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N-甲基-D-天冬氨酸受体-丝裂原活化蛋白激酶信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制 被引量：2
1
作者 廖伟 黎云鹏 +2 位作者 潘亮发 余俊键 刘子由 《中国当代医药》 CAS 2023年第2期20-25,F0004,共7页
目的探究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制。方法选择健康SD大鼠40只,采用随机数字表法将其分为对照组、心脏骤停/复苏组、地卓西平马来酸盐(MK801)干... 目的探究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制。方法选择健康SD大鼠40只,采用随机数字表法将其分为对照组、心脏骤停/复苏组、地卓西平马来酸盐(MK801)干预组、MEK特异性抑制剂(U0126)干预组、联合干预组,每组各8只。除对照组外,其余组大鼠建立心脏骤停-心肺复苏模型,在复苏72 h取各组血样本进行血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)测定,并测定各组大鼠脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率以及脑组织和心肌组织的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR-1)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况。结果心脏骤停/复苏组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率高于对照组、MK801干预组、U0126干预组、联合干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率低于MK801干预组、U0126干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的血清IL-1β、TNF-α、CK-MB、MDA低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的心肌组织、脑组织NMDAR1、p38MAPK、p-JNK、p-ERK蛋白表达低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NMDA受体-MAPK信号通路可能参与介导心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控过程,其机制是通过调节机体炎症反应实现的。 展开更多
关键词 心脑缺血再灌注损伤 N-甲基-D-天冬氨酸受体-丝裂原活化蛋白激酶信号通路 细胞凋亡 免疫蛋白印迹法
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丝裂原活化蛋白激酶通路与雌激素受体信号调控 被引量：1
2
作者 鲍伟 万小平 《国际妇产科学杂志》 CAS 2009年第2期90-93,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,参与细胞的多种生物学行为。雌激素为一种细胞外信号,可以通过雌激素受体(ER)的基因组作用和非基因组作用对细胞功能起调节作用。MAPK信号通路信... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,参与细胞的多种生物学行为。雌激素为一种细胞外信号,可以通过雌激素受体(ER)的基因组作用和非基因组作用对细胞功能起调节作用。MAPK信号通路信号转导与ER调控关系密切,其既可以通过ER经典的基因组效应介导多种细胞广泛的生理效应,又可以通过ER非基因组效应实现快速信号通路转导,调控基因转录、细胞的增殖。受体与信号通路之间调控的最终生物学效应可表现在心血管系统、神经系统和恶性肿瘤等诸多方面,就MAPK信号转导通路与ER调控的分子机制及其生物学效应综述。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 雌激素受体 信号通路
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表皮生长因子受体(EGFR)的细胞内信号传导 被引量：11
3
作者 谭玉梅 范立青 卢光琇 《生命科学研究》 CAS CSCD 2002年第S1期29-33,共5页
表皮生长因子受体（EGFR）是一种存在于细胞表面的多功能跨膜蛋白分子,具有酪氨酸蛋白激酶活性,EGFR与配体结合后启动细胞内信号传导通路,不同的通路之间存在交叉对话（Cross-talks）共同完成细胞生理功能.对EGFR的深入研究,不仅可阐明... 表皮生长因子受体（EGFR）是一种存在于细胞表面的多功能跨膜蛋白分子,具有酪氨酸蛋白激酶活性,EGFR与配体结合后启动细胞内信号传导通路,不同的通路之间存在交叉对话（Cross-talks）共同完成细胞生理功能.对EGFR的深入研究,不仅可阐明细胞生长和发育等重要的生命过程,而且在医药和工业上也将有广泛的应用. 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 信号传导通路 酪氨酸蛋白激酶
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转化生长因子-β激活激酶1在NF-κB信号通路中的作用及临床意义 被引量：4
4
作者 邵天伟 梁小明 陈昌辉 《医学研究杂志》 2012年第10期178-182,共5页
丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated proteinkinase，MAPK）级联是真核生物信号传递网络中的重要途径之一。MAPK链由3类蛋白激酶（MAP3K—MAP2K—MAPK）组成。
