视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应 被引量：1

1

作者 柴大军 何奔 +3 位作者 许昌声 王华军 沈玲红 王彬尧 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期9-13,共5页

目的探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动剂抗氧化应激过程中的作用。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过... 目的探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动剂抗氧化应激过程中的作用。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性。用GSTpull-down和免疫杂交的方法检测Rac-1蛋白的激活。结果(1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-1蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活。结论视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。 展开更多

关键词 视黄醇类x受体 高糖 氧化应激 Rac-1蛋白

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激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7凋亡的影响

2

作者 沈玲红 何奔 +6 位作者 周磊 胡刘华 卜军 邵琴 王力 曾锦章 王彬尧 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第11期849-852,共4页

目的探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋... 目的探讨激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经氧化型低密度脂蛋白处理24h诱导凋亡,同时观察给予视黄醇类X受体特异性配体9-cisRA或SR11237对氧化型低密度脂蛋白诱导凋亡的干预作用,MTT法检测细胞活力,流式细胞仪PI单染法和DAPI染色检测细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果RAW264.7细胞经氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)处理24h后细胞活力较对照组下降约60,细胞凋亡百分率较对照组升高约75,10-8mol/L和10-7mol/L9-cisRA及10-7mol/LSR11237能够显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导引起的细胞活力下降和凋亡(P<0.05)。给予氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)4h后细胞内活性氧水平显著升高约17倍以上,如联合给予9-cisRA(10-7mol/L)或SR11237(10-6mol/L),平均荧光强度分别下降约52和28,较氧化型低密度脂蛋白单独处理组有显著性差异(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 内科学 视黄醇类x受体 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 动脉粥样硬化

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鲈3种视黄醇类X受体基因cDNA的克隆和组织表达 被引量：3

3

作者 童彩环 钱云霞 郑伟贤 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1761-1769,共9页

视黄醇类X受体(retinoid X receptor,RXR)属于配体激活的核受体家族,在调节细胞内各种信号途径中起重要作用。采用RT-PCR和RACE技术,分离到鲈RXR基因3种亚型RXRα、RXRβ和RXRγ的cDNA序列。结果表明,得到的RXRα是长度为1 686 bp 3'... 视黄醇类X受体(retinoid X receptor,RXR)属于配体激活的核受体家族,在调节细胞内各种信号途径中起重要作用。采用RT-PCR和RACE技术,分离到鲈RXR基因3种亚型RXRα、RXRβ和RXRγ的cDNA序列。结果表明,得到的RXRα是长度为1 686 bp 3'末端不完整的cDNA序列,其中包括364 bp的5'非翻译区和1 322 bp的编码序列,可编码440个氨基酸。RXRβcDNA全长为1 741 bp,其中包括150 bp的5'非翻译区,256 bp的3'非翻译区和1 335 bp的开放阅读框,共编码444个氨基酸,理论分子量为49.5 ku。RXRγcDNA全长为1 847 bp,其中5'非翻译区为88 bp,3'非翻译区为397 bp,开放阅读框为1 362 bp,共编码453个氨基酸,分子量约为49.9 ku。氨基酸序列分析显示,鲈RXRα、RXRβ和RXRγ和其它物种的RXRs结构类似,在DNA结合区有P box和D box结构,配体结合区包括12个α螺旋和2个β折叠结构,H12的C端含有AF-2的激活区。系统进化树分析表明,鲈RXRα、RXRβ和RXRγ分别与其他动物的相应亚型聚类。组织分布特异性研究表明,鲈RXRα在肌肉、心脏、眼、大脑、肠、肾脏、脂肪、脾脏、鳃和肝脏10种组织中均有表达,但表达量较低;RXRβ在这10组织中都有较高表达,但心脏中表达量较低;在所检测的10种组织中,RXRγ都有表达,在肌肉、肠、肾脏、脂肪和脾脏表达量较高。 展开更多

关键词 鲈 视黄醇类x受体 克隆 表达

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视黄醇类X受体激动剂抑制高糖诱导内皮细胞氧化应激 被引量：6

4

作者 柴大军 林金秀 +3 位作者 许昌声 沈玲红 王彬尧 何奔 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1010-1014,共5页

背景还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚。目的探讨高糖干预下血管... 背景还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是在高糖环境下内皮细胞活性氧离子(ROS)产生的重要来源,视黄醇类X受体(RXR)能够抑制高糖诱导下内皮细胞ROS的生成,但对NADPH氧化酶的表达水平的影响尚不清楚。目的探讨高糖干预下血管内皮细胞NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基表达水平的变化及RXR激动剂的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),以33mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学方法检测细胞内的ROS水平,采用干扰RNA(siRNA)技术检测NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基在高糖诱导下内皮细胞产生氧化应激反应中的作用,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测NADPH氧化酶各亚基的表达水平。结果高糖处理后HUVECs内ROS的水平显著增加(6.58±0.24对2.47±0.12,P<0.05)。siRNA检测结果显示NOX4、gp91phox和p22phox亚基参与了高糖诱导下HUVECs内ROS的生成过程。高糖处理显著上调NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox亚基的mRNA水平(NOX4:0.390±0.020比0.110±0.006,P<0.05;gp91phox:0.480±0.040比0.090±0.005,P<0.05;p22phox:0.025±0.002比0.005±0.001,P<0.05)和蛋白水平。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237抑制高糖诱导下ROS生成,以及NADPH氧化酶NOX4、gp91phox和p22phox各亚基mRNA和蛋白水平的表达。结论RXR激动剂通过下调高糖诱导下内皮细胞NADPH氧化酶的表达,对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。 展开更多

