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基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路探讨柚皮素对视网膜微血管内皮细胞的损伤机制研究
1
作者 王海潼 刘建亮 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第3期23-28,共6页
目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探讨柚皮素(NAR)对人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)的损伤机制。方法 将HRMECs随机分为对照组、高糖(HG)组、HG+NAR组(3 mg/L NAR)、HG+激活剂(AICAR)组(1 mmol/L A... 目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探讨柚皮素(NAR)对人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)的损伤机制。方法 将HRMECs随机分为对照组、高糖(HG)组、HG+NAR组(3 mg/L NAR)、HG+激活剂(AICAR)组(1 mmol/L AICAR)、HG+NAR+AICAR组(3 mg/L NAR+1 mmol/L AICAR);除对照组向培养基中加入5 mmol/L的D-葡萄糖处理外,其他各组均向培养基中加入30 mmol/L的D-葡萄糖处理。采用CCK-8及Transwell分别检测细胞增殖及迁移情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测自噬因子LC3 mRNA、p62 mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测AMPK/mTOR通路及自噬相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比,HG组细胞活力,迁移数,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,p-AMPK/AMPK,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,LC3 mRNA表达增加,p-mTOR/mTOR、p62蛋白及p62 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与HG组相比,HG+NAR组细胞活力,迁移数,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,p-AMPK/AMPK,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,LC3 mRNA表达下降,p-mTOR/mTOR、p62蛋白及p62 mRNA表达增加,但HG+AICAR组细胞活力,迁移数,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,p-AMPK/AMPK,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达增加,p-mTOR/mTOR、p62蛋白及p62 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与HG+NAR组相比,HG+NAR+AICAR组细胞活力,迁移数,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,p-AMPK/AMPK,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,LC3 mRNA表达增加,p-mTOR/mTOR、p62蛋白及p62 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与HG+AICAR组相比,HG+NAR+AICAR组细胞活力,迁移数,IL-1β、IL-6和TNF-α水平,p-AMPK/AMPK,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,LC3 mRNA表达下降,p-mTOR/mTOR、p62蛋白及p62 mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NAR可减轻HG诱导的HRMECs损伤,其机制可能与抑制AMPK/mTOR通路介导的自噬有关。 展开更多
关键词 柚皮素 视网膜微血管内皮细胞 腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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常见鞍区肿瘤患者视网膜微血管密度与视野损害的相关性研究 被引量：1
2
作者 汤洋 徐婧 +5 位作者 瞿远珍 张旭乡 杨柳 李燕 娄雅凝 贾旺 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期488-493,共6页
目的:观察常见鞍区肿瘤患者视网膜微血管密度的变化,及与视野损伤的相关性,探索其在评估鞍区肿瘤患者视神经损伤中的应用价值。方法:横断面研究,选取2018-10/2022-05在首都医科大学附属北京天坛医院神经外科和眼科就诊的常见鞍区肿瘤患... 目的:观察常见鞍区肿瘤患者视网膜微血管密度的变化,及与视野损伤的相关性,探索其在评估鞍区肿瘤患者视神经损伤中的应用价值。方法:横断面研究,选取2018-10/2022-05在首都医科大学附属北京天坛医院神经外科和眼科就诊的常见鞍区肿瘤患者157例292眼(垂体腺瘤82例152眼、颅咽管瘤75例140眼),收集同期就诊于首都医科大学附属北京天坛医院眼科患者的家属、本院学生及工作人员90例180眼作为对照组。所有受检者均进行OCTA检查。比较两组受检者视网膜微血管密度变化,及其与视野参数的相关性。结果:鞍区肿瘤组患者视乳头放射状毛细血管网(RPC)和黄斑区浅层毛细血管丛(SRCP)密度均较对照组降低[50.81%(46.49%,53.49%)vs 52.78%(50.73%,54.51%)和50.57%(48.13%,52.73%)vs 51.63%(49.78%,53.02%),均P<0.05]。颅咽管瘤组患者RPC密度较垂体腺瘤组患者更低[49.71%(44.33%,53.14%)vs 51.37%(47.42%,53.95%),P<0.05]。鞍区肿瘤组患者视野MD值为-4.33(-12.22,-1.85)dB,PSD值为3.37(1.91,8.82)dB,VFI为92%(65%,97%)。鞍区肿瘤患者各象限RPC密度与MD、VFI正相关,与PSD负相关,各象限SRCP密度与MD正相关,除Para-T外其余各象限与VFI正相关,与PSD负相关(均P<0.05)。结论:鞍区肿瘤患者的视网膜微血管密度降低,血管密度越低,视野损害越严重。在临床工作中,将OCTA检查与视野检查结合起来,更有助于发现患者的视神经损害。 展开更多