关键词 丝裂原活化蛋白激酶 转化生长因子-Β 临床意义 信号通路 NF 激活 信号传递 真核生物
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转化生长因子β激活激酶参与细胞内信号转导的作用机制
5
作者 赵海金 蔡绍曦 《实用医学杂志》 CAS 2005年第3期332-334,共3页
关键词 转化生长因子β 细胞内信号转导 作用机制 激活 信号转导通路 MAPK 丝裂原活化蛋白激酶 真核生物 苏氨酸蛋白激酶 转录
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电压依赖性钙通道的活化激动生长因子受体信号传导
6
作者 胡玉珍 《医学信息》 1996年第8期31-31,共1页
电压依赖性钙通道的活化激动生长因子受体信号传导［英］Ｌ．Ｂ．Ｒｏｓｅｎ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｌＮａｔｌＡｃａｄ．Ｓｃｉ．１９９６；９３（３）：１１１３～１１１８为了探讨电活动引起的神经系统长反应机制，作者对申压依赖性钙通... 电压依赖性钙通道的活化激动生长因子受体信号传导［英］Ｌ．Ｂ．Ｒｏｓｅｎ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｌＮａｔｌＡｃａｄ．Ｓｃｉ．１９９６；９３（３）：１１１３～１１１８为了探讨电活动引起的神经系统长反应机制，作者对申压依赖性钙通道的活化与其促活化蛋白激酶的信号传... 展开更多
关键词 钙通道 生长因子 电压依赖性 受体信号 信号传导通路 酪氨酸 结合蛋白 因子受体 磷酸化蛋白 活化蛋白激酶
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小分子蛋白激酶抑制剂对浅表性膀胱癌细胞瘤细胞EGFR下游信号通路的影响 被引量：3
7
作者 关云哲 王振中 杨东彪 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第13期3137-3139,共3页
目的在蛋白水平检测不同靶点的小分子蛋白激酶抑制剂对浅表性膀胱癌细胞中EGFR下游信号通路的影响。方法应用RT-PCR和Western印迹法检测外源基因PTEN、表皮生长因子受体(EGFRwt)、突变型表皮生长因子受体(EGFRvⅢ)在T24派生细胞系中的... 目的在蛋白水平检测不同靶点的小分子蛋白激酶抑制剂对浅表性膀胱癌细胞中EGFR下游信号通路的影响。方法应用RT-PCR和Western印迹法检测外源基因PTEN、表皮生长因子受体(EGFRwt)、突变型表皮生长因子受体(EGFRvⅢ)在T24派生细胞系中的表达。应用MTT方法检测tarceva对T24派生的四个细胞系的增殖抑制作用。应用Western印迹方法检测小分子蛋白激酶抑制剂tarceva、rapamycin对T24派生细胞系T24-P空、T24-PTEN、T24-EGFRwt、T24-EGFRvⅢEGFR下游信号通路的影响。结果 T24派生细胞系表达稳定;tarceva对EGFR下游信号分子的活性基本无影响;rapamycin可引起ERK和AKT的反馈性活化;rapamycin与tarceva联合应用可完全抑制RPS6的磷酸化。结论单一的小分子蛋白激酶抑制剂tarceva对EGFR下游的信号分子活性的影响不大;tarceva与rapamycin联合应用时可以产生较好的抑制效果。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 浅表性膀胱癌细胞瘤 小分子蛋白激酶抑制剂 信号通路
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晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体轴介导p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路调控成骨细胞在糖尿病性骨质疏松中作用机制的研究进展 被引量：1
8
作者 马桃梅 韩世杰 +6 位作者 马兰 周小青 王晓晖 马欢欢 王晶 王文海 周艳 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期474-477,共4页
糖尿病性骨质疏松(DOP)是DM严重并发症,伴骨质减少和骨微结构破坏。DOP发病隐匿,早期症状不明显,随着病情进展,DM患者致残、致死率升高。晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体(AGEs-RAGE)轴可介导不同信号通路参与调节成骨细胞。本文综述A... 糖尿病性骨质疏松(DOP)是DM严重并发症,伴骨质减少和骨微结构破坏。DOP发病隐匿,早期症状不明显,随着病情进展,DM患者致残、致死率升高。晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体(AGEs-RAGE)轴可介导不同信号通路参与调节成骨细胞。本文综述AGEs-RAGE轴介导p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,调控成骨细胞在DOP中作用机制的研究进展。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体 P38丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 成骨细胞 糖尿病性骨质疏松
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导神经生长因子启动肾上腺髓质嗜铬细胞冗余性
9
作者 聂华萍 胡成平 冯俊涛 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期619-621,共3页
神经生长因子（NGF）是目前发现的参与支气管哮喘（简称哮喘）气道神经源性炎症的关键,对神经元的分化起重要作用.