关键词 视黄醇类x受体 高糖 氧化应激 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶

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激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响 被引量：3

5

作者 沈玲红 何奔 +6 位作者 王彬尧 曾锦章 柴大军 周磊 胡刘华 卜军 王力 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期833-837,共5页

目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞... 目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA 荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果 ox-LDL 诱导48 h 后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物 CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和 CD1d 的 RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型 RXR 特异性配体9-cisRA(10^(-7)mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型 RXR 特异性配体 SR11237(10^(-6)mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性。相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制。ox-LDL 引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P<0.05],同时给予9-cisRA(10^(-7)mol/L)或 SR11237(10^(-6)moVL)MFI 分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较 ox-LDL 单独处理组差异有统计学意义(P<0.05)。结论激活核受体 RXR 能够部分抑制 ox-LDL 诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 动脉硬化 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 树突细胞 视黄醇类x受体

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激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7增殖

6

作者 沈玲红 何奔 +6 位作者 柴大军 卜军 周磊 胡刘华 曾锦章 王力 王彬尧 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期1117-1120,共4页

目的探讨激活视黄醇类X受体（RXR）对轻度氧化低密度脂蛋白（LoxLDL）诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制。方法饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264．7经LoxLDL（20μg／m1）刺激24h诱导细胞增殖，干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激... 目的探讨激活视黄醇类X受体（RXR）对轻度氧化低密度脂蛋白（LoxLDL）诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制。方法饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264．7经LoxLDL（20μg／m1）刺激24h诱导细胞增殖，干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9（9-cisRA），四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力，脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成，流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡，Western印迹方法检测Nur77和RARβ蛋白表达。结果LoxLDL诱导24h后，细胞活力和DNA合成（A值）分别升高0．79±0．12和1．81±0．31，RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用，在10^-8mol／L和10^-7mol／L浓度分别使细胞活力下降到0．43±0．10和0．26±0．07（P〈0．05），DNA合成升高为1．14±0．43和0．72±0．06（P〈0．05），且对细胞凋亡没有影响。Western印迹检测表明，孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上，9-cisRA显著下调Nur77表达，同时上调下游靶基因RARβ蛋白表达。结论激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖，其机制可能与调控RXR／Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关。 展开更多

关键词 冠状动脉硬化 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 视黄醇类x受体

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视黄醇类X受体激动剂通过抑制蛋白激酶C的激活抑制高糖诱导的人急性单核细胞白血病细胞氧化应激反应

7

作者 柴大军 许昌声 +2 位作者 宁若冰 祝江 林金秀 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期956-961,共6页

目的探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养THP-1,以25mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性... 目的探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养THP-1,以25mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性氧族水平。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹的方法检测THP-1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基NOX2/gp91phox和p22phox的表达水平,用免疫印迹方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。结果在高糖环境下(葡萄糖终浓度为25mmol/L),THP-1内活性氧族生成明显增加(9.54±0.49比2.3±0.58,P<0.05),NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基的mRNA和蛋白表达水平明显上调。RXR激动剂9顺式维甲酸(9-cis-RA)可明显抑制高糖诱导的活性氧族生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR的特异性配体)与等浓度9-cis-RA具有相似的抑制效应。PKC抑制剂LY3335(20μmol/L)明显抑制高糖环境下活性氧族的生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phox和p22phox亚基蛋白表达水平的增加幅度。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。结论 PKC的活化参与了高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应,RXR激动剂通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应。 展开更多

关键词 视黄醇类x受体 人急性单核细胞白血病细胞 蛋白激酶C 高糖 氧化应激

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RXR激动剂通过抑制PKC激活对抗高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖 被引量：12

8

作者 柴大军 许昌声 +3 位作者 宁若冰 祝江 谢泓 林金秀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期266-271,共6页

目的:探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定... 目的:探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C(PKC)的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2)高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3)RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4)9-cis-RA和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide,20μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6)9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多

关键词 高糖 视黄醇类x受体 血管平滑肌细胞 细胞增殖 蛋白激酶C

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miR-21、PPARα和RXRα在帕金森大鼠的表达研究