关键词 垂体腺瘤 颅咽管瘤 视网膜微血管密度 光学相干断层血管成像 视神经损伤
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miR-519d-3p靶向HIF-1α抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能障碍及血管生成 被引量：1
3
作者 蔡晖 宋颖 +1 位作者 石华宗 杨豫湘 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1087-1092,共6页
目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为... 目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为对照组(HG细胞模型转染阴性对照模拟物)、甘露醇组(对照组加入25mmol/L甘露醇)、miR-519d-3p过表达组(HG细胞模型转染miR-519d-3p模拟物)、miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组(HG细胞模型共转染miR-519d-3p模拟物和HIF-1α过表达载体)。实时荧光定量PCR法检测各组miR-519d-3p的表达情况。Western blotting法检测各组HIF-1α蛋白的表达情况。荧光素酶报告基因实验检测miR-519d-3p和HIF-1α的结合位点情况。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。Hoechst 33342染色法检测各组细胞凋亡情况。ELISA法检测各组细胞外液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达情况。小管形成实验检测各组新生毛细血管管腔样结构形成情况。结果:与NG相比,HG细胞模型中miR-519d-3p表达显著减少,而HIF-1α蛋白表达显著增加(均P<0.01)。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.01)。miR-519d-3p中“CGUGAAA”序列可以与HIF-1α3'-非编码区(3'-UTR)中“GCACUUU”序列特异性结合。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著增加,细胞凋亡率显著减少,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著减少,新生毛细血管管腔样结构数量显著减少(均P<0.01)。与miR-519d-3p过表达组比较,miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著减少,细胞凋亡率显著增加,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著增加,新生毛细血管管腔样结构数量显著增加(均P<0.01)。对照组和甘露醇组中上述各指标比较无差异(均P>0.05)。结论:高糖诱导HRMEC模型中miR-519d-3p表达下调,而HIF-1α蛋白表达上调。HIF-1α是miR-519d-3p的靶基因,miR-519d-3p靶向HIF-1α增加细胞增殖并降低细胞凋亡和炎症反应,从而减轻高糖诱导的HRMEC功能障碍并抑制血管生成。 展开更多
关键词 miR-519d-3p 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 功能障碍 低氧诱导因子-1α(HIF-1α)
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miR-1-3p调控ANXA2表达对高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞新生血管生成的影响
4
作者 巨朝娟 许寅聪 +3 位作者 李康宁 石笑楠 熊朝晖 戴明明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第12期952-957,共6页
目的 探讨微小RNA-1-3p(miR-1-3p)/膜联蛋白A2(ANXA2)分子轴在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)新生血管生成过程中的作用机制。方法 体外培养HRMECs并采用高糖(HG)处理细胞建立细胞损伤模型。HRMECs分组处理:Con组(含体积分数... 目的 探讨微小RNA-1-3p(miR-1-3p)/膜联蛋白A2(ANXA2)分子轴在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)新生血管生成过程中的作用机制。方法 体外培养HRMECs并采用高糖(HG)处理细胞建立细胞损伤模型。HRMECs分组处理:Con组(含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养)、HG组(25 mmol·L^(-1)D-葡萄糖培养)、HG+miR-NC组(转染miR-NC)、HG+miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、HG+sh-NC组(转染sh-NC)、HG+sh-ANXA2组(转染sh-ANXA2)、HG+miR-1-3p+pcDNA组(转染miR-1-3p mimics+pcDNA)、HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组(转染miR-1-3p mimics+pcDNA-ANXA2)。转染48 h后收集细胞,采用25 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖培养基培养HRMECs 24 h。采用MTT、Transwell小室实验分别检测细胞活力、迁移细胞数。管腔形成实验检测管腔形成数。双荧光素酶报告实验检测miR-1-3p与ANXA2的靶向关系。Western blot检测VEGF、MMP-2蛋白水平。结果 与Con组比较,HG组miR-1-3p表达水平降低,ANXA2 mRNA及蛋白水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与Con组比较,HG组细胞活力升高,迁移细胞数、管腔形成数增多,VEGF、MMP-2蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-NC组比较,HG+miR-1-3p组细胞活力降低,迁移细胞数、管腔形成数减少,VEGF、MMP-2蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+sh-NC组比较,HG+sh-ANXA2组细胞活力降低,迁移细胞数、管腔形成数减少,VEGF、MMP-2蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与HG+miR-1-3p+pcDNA组比较,HG+miR-1-3p+pcDNA-ANXA2组细胞活力升高,迁移细胞数、管腔形成数增多,VEGF、MMP-2蛋白水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 miR-1-3p过表达可通过靶向调控ANXA2表达抑制HRMECs的增殖、迁移及新生血管生成。 展开更多