关键词 神经生长因子 肾上腺髓质嗜铬细胞 丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 气道神经源性炎症 支气管哮喘 介导 神经元
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EGFR信号通路的活化状态与结肠癌细胞对吉非替尼敏感性的关系 被引量：2
10
作者 杨黎 赵晓昕 +1 位作者 李建军 梁后杰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1046-1049,共4页
目的评价表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对不同敏感性结肠癌细胞的生长抑制效应及EGFR下游信号通路蛋白的活化状态。方法取结肠癌细胞(Lovo、HCT116、HT29),用吉非替尼(10μmol/L)处理后,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;另取... 目的评价表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对不同敏感性结肠癌细胞的生长抑制效应及EGFR下游信号通路蛋白的活化状态。方法取结肠癌细胞(Lovo、HCT116、HT29),用吉非替尼(10μmol/L)处理后,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;另取细胞,用表皮生长因子(EGF,50ng/ml)或EGF+吉非替尼(5、10μmol/L)处理后,采用Western blotting检测PTEN、EG-FR、Akt、MAPK及其相应的磷酸化蛋白(p-EGFR、p-Akt、p-MAPK)的表达。结果在吉非替尼作用下,G1期细胞比例和凋亡率在Lovo细胞中显著增加,在HT29细胞中仅轻度增加,而在HCT116细胞中无明显变化。在单纯EGF作用下,p-EGFR、p-Akt和p-MAPK在Lovo和HT29细胞中表达增加(P<0.05),而在HCT116细胞中无明显变化。在给予EGF的基础上添加吉非替尼后,Lovo细胞中EGFR、p-EGFR、p-Akt、p-MAPK和HT29细胞中p-EGFR的表达被明显抑制(P<0.05),HCT116细胞中p-EGFR的表达下降不如Lovo和HT29细胞明显;Lovo、HT29和HCT116细胞内PTEN的表达均无明显变化(P>0.05)。结论耐受吉非替尼的细胞表现为其生长不依赖EGFR,且下游信号通路的活化状态不伴随EGFR活性受阻而受抑制。结肠癌细胞对吉非替尼的敏感程度是由细胞对EGFR的依赖性以及EGFR和下游信号通路的伴随性所决定的。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 细胞系 吉非替尼 受体 表皮生长因子 丝裂原活化蛋白激酶 PTEN磷酸水解酶 原癌基因蛋白质c-akt
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抑制P2X7受体表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路的影响 被引量：4
11
作者 张和平 谢荣 +3 位作者 刘佳丽 李沁云 杨琨 冯江超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第14期3537-3540,共4页
目的探究抑制P2X7受体(R)表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞转化生长因子(TGF)-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法设计、合成P2X7R序列并制备慢病毒悬液,分离肾间质成纤维细胞,分为空白组、高糖组、过表达组、沉默组... 目的探究抑制P2X7受体(R)表达对高糖诱导的肾间质成纤维细胞转化生长因子(TGF)-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法设计、合成P2X7R序列并制备慢病毒悬液,分离肾间质成纤维细胞,分为空白组、高糖组、过表达组、沉默组,空白组细胞使用DMEM完全培养液+5.5 mmol/L葡萄糖培养;高糖组使用DMEM完全培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;过表达组细胞使用2 ml按照1∶1比例混合的siNC P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养;沉默组细胞使用2 ml按照1∶1比例所混合的siRNA P2X7R慢病毒悬液和DMEM培养液+25 mmol/L葡萄糖培养。对比4组细胞增殖、凋亡能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及TGF-β1/p38MAPK信号通路因子表达量。结果沉默组细胞增殖率低于过表达组,细胞凋亡率高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组MDA水平低于过表达组,SOD水平高于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。沉默组TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达量均低于过表达组,具有统计学差异(P<0.05)。结论抑制P2X7受体表达可经影响高糖诱导的肾间质成纤维细胞TGF-β1/p38MAPK信号通路,抑制氧化应激及增殖,促进凋亡,进而减轻肾损伤。 展开更多
关键词 P2X7受体 肾间质成纤维细胞 转化生长因子-β1/p38丝裂原活化蛋白激酶通路
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路对软脂酸培养的肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子表达的调控作用 被引量：2
12
作者 杨曦 刘玉洁 +2 位作者 邢邯英 马欢 马慧娟 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1016-1020,共5页