9

作者 傅永旺 武艳芳 +2 位作者 乌依罕 甄瑾 常培叶 《内蒙古医科大学学报》 2019年第5期511-512,515,共3页

目的:研究miR-21、PPARα和RXRα在帕金森大鼠中的表达,以探讨它们在PD发生发展中的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,在大鼠左侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)溶液,损伤左侧黑质,建立PD大鼠模型,之后检测miR-21、PPA... 目的:研究miR-21、PPARα和RXRα在帕金森大鼠中的表达,以探讨它们在PD发生发展中的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,在大鼠左侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)溶液,损伤左侧黑质,建立PD大鼠模型,之后检测miR-21、PPARα和RXRα的RNA表达情况。结果:实验组PD大鼠注射侧黑质miR-21的表达比未注射侧升高了4.32倍;PPARα的表达在纹状体和黑质均低于未注射侧;RXRα的表达无明显变化。结论:PD大鼠miR-21高表达,PPARα表达下降,而RXRα的表达无变化。 展开更多

关键词 帕金森模型 小RNA-21 过氧化物酶体增生物激活受体α 视黄醇类x受体α

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视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁抑制糖尿病载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的形成及其机制 被引量：4

10

作者 祝江 许昌声 +2 位作者 宁若冰 柴大军 林金秀 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期492-497,共6页

目的 观察视黄醇类X受体（RXR）激动剂蓓萨罗丁（bexarotene,Bex）对链尿左菌素（streptozotocin,STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨RXR激动剂抗动脉粥样硬化的相关机制.方法 选取C57BL/6小鼠8只作... 目的 观察视黄醇类X受体（RXR）激动剂蓓萨罗丁（bexarotene,Bex）对链尿左菌素（streptozotocin,STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨RXR激动剂抗动脉粥样硬化的相关机制.方法 选取C57BL/6小鼠8只作为空白对照组,46只apoE-/-小鼠简单随机抽样法分为4组：apoE-/-组（n=10）,STZ＋ apoE-/-组（n=12）,STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组（n=12）,STZ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组（n=12）.STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型,测定其血糖及血脂水平,HE染色检测胸主动脉斑块面积.Western blot法测胸主动脉RXRα及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶gp91phox亚基蛋白的表达;Fenton反应及Griess显色测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧（ROS）.结果 （1）apoE--组胸主动脉斑块面积大于C57BL/6组[（38.40 ±8.95） μm2比（0.10 ±0.01） μm2,P＜0.01].（2）STZ＋ apoE-/-组的胸主动脉斑块面积大于apoE-/-组[（94.06±8.04）μm2比（38.40±8.95） μm2,P＜0.05],血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胸主动脉gp91phox亚基表达水平、血清及胸主动脉ROS水平均高于apoE-/-组（P均＜ 0.05）.（3）STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-组[（78.72 ±4.62） μm2比（94.06±8.04） μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C与STZ＋ apoE-/-组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平低于STZ＋ apoE-/-组（P＜0.05）.（4）STZ ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-＋ Bex 10 mg·kg-1·d-1组[（46.13 ± 7.56） μm2比（78.72±4.62）μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C、胸主动脉gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平均低于STZ＋apoE-/-组（P均＜0.05）.结论 RXR激动剂Bex显著抑制STZ诱导的apoE--小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与抑制氧化应激反应及降低血糖、改善血脂代谢等有关. 展开更多

关键词 糖尿病 动脉粥样硬化 氧化性应激 视黄醇类x受体

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9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化 被引量：1

11

作者 沈玲红 王彬尧 +5 位作者 何奔 曾锦章 周磊 胡刘华 王力 卜军 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第5期329-332,共4页

目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞... 目的探讨激活视黄醇类X受体对脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7经脂多糖诱导48h后分化为树突样细胞,观察同时给予视黄醇类X受体激动剂9-顺式维甲酸对脂多糖诱导分化的干预作用并检测细胞内活性氧的生成,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物(CD40、CD86和CD83),CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果9-顺式维甲酸部分抑制脂多糖诱导出现的树突样细胞形态改变,使被脂多糖诱导上调的细胞表面标志物CD40、CD86和CD83分别下降约50%、40%和38%,作用表现剂量依赖性;脂多糖引起细胞内活性氧浓度显著升高(平均荧光强度98.9±9.6比12.3±1.8,P<0.05),9-顺式维甲酸在10-8mol/L和10-7mol/L剂量水平分别降低平均荧光强度到69.4±5.8和37.0±4.2,较脂多糖单独处理组差异有显著性(P<0.05)。结论激活视黄醇类X受体能够部分抑制脂多糖诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 内科学 视黄醇类x受体 脂多糖 巨噬细胞 树突状细胞 动脉粥样硬化 免疫成熟

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9-顺式维甲酸抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化 被引量：1

12

作者 周磊 何奔 +4 位作者 沈玲红 曾锦章 胡刘华 卜军 王力 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第9期673-676,共4页

目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察... 目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测细胞贴壁率,流式细胞仪检测与单核/巨噬细胞分化有关的细胞表面标志物CD11b和CD36的表达。结果9-顺式维甲酸干预后梭形、分支状细胞明显减少,与佛波酯单独作用组相比细胞贴壁率减少50%(P<0.01),细胞表面标志物CD11b和CD36分别减少50%和28%(P<0.01)。结论视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸可明显抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化。 展开更多

关键词 内科学 视黄醇类x受体 单核细胞 巨噬细胞 动脉粥样硬化 细胞分化

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