目的探讨抗逆转录病毒治疗(antiretroviral treatment,ART)对HIV-1感染者(people living with HIV-1,PLWH)CD3^(+)T细胞PD-1和CD160表达及其活化凋亡水平的影响。方法收集66例慢性HIV-1感染患者,根据是否接受ART治疗,将PLWH分为non-ART...目的探讨抗逆转录病毒治疗(antiretroviral treatment,ART)对HIV-1感染者(people living with HIV-1,PLWH)CD3^(+)T细胞PD-1和CD160表达及其活化凋亡水平的影响。方法收集66例慢性HIV-1感染患者,根据是否接受ART治疗,将PLWH分为non-ART组(39例)和ART组(27例),并设置HIV-1阴性对照组(30例)。采用流式细胞术检测3组外周血CD4计数及CD3^(+)T细胞中PD-1、CD160、CD95、CD38和HLA-DR的表达,并分析3组间不同指标的差异性。结果non-ART组CD3^(+)T细胞百分比和PD-1^(+)T细胞百分比与ART组相比差异无统计学意义(P=0.8141,P>0.9999),而其CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比显著高于ART组(P=0.0162)。共表达分析显示,non-ART组PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比显著高于ART组(P=0.0121),而在单阳的CD3^(+)T性细胞(CD160^(+)PD-1^(-)和PD-1^(+)CD160-)细胞群,ART组和non-ART组差异均无统计学意义(P=0.3382,P>0.9999)。在PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞CD38方面,non-ART组显著高于ART组和HIV-1阴性对照组(P=0.0005,P=0.0015),HIV-1阴性对照组和ART组差异无统计学意义(P>0.9999)。结论ART对PLWH中PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比及其CD38的表达具有调节作用。展开更多
目的研究细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death protein ligand-1,PD-L1)功能抑制调控免疫活化影响ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组,高脂组和高脂^(+)抗PD-L1单抗组,通过高...目的研究细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death protein ligand-1,PD-L1)功能抑制调控免疫活化影响ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组,高脂组和高脂^(+)抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis)模型。实验动物饲养70 d后,分离各组实验动物血管(主动脉根部至腹主动脉)及肝脏组织,进行油红O染色;HE染色检测肝组织病理改变;ELISA检测血清中总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)和炎症因子(IFN-γ、TNF-α、IL-1β)含量。流式细胞计数检测肝脏淋巴细胞(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)IFN-γ^(+)和CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞)。RT-PCR检测肝脏组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CD4和CD8表达。结果与高脂组比较,给予抗PD-L1单抗后促血管壁及肝脏脂质累积并上调血清及肝组织CHO、TG、LDL-c和HDL-c含量。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝组织谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)含量升高,但是对碱性磷酸酶(AKP)含量没有影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝脏组织IFN-γ、TNF-α和IL-1β含量升高。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗抑制CD4表达及促CD8表达。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促肝脏CD8^(+)T和CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞活化,但是对CD4^(+)IFN-γ^(+)T细胞活化没有影响。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗通过活化肝脏CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞损伤肝脏功能加重动脉粥样硬化。展开更多
文摘目的探讨抗逆转录病毒治疗(antiretroviral treatment,ART)对HIV-1感染者(people living with HIV-1,PLWH)CD3^(+)T细胞PD-1和CD160表达及其活化凋亡水平的影响。方法收集66例慢性HIV-1感染患者,根据是否接受ART治疗,将PLWH分为non-ART组(39例)和ART组(27例),并设置HIV-1阴性对照组(30例)。采用流式细胞术检测3组外周血CD4计数及CD3^(+)T细胞中PD-1、CD160、CD95、CD38和HLA-DR的表达,并分析3组间不同指标的差异性。结果non-ART组CD3^(+)T细胞百分比和PD-1^(+)T细胞百分比与ART组相比差异无统计学意义(P=0.8141,P>0.9999),而其CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比显著高于ART组(P=0.0162)。共表达分析显示,non-ART组PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比显著高于ART组(P=0.0121),而在单阳的CD3^(+)T性细胞(CD160^(+)PD-1^(-)和PD-1^(+)CD160-)细胞群,ART组和non-ART组差异均无统计学意义(P=0.3382,P>0.9999)。在PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞CD38方面,non-ART组显著高于ART组和HIV-1阴性对照组(P=0.0005,P=0.0015),HIV-1阴性对照组和ART组差异无统计学意义(P>0.9999)。结论ART对PLWH中PD-1^(+)CD160^(+)CD3^(+)T细胞百分比及其CD38的表达具有调节作用。
文摘目的研究细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death protein ligand-1,PD-L1)功能抑制调控免疫活化影响ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化发生发展的机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组,高脂组和高脂^(+)抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立动脉粥样硬化(atherosclerosis)模型。实验动物饲养70 d后,分离各组实验动物血管(主动脉根部至腹主动脉)及肝脏组织,进行油红O染色;HE染色检测肝组织病理改变;ELISA检测血清中总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)和炎症因子(IFN-γ、TNF-α、IL-1β)含量。流式细胞计数检测肝脏淋巴细胞(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)IFN-γ^(+)和CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞)。RT-PCR检测肝脏组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CD4和CD8表达。结果与高脂组比较,给予抗PD-L1单抗后促血管壁及肝脏脂质累积并上调血清及肝组织CHO、TG、LDL-c和HDL-c含量。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝组织谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)含量升高,但是对碱性磷酸酶(AKP)含量没有影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促血清和肝脏组织IFN-γ、TNF-α和IL-1β含量升高。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗抑制CD4表达及促CD8表达。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促肝脏CD8^(+)T和CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞活化,但是对CD4^(+)IFN-γ^(+)T细胞活化没有影响。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗通过活化肝脏CD8^(+)IFN-γ^(+)T细胞损伤肝脏功能加重动脉粥样硬化。