目的研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路。方法检测软脂酸培养的C2C1... 目的研究软脂酸对C2C12细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α)表达的影响,揭示丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路与PGC-1α表达的关系,寻找软脂酸诱导C2C12细胞PGC-1α表达变化的上游调节通路。方法检测软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、jnk氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白phosp-38MAPK(P-p38MAPK)的表达变化。寻找发生变化的MAPKs信号通路,用筛选到的p38MAPK抑制剂进行干预,分为对照(Con)组、软脂酸(Palmitate)组、p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组,测定PGC-1α、p38MAPK总蛋白及其P-p38MAPK的表达。结果软脂酸培养的C2C12细胞PGC-1α蛋白表达下降,呈时间依赖性;ERK、phospho-ERK、JNK、phospho-JNK及p38MAPK表达无变化,P-p38MAPK表达升高。用p38MAPK抑制剂干预C2C12细胞,PGC-1α表达在Palmitate组最低,p38MAPK抑制剂组和Palmitate+p38MAPK抑制剂组较Palmitate组升高,p38MAPK抑制剂组最高。结论软脂酸诱导的PGC-1α表达下降可能由p38MAPK信号通路调控。 展开更多
关键词 C2C12细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路 P38丝裂原活化蛋白激酶
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PP2C蛋白磷酸酶调控的细胞信号通路研究进展 被引量：2
13
作者 齐阳 许维恒 +1 位作者 张俊平 宋洪涛 《药学实践杂志》 CAS 2018年第5期385-388,456,共5页
2C类蛋白磷酸酶是蛋白磷酸酶家族的重要成员,可以对丝/苏氨酸残基特异性脱磷酸。近来研究表明,2C类蛋白磷酸酶控制着大量关键的细胞功能,如增殖、细胞周期阻滞、衰老和细胞程序性死亡、凋亡和自噬等,因而在介导机体免疫反应、衰老、神... 2C类蛋白磷酸酶是蛋白磷酸酶家族的重要成员,可以对丝/苏氨酸残基特异性脱磷酸。近来研究表明,2C类蛋白磷酸酶控制着大量关键的细胞功能,如增殖、细胞周期阻滞、衰老和细胞程序性死亡、凋亡和自噬等,因而在介导机体免疫反应、衰老、神经发育及肿瘤发生发展中发挥重要的生物学作用。总结PP2C基因各亚型参与介导的重要细胞信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smads、核转录因子-κB(NF-κB)及DNA损伤应答通路,以期为阐明上述生理病理过程的分子基础和调控机制提供新的思路。 展开更多
关键词 PP2C蛋白磷酸酶 细胞信号通路 丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白磷酸酶 转化生长因子-β/Smads 核转录因子-ΚB DNA损伤应答
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基质细胞衍生因子1α对子宫内膜癌细胞信号传导通路的激活作用 被引量：1
14
作者 赵丹 李小平 +3 位作者 王志启 高敏 赵超 魏丽惠 《中国妇产科临床杂志》 2005年第3期200-203,共4页
目的　探讨基质细胞衍生因子1α(SDF - 1α)对子宫内膜癌细胞系HEC - 1A和Ishikawa磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI- 3K/Akt)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的激活作用。方法　应用蛋白免疫印迹杂交技术,检测SDF - 1α作用于HEC... 目的　探讨基质细胞衍生因子1α(SDF - 1α)对子宫内膜癌细胞系HEC - 1A和Ishikawa磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI- 3K/Akt)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的激活作用。方法　应用蛋白免疫印迹杂交技术,检测SDF - 1α作用于HEC - 1A和Ishikawa细胞后Akt及ERK的活化情况。结果　2 0ng/mlSDF - 1α作用于HEC - 1A细胞15min时,ERK1/ 2活化最明显,且持续至少达2h ,随着SDF - 1α浓度的增加,ERK1/ 2活化逐渐增强;SDF - 1α作用HEC - 1A细胞后Akt的活化水平无明显改变。2 0ng/mlSDF - 1α作用于Ishikawa细胞15min时,Akt活化最明显,且持续至少达2h ,随着SDF - 1α浓度的增加,Akt活化逐渐增强;SDF - 1α作用Ishikawa细胞后ERK1/ 2的活化水平无明显改变。结论　SDF - 1α作用于雌激素受体阴性的HEC - 1A细胞和雌激素受体阳性Ishikawa细胞,激活的信号传导通路不同。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子 信号传导通路 激活作用 子宫内膜 SDF-1 丝裂原活化蛋白激酶 ERK1/2 磷脂酰肌醇3激酶 HEC-1A 雌激素受体阳性 雌激素受体阴性 印迹杂交技术 Akt A细胞 A细胞 癌细胞系 方法应用 浓度 水平
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α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂可能通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路减少心肌纤维化 被引量：1
15
作者 张燕 符晓阳 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期622-625,共4页
