/PCNA、HO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05);过表达miRNA-589-5p或沉默HDAC3均可明显抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞上述指标的调控。双荧光素酶报告实验显示,miRNA-589-5p明显抑制野生型HDAC3细胞的荧光活性,并负向调控HDAC3的蛋白表达。过表达HDAC3部分逆转过表达miRNA-589-5p对氧糖剥夺诱导HBMEC细胞的LDH、凋亡的抑制和NRF2/HO-1信号通路的激活作用。结论 miRNA-589-5p抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞的损伤,其作用机制与靶向HDAC3,激活NRF2/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 微小核糖核酸-589-5p 脑小血管病 氧糖剥夺 人脑微血管内皮细胞 组蛋白去乙酰化酶3 核因子2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路

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