关键词 微小RNA-1-3p 膜联蛋白A2 高糖 视网膜微血管内皮细胞 新生血管 细胞增殖 细胞迁移
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补阳还五汤对高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞自噬和血管形成的干预作用 被引量：1
5
作者 陈凯铭 陈子扬 +3 位作者 石颖 胡艳红 胡俊 陈胜 《中国中医眼科杂志》 2023年第2期105-110,共6页
目的探究补阳还五汤(BYHW)对高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)自噬影响和血管形成的干预作用。方法将HRCECs随机分为对照组(CG)、模型组(MG)、BYHW组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。除CG组外,其余各组细胞于25 g/L葡萄糖... 目的探究补阳还五汤(BYHW)对高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)自噬影响和血管形成的干预作用。方法将HRCECs随机分为对照组(CG)、模型组(MG)、BYHW组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。除CG组外,其余各组细胞于25 g/L葡萄糖环境中培养建立高糖损伤模型,BYHW组在MG组的基础上加入5 mg/mL的BYHW水提液,3-MA组加入40μM的3-MA,各组细胞均孵育24 h。采用血管形成实验检测HRCECs血管生成情况,划痕实验检测细胞迁移能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot法分别检测细胞中微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、苄氯素1(Becline-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)血管形成:与CG组比较,MG组血管形成数升高(t=7.747,P=0.000);与MG组比较,BYHW、3-MA组血管形成数降低(t_(BYHW)=-6.303,P=0.000;t_(3-MA)=-4.596,P=0.002),差异均有统计学意义。而BYHW、3-MA组血管形成数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)迁移能力:与CG组比较,MG组HRCECs迁移率升高(t=14.035,P=0.000);与MG组比较,BYHW、3-MA组HRCECs迁移率降低(t_(BYHW)=-9.247,t_(3-MA)=-5.358,均P=0.000);与BYHW组比较,3-MA组HRCECs迁移率升高(t=-3.890,P=0.003),差异均有统计学意义。(3)自噬:与CG组比较,MG组LC3 mRNA、蛋白表达水平升高(t_(mRNA)=8.249,t_(蛋白)=14.890,均P=0.000),Beclin-1蛋白表达水平升高(t=7.114,P=0.000);与MG组比较,BYHW、3-MA组的LC3 mRNA和蛋白表达水平均降低(BYHW:t_(mRNA)=-9.298,t_(蛋白)=-11.727,均P=0.000。3-MA:t_(mRNA)=-3.718,P=0.006;t_(蛋白)=-7.511,P=0.000),BYHW组的Beclin-1蛋白表达水平下降(t=-4.115,P=0.003);与BYHW组比较,3-MA组HRCECs的Beclin-1蛋白表达水平升高(t=-2.448,P=0.038),差异均有统计学意义。结论BYHW延缓非增殖期糖尿病视网膜病的发展可能与其调控HRCECs自噬减少血管形成和迁移有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 自噬 血管形成 糖尿病视网膜病变
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Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进人视网膜微血管内皮细胞的血管生成 被引量：2
6
作者 梁晓茜 陈王灵 陈运信 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第2期94-98,共5页
目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24... 目的探讨Piezo拮抗剂GsMTx4对人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)血管生成能力的影响与机制。方法体外培养hRMECs,随机分为对照组、GsMTx4组、GsMTx4+维替泊芬(VP)组、GsMTx4+Stattic组。GsMTx4组用2.5μmol·L^(-1)的GsMTx4处理细胞24 h,GsMTx4+VP组用GsMTx4联合Yap1的拮抗剂VP(4μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h,GsMTx4+Stattic组则用GsMTx4联合STAT3的拮抗剂Stattic(1.5μmol·L^(-1))处理hRMECs 24 h。CCK-8法检测各组hRMECs的增殖能力。小管形成实验观察各组hRMECs的血管生成能力,记录小管分支数。qRT-PCR和Western blot检测对照组和GsMTx4组hRMECs中Piezo、Yap1、STAT3 mRNA和蛋白的表达水平。使用免疫共沉淀技术检测各组hRMECs中Yap1和STAT3的结合作用。结果与对照组相比,GsMTx4组hRMECs的增殖率和小管分支数均明显增加(均为P<0.05),Piezo蛋白表达下调,而Yap1、STAT3蛋白表达均上调,且Yap1和STAT3的结合作用明显增加(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs中Yap1和STAT3的蛋白表达均下调,且Yap1和STAT3的结合作用减弱(均为P<0.05)。与GsMTx4组相比,GsMTx4+VP组和GsMTx4+Stattic组hRMECs增殖率和小管分支数均降低(均为P<0.05)。结论Piezo拮抗剂GsMTx4通过激活Yap1/STAT3信号通路促进hRMECs的血管生成。 展开更多
关键词 Piezo拮抗剂GsMTx4 Yap1/STAT3信号通路 人视网膜微血管内皮细胞 血管生成
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树鼩视网膜微血管内皮细胞永生化细胞株的建立及鉴定
7
作者 霍姝汭 邱敏 +3 位作者 王文广 陆彩霞 罕园园 代解杰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期471-477,共7页