目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAchR）激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞，传代培养2～4代时，分为4组：空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理... 目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAchR）激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞，传代培养2～4代时，分为4组：空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理，模型组仅加入10－6 mol/L的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组分别加入5×10－6 mol/L的PNU-282987和10－6 mol/L的α7nAchR抑制剂甲基牛扁亭碱（MLA），60 min后加入10－6 mol/L的Ang Ⅱ。水溶性四唑盐WST-1检测不同处理组心肌成纤维细胞增殖，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达，Western blot法检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白表达。结果 （1）α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞最终吸光度（0.50±0.13）显著低于α7nAchR阻断剂组和模型组（0.75±0.10、0.63±0.11，F＝10.567，P＝0.000），提示激动α7nAchR可抑制心肌成纤维细胞增殖。（2）α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞中α7nAchR mRNA和蛋白相对表达量（0.87±0.15、0.76±0.08）显著高于α7nAchR阻断剂组（0.45±0.09、0.40±0.14）、模型组（0.62±0.11、0.59±0.10）和空白对照组（0.32±0.13、0.30±0.07，F＝25.402，P＝0.000），提示α7nAchR激动剂可上调心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达。（3）α7nAchR激动剂组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA蛋白、p-p38MAPK蛋白相对表达量（0.53±0.09、0.50±0.12、0.38±0.08、0.27±0.09）均低于模型组（0.65±0.12、0.62±0.10、0.57±0.11、0.45±0.11）和α7nAchR阻断剂组（0.81±0.13、0.71±0.11、0.70±0.10、0.68±0.08），而高于空白对照组（0.41±0.08、0.35±0.06、0.19±0.07、0.16±0.07，F＝29.647、32.962、30.549、53.665，P＝0.000、0.000、0.000、0.000），α7nAchR激动剂组p38MAPK蛋白相对表达量（0.71±0.12）高于模型组（0.52±0.10）和α7nAchR阻断剂组（0.35±0.09），而低于空白对照组（0.85±0.14，F＝44.347，P＝0.000）。结论 α7nAchR激动剂可抑制心肌成纤维细胞增殖，减少细胞间胶原蛋白合成，其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂 纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展 被引量：1
16
作者 李丽萍 吴平 《皮肤性病诊疗学杂志》 2014年第1期84-87,共4页
瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途... 瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 瘢痕疙瘩 TGF-Β1 Smads信号转导通路 丝裂原活化蛋白激酶
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胸腔热灌注对兔急性肺损伤中Toll样受体4/核转录因子/P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
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作者 王立 张力为 +4 位作者 尚文军 陈忠杰 丁东晓 应俊杰 何毛伟 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1447-1450,共4页
目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只,按随机数字表法分为4组,假撞击组(A组,7只)、胸部撞击组(B组,8只)、撞... 目的观察胸腔热灌注(IHP)对兔急性肺损伤(ALI)中Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)炎症信号通路的影响。方法新西兰大白兔31只,按随机数字表法分为4组,假撞击组(A组,7只)、胸部撞击组(B组,8只)、撞击+35℃常温灌注组(C组,8只)和撞击+43℃度热灌注组(D组,8只),垂直撞击兔右侧胸部,建立ALI模型行IHP,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。荧光定量PCR技术检测肺组织中NF-κB、p38MAPK、TLR4。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织p-ATF2、磷酸化蛋白p38(p-p38)蛋白表达情况,并进行组间比较,组间比较采用t检验。结果IHP12 h后,D组的HSP70(17.40±2.30)高于A组(5.30±2.40)、B组(6.10±2.10)、C组(6.20±2.60),差异有统计学意义(t=9.126、10.262、9.963,P<0.05)。D组NF-κB的mRNA(2.74±0.10)高于A组(0.73±0.13)、B组(1.85±0.07)、C组(1.41±0.28),差异有统计学意义(t=33.823、20.623、12.652,P<0.05)。D组p38MAPK的mRNA(2.49±0.23)高于A组(0.39±0.12)、B组(1.43±0.16)、C组(1.25±0.08),差异有统计学意义(t=21.648、10.701、14.403,P<0.05)。D组TLR4的mRNA(3.41±0.32)高于A组(0.56±0.18)、B组(2.32±0.18)、C组(1.73±0.11),差异有统计学意义(t=22.347、8.397、14.043,P<0.05)。D组磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的蛋白灰度值(1.04±0.12)高于A组(0.48±0.11)、C组(0.65±0.08),差异有统计学意义(t=9.369、7.649,P<0.05)。