干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免...干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。展开更多
目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevM...目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.展开更多
目的:探讨转化生长因子β诱导蛋白(TGFBI)在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法:通过从癌症基因组图谱(TCGA)、中国脑胶质瘤图谱(CGGA)和脑肿瘤分子数据库(Rembrandt)下载胶质瘤的转录组数据和相应的临床资料,分析在不同级别胶质瘤中TG...目的:探讨转化生长因子β诱导蛋白(TGFBI)在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法:通过从癌症基因组图谱(TCGA)、中国脑胶质瘤图谱(CGGA)和脑肿瘤分子数据库(Rembrandt)下载胶质瘤的转录组数据和相应的临床资料,分析在不同级别胶质瘤中TGFBI mRNA的表达水平,及其表达变化与胶质瘤患者预后的关系。免疫组织化学染色法检测35例胶质母细胞瘤组织和5例正常脑组织中TGFBI蛋白的表达水平。通过用慢病毒转染U87和U373细胞株构建TGFBI表达下调的胶质母细胞瘤细胞系,检测TGFBI对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响。通过基因集富集分析(GSEA)预测TGFBI在胶质瘤发生发展中可能参与并调控的相关通路。结果:TCGA、CGGA和Rembrandt数据库的结果分析显示随着胶质瘤级别的增加,TGFBI mRNA的表达水平升高(P<0.05)。此外,TGFBI m RNA的高表达与胶质瘤患者不良预后显著相关(P<0.01)。免疫组化检测结果显示,与正常脑组织相比,胶质母细胞瘤组织中TGFBI蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。细胞学实验结果显示,TGFBI表达下调可显著抑制胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭能力,同时能够促进细胞凋亡,促使细胞从G1期转向S期。GSEA分析结果显示高表达TGFBI可能通过TOLL样受体信号通路、NOD样受体信号通路和JAK-STAT信号通路参与调控胶质瘤恶性生物学行为。结论:TGFBI在胶质母细胞瘤组织中表达升高,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭,抑制细胞凋亡并诱导细胞周期重排,推测其可能在胶质瘤发生发展中扮演着癌基因的角色。展开更多
文摘干扰素诱导蛋白16(interferonγ-inducible protein 16,IFI16)是人类PYHIN(pyrin and HIN domain-containing protein)家族(也称干扰素诱导蛋白P200家族)成员之一,在人体器官组织中广泛存在,参与细胞周期调控、细胞衰老、细胞凋亡及免疫反应等多种生物过程。不同生理及病理状态下,IFI16的含量及定位均会发生改变,近年来研究发现,其在抗病毒、肿瘤、炎性疾病及其他多种疾病发生发展过程中可能发挥重要作用。该文对其机制及其在疾病中的研究现状进行综述,以期为深入研究IFI16提供参考。
文摘靶向炎症与肿瘤之间是一种新的抗肿瘤策略。研究表明,炎症反应的持续发生在癌症的引发、恶化、侵袭与转移的过程中起着重要的作用。此外,近些年抗炎症治疗在癌症的预防和治疗中也有一定疗效。干扰素诱导蛋白1(Interferon-induced Protein with Tetratricopeptide Repeats 1,IFIT1)被认为是一种炎症相关蛋白,已有多项研究证明。IFIT1在肝癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌以及胰腺癌等癌症中高表达,且能够通过与IFIT3、表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)等肿瘤驱动基因相互作用,促进肿瘤的发生发展。但目前,关于其在肿瘤中通过何种独特的机制促进肿瘤的恶性表型尚需深入研究。本文就IFIT1在肿瘤中的功能研究进展及其在疾病中的作用进行综述。
文摘目的:探讨转化生长因子β诱导蛋白(TGFBI)在胶质瘤中的表达及其生物学功能。方法:通过从癌症基因组图谱(TCGA)、中国脑胶质瘤图谱(CGGA)和脑肿瘤分子数据库(Rembrandt)下载胶质瘤的转录组数据和相应的临床资料,分析在不同级别胶质瘤中TGFBI mRNA的表达水平,及其表达变化与胶质瘤患者预后的关系。免疫组织化学染色法检测35例胶质母细胞瘤组织和5例正常脑组织中TGFBI蛋白的表达水平。通过用慢病毒转染U87和U373细胞株构建TGFBI表达下调的胶质母细胞瘤细胞系,检测TGFBI对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响。通过基因集富集分析(GSEA)预测TGFBI在胶质瘤发生发展中可能参与并调控的相关通路。结果:TCGA、CGGA和Rembrandt数据库的结果分析显示随着胶质瘤级别的增加,TGFBI mRNA的表达水平升高(P<0.05)。此外,TGFBI m RNA的高表达与胶质瘤患者不良预后显著相关(P<0.01)。免疫组化检测结果显示,与正常脑组织相比,胶质母细胞瘤组织中TGFBI蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。细胞学实验结果显示,TGFBI表达下调可显著抑制胶质母细胞瘤细胞增殖和侵袭能力,同时能够促进细胞凋亡,促使细胞从G1期转向S期。GSEA分析结果显示高表达TGFBI可能通过TOLL样受体信号通路、NOD样受体信号通路和JAK-STAT信号通路参与调控胶质瘤恶性生物学行为。结论:TGFBI在胶质母细胞瘤组织中表达升高,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭,抑制细胞凋亡并诱导细胞周期重排,推测其可能在胶质瘤发生发展中扮演着癌基因的角色。