目的建立树鼩视网膜来源的微血管内皮细胞的体外分离培养技术以及永生化细胞株,为体外利用树鼩视网膜微血管内皮细胞开展相关研究提供新的实验材料。方法利用Ⅱ型胶原酶、分散酶和DNaseⅠ酶消化法分离培养出原代视网膜微血管内皮细胞,... 目的建立树鼩视网膜来源的微血管内皮细胞的体外分离培养技术以及永生化细胞株,为体外利用树鼩视网膜微血管内皮细胞开展相关研究提供新的实验材料。方法利用Ⅱ型胶原酶、分散酶和DNaseⅠ酶消化法分离培养出原代视网膜微血管内皮细胞,利用差速消化法纯化内皮细胞,然后利用携带SV40T基因的慢病毒转染细胞,再挑取单克隆后进行传代培养。对传至50代以上的细胞进行形态学观察、免疫荧光鉴定以及核型鉴定。结果采用混合酶消化法能够分离获得微血管内皮细胞,纯化后的细胞呈不规则多角形和梭形。经慢病毒转染后的细胞传代培养后细胞形态一致,到第50代时细胞形态结构仍较好。细胞免疫荧光结果显示标志性蛋白VWF、CD34、Claudin1、ZO-1和永生化SV40T表达阳性。生长曲线结果显示:细胞生长旺盛,第2~4天时处于对数生长期,第4天进入平台期。细胞核型结果显示:染色体数与树鼩染色体相同,即所获取的细胞为永生化的树鼩视网膜微血管内皮细胞。结论成功建立的树鼩视网膜微血管内皮细胞永生化细胞株具有较好的形态结构与功能,为视网膜病变及眼科相关疾病的研究提供了新的实验材料。 展开更多
关键词 树鼩 视网膜微血管内皮细胞 分离培养 永生化细胞株
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miR-223对高糖环境培养的视网膜微血管内皮细胞NLRP3/IL-1β通路的调控作用
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作者 董雪松 刘丹 +2 位作者 宿星杰 张剑 齐艳秀 《黑龙江医药科学》 2023年第3期1-3,10,共4页
目的:探讨miR-223介导调控糖尿病性视网膜病变炎症反应的作用与机制。方法:分别将mimics-miR-223、inhibitor-miR-223及miR-NC通过LipofectamineTM3000转染高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECS)。将HRMECS分为5组:对照组、模型组(... 目的:探讨miR-223介导调控糖尿病性视网膜病变炎症反应的作用与机制。方法:分别将mimics-miR-223、inhibitor-miR-223及miR-NC通过LipofectamineTM3000转染高糖培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECS)。将HRMECS分为5组:对照组、模型组(高糖)、miR-223阴性组(miR-NC+高糖)、miR-223组(mimics-miR-223+高糖)、miR-223抑制组(inhibitor-miR-223组+高糖)。转染后除对照组用正常培养基培养外,其余4组用高糖(30mmol·L^(-1) D-葡萄糖)培养基培养48h。采用荧光定量PCR检测miR-223、NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平。采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液IL-1β和IL-18水平。采用蛋白印迹法检测各组NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白水平。结果:转染了mimics-miR-233的miR-223组miR-233水平明显高于未转染mimics-miR-223的模型组、对照组以及miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。蛋白印迹法检测miR-223组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。酶联免疫吸附法检测miR-2223组HRMECS细胞上清液中IL-1β、IL-18低于模型组、miR-223阴性组和miR-223抑制组(P<0.05)。结论:miR-223可抑制高糖诱导的HRMECS细胞NLRP3/IL-1β通路激活,延缓糖尿病视网膜病变(DR)的发生。 展开更多
关键词 人视网膜微血管内皮细胞 miR-223 NLRP3/IL-1β通路
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LncRNA NEAT1调节微小RNA-144-3p/NOVA1轴对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
9
作者 周云云 邓展锋 +2 位作者 刘萍 吴年周 陈琳瑶 《岭南心血管病杂志》 CAS 2023年第5期551-557,562,共8页
目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富含丰富的转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)通过微小RNA(micro RNA,miR)-144-3p/神经肿瘤腹侧抗原1(neural tumor ventral antigen 1,NOVA1)对高糖诱导的... 目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富含丰富的转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,NEAT1)通过微小RNA(micro RNA,miR)-144-3p/神经肿瘤腹侧抗原1(neural tumor ventral antigen 1,NOVA1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,hRMECs)损伤的影响。方法将h RMECs分为高糖组(不转染)、对照组(不转染)、高糖+si-NEAT1-阴性对照(negative control,NC)组(转染siRNA-NC)、高糖+si-NEAT1组(转染NEAT1 siRNA)、高糖+si-NEAT1+抑制剂-NC组(共转染NEAT1 siRNA+抑制剂-NC)、高糖+si-NEAT1+miR-144-3p抑制剂组(共转染NEAT1 siRNA+miR-144-3p抑制剂)、高糖+si-NOVA1-NC组(转染NOVA1 siRNA-NC)、高糖+si-NOVA1组(转染NOVA1 siRNA)。实时荧光定量聚合酶链反应技术(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测hRMECs中NEAT1、miR-144-3p表达量;CCK-8、Transwell和血管形成实验分别分析hRMECs增殖、迁移和血管形成能力;双荧光素酶报告实验分析NEAT1与miR-144-3p、miR-144-3p与NOVA1的结合情况;Western blot检测NOVA1、VEGF蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组hRMECs中NEAT1表达(2.67±0.13 vs.1.02±0.08)、相对活力、迁移数量[(271.50±20.35)个vs.