D组p-p38的蛋白灰度值(0.79±0.13)高于A组(0.37±0.09)、C组(0.53±0.07),差异有统计学意义(t=7.162、4.981,P<0.05)。D组的TNF-α(50.30±7.70)低于B组(94.40±5.80)和C组(79.60±8.40),差异有统计学意义(t=-12.939、-7.273,P<0.05)。D组的IL-1(63.40±9.70)低于B组(135.70±6.80)和C组(103.20±8.40),差异有统计学意义(t=-17.263、-8.773,P<0.05)。D组的IL-6(34.20±3.70)低于B组(78.40±2.90)和C组(56.70±2.80),差异有统计学意义(t=-26.593、-13.715,P<0.05)。结论胸腔热灌注通过TLR4/NF-κB/p38MAPK信号通路的高表达,对炎症反应具有抑制作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 热休克蛋白70 TOLL样受体4 核转录因子 P38丝裂原活化蛋白激酶 炎症信号通路
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基于EGFR/MAPK/ERK信号通路探讨鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用
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作者 伍梦思 刘华 +5 位作者 李杳瑶 谭年花 苏联军 彭杰 陈扬 陈斌 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第2期227-234,共8页
目的基于表皮生长因子受体(epidermal growth factior receptor,EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路探究鳖甲煎丸对MHCC-97H肝... 目的基于表皮生长因子受体(epidermal growth factior receptor,EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路探究鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用及作用机制。方法选取30只雄性BLAB/c裸鼠,建立MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型。造模成功后随机分为模型组,鳖甲煎丸低、中、高剂量组(0.55、1.1、2.2 g/kg),西药组(乐伐替尼4 mg/kg+吉非替尼80 mg/kg),每组6只。鳖甲煎丸低、中、高剂量组灌胃2次/d,西药组每周灌胃5 d,模型组予以等量生理盐水2次/d灌胃,每组连续干预2周。观察大鼠一般情况;计算各组大鼠抑瘤率;HE染色观察病理形态学变化;RT-qPCR检测瘤体组织中EGFR、丝裂原活化蛋白质激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;Western blot检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MEK(p-MEK)、ERK1、ERK2、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、细胞周期蛋白D1(cell cycle protein D1,Cyclin D1)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)相对表达水平。结果与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组精神、反应、进食饮水等情况均明显改善。与第0天比较,各组第14天体质量明显降低(P<0.01)。与模型组、鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组瘤体质量减轻(P<0.05,P<0.01)。鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组抑瘤率分别为20%、47.73%、55.91%、75.45%。与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组肿瘤细胞排列疏松,边界模糊,细胞核固缩、破裂,其中西药组最明显。与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),鳖甲煎丸中剂量组ERK1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与鳖甲煎丸中剂量组比较,西药组EGFR、ERK2 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组p-EGFR/EGFR、p-MEK/MEK、p-ERK1/ERK1、p-ERK2/ERK2、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平下降(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01)。与鳖甲煎丸高剂量组比较,西药组p-EGFR/EGFR、p-ERK1/ERK1、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平明显下降(P<0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。结论鳖甲煎丸可能通过抑制EGFR/MAPK/ERK信号通路激活,从而下调MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白,上调E-cadherin蛋白表达,进而对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤产生显著的抑制作用。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 表皮生长因子受体 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 原发性肝癌 活血化瘀
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TRPV1激动剂通过MAPK信号通路调节缺血/再灌注大鼠心肌自噬的作用研究