(144.30±16.41)个]、成管节点数[(426.50±22.75)个vs.(181.70±12.43)个]、管长度[(12725.46±136.57)μm vs.(8009.32±107.32)μm]均较高,miR-144-3p表达(0.46±0.06 vs.1.00±0.05)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低NEAT1可明显下调h RMECs中NEAT1的表达,上调miR-144-3p的表达,同时降低NOVA1(0.80±0.09 vs.1.35±0.07)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达及hRMECs的相对活力、迁移数量[(231.60±14.25)个vs.(271.50±20.35)个]、成管节点数[(234.30±13.18)个vs.(426.50±22.75)个]和管长度[(9208.74±130.85)μm vs.(12725.46±136.57)μm],差异有统计学意义(P<0.05),上述作用可被miR-144-3p抑制剂减弱。NEAT1可结合并下调miR-144-3p表达,且NOVA1为miR-144-3p的靶基因。敲低NOVA1可明显降低hRMECs相对活力、迁移数量、成管节点数、管长度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲低NEAT1可上调miR-144-3p表达,下调NOVA1蛋白表达,进而抑制hRMECs增殖、迁移和血管形成能力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA核富含丰富的转录本1 微小RNA-144-3p 人视网膜微血管内皮细胞 神经肿瘤腹侧抗原1 增殖 血管形成-
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基于正交实验设计补阳还五汤水提液对高糖培养视网膜微血管内皮细胞活性影响
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作者 曹俊昌 石颖 +2 位作者 胡艳红 胡俊 陈胜 《福建中医药》 2023年第11期55-58,共4页
目的基于正交实验筛选高糖损伤模型的最佳葡萄糖干预浓度、补阳还五汤水提液(BYHWT)保护高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的最佳浓度及最佳作用时间。方法CCK8法检测4.5、5、10、15、20、25 mg/mL葡萄糖浓度和0、5、10、15.625... 目的基于正交实验筛选高糖损伤模型的最佳葡萄糖干预浓度、补阳还五汤水提液(BYHWT)保护高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的最佳浓度及最佳作用时间。方法CCK8法检测4.5、5、10、15、20、25 mg/mL葡萄糖浓度和0、5、10、15.625、31.25、62.5、125、250 mg/mL BYHWT浓度对HRCECs细胞增殖的影响。采用L9(34)正交实验设计以葡萄糖浓度、BYHWT浓度及孵育时间为影响因素,以OD值为评价指标,优选出高糖损伤模型的最佳葡萄糖干预浓度、BYHWT防护高糖损伤HRCECs的最佳浓度及最佳作用时间。根据正交实验优选出的葡萄糖浓度和BYHWT浓度,将HRCECs细胞分为正常组、模型组(优选葡萄糖浓度)与干预组(优选葡萄糖浓度+优选BYHWT浓度),培养24、48、72 h,每日换液1次,CCK8法测定3组细胞不同时间的OD值。结果①与4.5 mg/mL组比较,25 mg/mL葡萄糖浓度干预HRCECs细胞24、48、72 h后OD值均明显降低(P<0.05),提示该浓度可引起细胞损伤。与0 mg/mL组比较,5 mg/mL BYHWT干预24 h,10、15.625 mg/mL BYHWT干预48、72 h后OD值均明显提高(P<0.05),提示该浓度可促进增殖。②筛选正交实验可知,影响细胞增殖活性的主次因素为孵育时间>葡萄糖浓度>BYHWT浓度,选择25 mg/mL葡萄糖浓度建立高糖损伤模型,选择5 mg/mL BYHWT浓度干预细胞,观察细胞增殖活性,筛选干预时间。③与正常组比较,模型组干预24、48、72 h后OD值明显降低(P<0.05);干预组干预24、48 h后OD值明显升高(P<0.05),干预72 h后明显降低(P<0.05)。与模型组比较,干预组干预24、48、72 h后OD值明显升高(P<0.05)。结论25 mg/mL葡萄糖培养的HRCECs细胞可以作为高糖损伤模型,5 mg/mL BYHWT干预24 h可以用于研究其对高糖诱导HRCECs损伤的保护作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 高糖 视网膜微血管内皮细胞 正交实验设计
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糖尿病视网膜微血管病变相关信号通路及生理机制研究进展
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作者 董志斌 胡永恒 +1 位作者 吕旭东 李岱 《湖北科技学院学报（医学版）》 2023年第2期181-184,共4页
糖尿病视网膜病变(DR)是当今影响人类健康且与年龄相关致盲的主要原因之一,也是糖尿病患者最为严重的微血管并发症,严重影响我国糖尿病患者的日常生活质量。DR属于一种因糖代谢异常环境下,眼底视网膜细胞发生炎性反应的病变。本综述简述... 糖尿病视网膜病变(DR)是当今影响人类健康且与年龄相关致盲的主要原因之一,也是糖尿病患者最为严重的微血管并发症,严重影响我国糖尿病患者的日常生活质量。DR属于一种因糖代谢异常环境下,眼底视网膜细胞发生炎性反应的病变。本综述简述了DR的发病机制,结合大量国内外文献,认为只有更深入了解一些DR相关的信号通路及生理机制,才能更好地研究和预防DR。 展开更多
关键词 糖尿病 视网膜微血管病变 信号通路 生理机制
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荞麦黄酮通过下调HMGB1抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的研究
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作者 袁小波 彭小珊 +1 位作者 周丽丽 唐静 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2311-2317,共7页
目的:探讨荞麦黄酮对高糖(HG)诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的影响及可能机制。方法:体外培养HRMECs,分为不同剂量(0、0.125、0.25、0.5、1、1.25、1.5、1.75、2 mg/ml)荞麦黄酮组,CCK-8法检测细胞抑制率。另将HRMECs分为... 目的:探讨荞麦黄酮对高糖(HG)诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的影响及可能机制。方法:体外培养HRMECs,分为不同剂量(0、0.125、0.25、0.5、1、1.25、1.5、1.75、2 mg/ml)荞麦黄酮组,CCK-8法检测细胞抑制率。另将HRMECs分为正常对照(NC)组、HG组、HG+低荞麦黄酮组、HG+中荞麦黄酮组、HG+高荞麦黄酮组、HG+荞麦黄酮+pcDNA组和HG+荞麦黄酮+pcDNA-HMGB1组,CCK-8检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,比色法检测MDA含量、LDH漏出量及SOD活性,ELISA检测IL-6、TNF-α和IL-10水平,蛋白质印迹法检测细胞中Bax、Bcl-2和HMGB1蛋白表达,RT-PCR法检测细胞中HMGB1 mRNA表达。结果:与0 mg/ml荞麦黄酮组比较,不同剂量(0.125、0.25、0.5、1、1.25、1.5、1.75、2 mg/ml)荞麦黄酮组HRMECs抑制率无显著变化(P>0.05)。与NC组比较,HG组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平降低(P<0.05),HMGB1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与HG组比较,HG+低荞麦黄酮组、HG+中荞麦黄酮组、HG+高荞麦黄酮组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平升高(P<0.05),HMGB1mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05)。与HG+荞麦黄酮+pcDNA组比较,HG+荞麦黄酮+pcDNA-HMGB1组HRMECs抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量、LDH漏出量及IL-6和TNF-α水平均升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、SOD活性和IL-10水平降低(P<0.05),HMGB1 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论:荞麦黄酮可能通过下调HMGB1抑制HG诱导的HRMECs凋亡、氧化应激和炎症反应。 展开更多
关键词 荞麦黄酮 人视网膜微血管内皮细胞 凋亡 氧化应激 炎症
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新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征及危险因素研究 被引量：44
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作者 金春花 李连喜 +5 位作者 李梅芳 张蓉 李婷婷 贾丽丽 包玉倩 贾伟平 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期493-497,共5页
目的分析新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征及危险因素。方法选取2007年1月—2009年6月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科住院的新诊断2型糖尿病患者586例,均进行免散瞳眼底摄片,按伴或不伴视网膜微血管异常将... 目的分析新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征及危险因素。方法选取2007年1月—2009年6月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科住院的新诊断2型糖尿病患者586例,均进行免散瞳眼底摄片,按伴或不伴视网膜微血管异常将患者分为2型糖尿病伴视网膜微血管异常组(300例)和不伴视网膜微血管异常组(286例),收集患者临床资料,包括血压、体质量、腰围、臀围;空腹血糖和空腹C肽、餐后2 h血糖和餐后2 h C肽、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肾功能、肝功能、血脂、C反应蛋白水平。采用Logistic回归分析糖尿病视网膜微血管异常的危险因素。结果 2型糖尿病伴视网膜微血管异常组和不伴视网膜微血管异常组收缩压、空腹血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿清蛋白、肾小球滤过率(e GFR)、性别、高血压患病率、降压药服用率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),校正性别和年龄后,两组仅高血压患病率和降压药服用率间差异有统计学意义(P<0.05)。新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常患病率为51.2%(300/586),其中男性为44.6%(166/372),女性为62.6%(134/214),男女间患病率比较,差异无统计学意义(χ2=17.600,P=0.105)。不同年龄段新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常患病率比较,差异有统计学意义(χ2=150.71,P<0.001)。新诊断2型糖尿病患者,无论是男性或女性,单纯视网膜动脉硬化患病率均明显高于单纯视网膜病变和同时发生视网膜动脉硬化及视网膜病变的患者(χ2=134.25,P<0.001;χ2=89.19,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,新诊断2型糖尿病患者微血管异常的发生与年龄、高血压、低密度脂蛋白胆固醇、e GFR相关(P<0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常患病率高,年龄、高血压、低密度脂蛋白胆固醇、e GFR是糖尿病视网膜微血管异常发生的独立危险因素。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜动脉硬化 视网膜微血管异常 疾病特征 危险因素
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细胞外基质纤维连接蛋白和层粘连蛋白在糖尿病大鼠视网膜微血管病变表达的研究 被引量：7
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作者 潘琳 李光伟 +2 位作者 周水平 郭艳茹 彭俊云 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2004年第1期56-59,共4页