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作者 吉岳萍 吴勇宏 潘婉 《西部医学》 2024年第10期1449-1455,共7页
目的探讨瞬时受体电位香草素1型(TRPV1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌自噬的调控及其在损伤修复中的作用。方法将24只成年雄性大鼠随机分为假手术组、I/R组(模型)、I/R+Capsaicin(CS)组,每组8只。... 目的探讨瞬时受体电位香草素1型(TRPV1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌自噬的调控及其在损伤修复中的作用。方法将24只成年雄性大鼠随机分为假手术组、I/R组(模型)、I/R+Capsaicin(CS)组,每组8只。除假手术组外,其他组建立I/R模型。建模前5 min,I/R+CS组大鼠腹腔注射CS(TRPV1激动剂,剂量为20 mg/kg)。通过超声心动图评估心脏功能。使用伊文思蓝(EB)/2,3,5-三苯基四氮唑染色(TTC)估计梗塞面积。定量免疫印迹分析自噬体和自噬体相关蛋白。将H9c2细胞分为对照(Con)组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+Capsaicin(CS)组、H/R+CS+Anisomycin(p38激动剂)组,通过用mCherry-GFP-LC3腺病毒评估各组细胞的自噬通量。结果与假手术组相比,I/R组的射血分数和缩短分数均显著降低,并出现大面积心肌梗死(P<0.05),而I/R+CS组的射血分数和缩短分数均较I/R组显著升高,心肌梗死面积较I/R组显著降低(P<0.05)。与假手术组相比,I/R组心肌组织中IC3-II、LC3-I、Becl-1和P62、p-p38/p38、p-JNK/JNK表达显著上调(均P<0.05),而TRPN、Atg5和Rab 7表达显著降低(均P<0.05);与I/R组相比,I/R+CS组的TRPV1、LC3-II/LC3-I、Atg5、Beclin-1、Rab 7蛋白表达显著上调(均P<0.05),P62、p-p38/p38、p-JNK/JNK的表达显著降低(均P<0.05)。与Con组相比,H/R组自噬体和自噬溶酶体均显著增加(P<0.05)。与H/R组相比,H/R+CS组自噬体显著增加(P<0.05)。此外,H/R+CS+Anisomycin组自噬体较H/R+CS组显著减少(P<0.05)。结论Capsaicin可以通过MAPK信号通路增强自噬通量以减轻心肌I/R损伤,这为TRPV1的心脏保护作用提供了新的见解。 展开更多
关键词 瞬时受体电位香草素1型 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 缺血/再灌注 大鼠心肌 自噬
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光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究 被引量：3
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作者 葛新红 唐真真 +6 位作者 焦亚宁 王乐 杨晶 董灵娣 侯晶梅 吴昊 杨彪 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期451-454,共4页
目的探讨磷酸化ERKl／2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体（EGFR）及下游转录因子Elk-1在光线性角化病（AK）和皮肤鳞状细胞癌（scc）中的表达。方法收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织，同时收集30例非癌... 目的探讨磷酸化ERKl／2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体（EGFR）及下游转录因子Elk-1在光线性角化病（AK）和皮肤鳞状细胞癌（scc）中的表达。方法收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织，同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、P—ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK及p—Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况。结果P—EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组（P〈0．05），AK组与正常对照组表达差异无统计学意义；P—ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组（P〈0．05），且在AK中的表达又均高于正常对照组（P〈0．05）。除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义，p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK随着SCC分化程度的降低，其表达逐渐增高（P〈0．05）。相关性分析显示，在SCC中p-EGFR的表达与p-ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．843、0．819、0．902，均P〈0．01），且p-Elk-1的表达与p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度亦呈正相关（r=0．874、0．843、0．893，均P〈0．01）；在AK中P—EGFR的表达仅与P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．707，P=0．022）。结论p-EGFR、P—ERKI、P—JNK、P—p38MAPK及P—Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关。磷酸化EGFR--ERKI／2、JNK、p38MAPK---Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用。 展开更多
关键词 肿瘤 鳞状细胞 角化病 光化性 受体 表皮生长因子 信号传导 MAP激酶信号系统 p38丝 裂原活化蛋白激酶类
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