目的　探讨细胞外基质纤维连接蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (LN )与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。　方法　雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为糖尿病模型组 (DR组 ,n =2 0 )及正常对照组 (对照组 ,n =10 )。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 6... 目的　探讨细胞外基质纤维连接蛋白 (FN )、层粘连蛋白 (LN )与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。　方法　雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为糖尿病模型组 (DR组 ,n =2 0 )及正常对照组 (对照组 ,n =10 )。DR组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 60mg/kg ,制备DR微血管病变模型。180d时处死大鼠 ,取外周血作血液流变学检查 ,眼球用 3 %胰酶消化 ,制成视网膜血管铺片 ,进行FN、LN免疫组织化学染色 ,并采用LEICA—Q550IW计算机图像分析系统定量分析FN、LN在视网膜微血管中的表达及分布。观察DR的形态学改变 ,计数内皮细胞与周细胞的比例。　结果　图像分析显示 :DR组FN、LN含量表达与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。形态学观察 :DR组视网膜微血管周细胞减少、内皮细胞增生与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1) ,毛细血管瘤、无细胞毛细血管形成 ,并有较多的白细胞栓塞血管腔。血液流变学检查 :血黏度、红细胞变形能力等改变与正常对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1)。　结论　细胞外基质中FN、LN的过度表达 ,介导细胞与细胞及细胞与间质之间相互作用 ,促进视网膜微血管内皮细胞增生、毛细血管瘤形成 ,并导致毛细血管闭锁、基底膜增厚等病理改变 。 展开更多
关键词 细胞外基质纤维连接蛋白 层粘连蛋白 糖尿病 大鼠 视网膜微血管病变 基因表达 DR LN FN 血液流变学
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葛根素、大黄素对糖基化产物引起的牛视网膜微血管周细胞损伤的影响 被引量：16
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作者 王坚 陈敏 +1 位作者 李晓冬 朱荃 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2000年第6期9-11,共3页
应用MTT比色测定细胞活性的方法 ,观察药物对AGE形成的影响以及药物对AGE引起的牛视网膜微血管周细胞损伤的影响。结果葛根素及大黄素与BSA共孵后形成的糖基化产物对周细胞的损伤较不给药组有不同程度的减轻作用 ,终浓度为10mM效应最大 ... 应用MTT比色测定细胞活性的方法 ,观察药物对AGE形成的影响以及药物对AGE引起的牛视网膜微血管周细胞损伤的影响。结果葛根素及大黄素与BSA共孵后形成的糖基化产物对周细胞的损伤较不给药组有不同程度的减轻作用 ,终浓度为10mM效应最大 ,提示药物可能在孵育时抑制了AGE的形成 ;细胞培养基中直接加入葛根素 (1,10mM )能对AGE引起的周细胞损伤起一定的保护作用。 展开更多
关键词 糖基化产物 葛根素 大黄素 牛视网膜微血管周细胞损伤 糖尿病视网膜病变 DR 药理学
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苦参碱对大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生及VEGF表达的影响 被引量：10
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作者 蒋瑶祁 彭辉灿 +2 位作者 肖启国 李萍 杨杰 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第1期48-52,共5页
目的探讨苦参碱(Ma)对体外培养的大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生抑制及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测不同质量浓度的Ma对其增生的抑制作用。将培养的细胞分为... 目的探讨苦参碱(Ma)对体外培养的大鼠视网膜微血管内皮细胞的增生抑制及对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法原代培养大鼠视网膜微血管内皮细胞,噻唑蓝比色法(MTT)检测不同质量浓度的Ma对其增生的抑制作用。将培养的细胞分为对照组、Ma(40mg/L)组、高糖(25mmol/L)组、Ma+高糖组4组。免疫细胞化学和Westernblot法检测细胞VEGF的表达。结果一定质量浓度范围内Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生(P<0.05),48h内呈质量浓度依赖性。与对照组和高糖组相比,Ma组48h后,VEGF表达明显下降(P<0.05),与对照组相比,高糖组VEGF的表达明显增加(P<0.05)。结论Ma可抑制视网膜微血管内皮细胞的增生,抑制主要是通过下调VEGF表达而发生作用的,Ma对高糖引起的VEGF表达上调同样也有抑制作用。 展开更多
关键词 苦参碱 视网膜微血管内皮细胞 血管内皮细胞生长因子 免疫细胞化学 免疫印迹法
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Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响 被引量：6
17
作者 黄敏丽 罗国容 +2 位作者 陈维平 何少健 陈芳 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第1期64-67,共4页
目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴... 目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Western blotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P<0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 TUMSTATIN 视网膜微血管内皮细胞 迁移 P38MAPK
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共培养系统中视网膜微血管周细胞经KDR/Flk-1途径对内皮细胞增生的影响(英文) 被引量：5
18
作者 王应利 惠延年 +3 位作者 郭斌 张晓光 侯旭 马吉献 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第2期255-263,共9页
目的:采用细胞共培养模型研究缺氧诱导视网膜新生血管生成过程中周细胞对微血管内皮细胞增生的作用及其相关血管内皮细胞生长因子受体2(KDR/Flk-1)调节机制。方法:免疫磁珠法原代分离培养大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞,分别采用抗V... 目的:采用细胞共培养模型研究缺氧诱导视网膜新生血管生成过程中周细胞对微血管内皮细胞增生的作用及其相关血管内皮细胞生长因子受体2(KDR/Flk-1)调节机制。方法:免疫磁珠法原代分离培养大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞,分别采用抗VIII因子、CD31抗体以及抗血小板源性生长因子受体β、结蛋白抗体免疫细胞化学法鉴定内皮细胞和周细胞。通过Millicell小室建立周细胞和内皮细胞共培养模型,使用MTT法和流式细胞仪检测内皮细胞增殖数量及周期,观察缺氧和常氧下周细胞对血管内皮细胞增生的影响,并采用RT-PCR法检测内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平变化,探讨相关调节机制。结果:经免疫细胞化学法鉴定,免疫磁珠法可获得高纯度的视网膜微血管内皮细胞和周细胞。MTT法显示,缺氧3～9d内皮细胞增生明显,6d增生达高峰(24.9%,P<0.01);共培养时内皮细胞的增生可被周细胞抑制。流式细胞仪检测发现,缺氧6dS期内皮细胞数量明显增加(43.9%,P<0.01);常氧(3.6%,P<0.05)或缺氧(15.1%,P<0.01)共培养时,周细胞均可抑制内皮细胞增生。缺氧下内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA水平是常氧下的1.3倍;常氧(45.1%,P<0.05)和缺氧(27.7%,P<0.05)共培养下,周细胞均可下调内皮细胞KDR/Flk-1的mRNA表达。结论:缺氧和常氧共培养时周细胞均可抑制微血管内皮细胞增生,此抑制作用部分是通过下调内皮细胞KDR/Flk-1mRNA表达实现。 展开更多
关键词 周细胞 视网膜微血管内皮细胞 共培养 增生 KDR/FLK-1 血管生成 缺氧
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羟基红花黄色素A对高糖作用下视网膜微血管内皮细胞增殖的影响 被引量：10
19
作者 黄沁园 黄敏丽 何纯刚 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第8期1324-1326,共3页
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖培养下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:取体外培养的RF/6A细胞,分为NG+H0组(含有5.5mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度为0mg/L)及HG+H0、HG+H18、HG+H37... 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖培养下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:取体外培养的RF/6A细胞,分为NG+H0组(含有5.5mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度为0mg/L)及HG+H0、HG+H18、HG+H37、HG+H73组(各组中均含有22mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度分别为0,18,37,73mg/L)。培养24,48和72h,分别使用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖的活性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组中RF/6A细胞中VEGFmRNA的表达。结果:MTT检测结果表明,HSYA作用48h,HG+H37、HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低。作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低,HG+H73组抑制作用最明显,其细胞吸光度值明显低于HG+H18和HG+H37组(分别为P<0.01和P<0.05)。RT-PCR实验结果表明:与HG+H0组相比,作用48h,HG+H37、HG+H73对RF/6A细胞VEGFmRNA表达的抑制作用显著(P<0.01);而作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73对高糖诱导的VEGFmRNA的表达均有抑制作用(P<0.01)。结论:HSYA能够抑制高糖诱导的RF/6A细胞的增殖并下调高糖所致的VEGFmRNA表达升高,提示其可能机制是通过VEGF途经来实现的。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞 细胞增殖 羟基红花黄色素A
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缺氧条件下视网膜微血管内皮细胞中缺氧诱导因子1和血管内皮生长因子mRNA表达的研究 被引量：4
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作者 孙旭芳 曾水清 +4 位作者 张虹 杨红 程阳 李小青 李贵刚 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期825-827,共3页
目的探讨视网膜微血管细胞在缺氧过程中缺氧诱导因子1(HIF1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因mRNA水平表达的变化。方法视网膜微血管细胞(RECs)分别在正常氧、缺氧3h不同条件下培养后,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量测定HIF1α... 目的探讨视网膜微血管细胞在缺氧过程中缺氧诱导因子1(HIF1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因mRNA水平表达的变化。方法视网膜微血管细胞(RECs)分别在正常氧、缺氧3h不同条件下培养后,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量测定HIF1α和VEGF基因的mRNA水平的表达。结果缺氧组RECsHIF1基因的mRNA水平表达为对照组的4.6倍。同时缺氧组RECs细胞的VEGF基因的mRNA水平表达为对照组的3倍。结论缺氧能引起视网膜微血管细胞的HIF-1及VEGF基因mRNA水平高表达,提示缺氧可能通过HIF1基因的转录途径来诱发VEGF基因的高表达导致视网膜新生血管形成。 展开更多
关键词 缺氧 缺氧诱导因子1 血管内皮生长因子 视网膜微血管内皮细胞
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