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益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究 被引量：4
1
作者 尹德辉 唐诗韵 +2 位作者 吴珠 陈应奇 朱叶 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期30-34,I0004-I0006,共8页
目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药... 目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 益智仁-乌药药对 糖尿病肾病 PI3K/AKT/MTOR 足细胞 自噬
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淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响 被引量：3
2
作者 李明霞 杨谦 +4 位作者 乔海霞 王晓玲 贾丽媛 胡利梅 任卫东 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第1期19-25,共7页
目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、... 目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+50μmol·L^(-1)GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷+50μmol·L^(-1)GDC-0349)。培养48 h后,噻唑蓝法检测MPC5细胞活力;吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况;流式细胞术检测MPC5细胞凋亡;蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1)]、凋亡[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]和mTOR/Akt/CREB通路相关蛋白的表达。结果 与正常对照组比较,高糖组MPC5细胞活力、Bcl-2、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),自噬能力增强,自噬体表现出橙色荧光,细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高糖组比较,淫羊藿苷组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高,自噬能力进一步增强,自噬体数量增多,自噬体呈现出砖红色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);GDC-0349组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低,自噬能力减弱,自噬体数量减少,自噬体表现出橙色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);淫羊藿苷+GDC-0349可逆转淫羊藿苷对高糖诱导MPC5细胞的作用效果(P<0.05)。结论 淫羊藿苷通过激活mTOR/Akt/CREB通路促进高糖诱导的足细胞自噬抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 蛋白激酶B 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 高糖 足细胞 自噬 凋亡
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补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究 被引量：1
3
作者 莫颖 王凤梅 +1 位作者 帕提古丽·阿斯讨拜 欧云塔娜 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期444-448,共5页
目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h... 目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。 展开更多
关键词 补体因子H相关蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 足细胞 巨噬细胞 增殖 迁移
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狼疮性肾炎合并足细胞内陷性肾小球病1例并文献复习
4
作者 赵煜成 马红珍 +1 位作者 祝忆婉 夏虹 《中国现代医生》 2024年第7期133-136,共4页
足细胞内陷性肾小球病(podocytic infolding glomerulopathy,PIG)是一种罕见的肾脏病变,其特征是足细胞内折叠进入肾小球基底膜,导致在增厚的肾小球基底膜内形成微球和(或)微管。目前已知的病例绝大多数来自于亚洲,且常与系统性红斑狼... 足细胞内陷性肾小球病(podocytic infolding glomerulopathy,PIG)是一种罕见的肾脏病变,其特征是足细胞内折叠进入肾小球基底膜,导致在增厚的肾小球基底膜内形成微球和(或)微管。目前已知的病例绝大多数来自于亚洲,且常与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病相关。本文报道1例Ⅱ型狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)重复活检后诊断为膜性伴增生性LN合并PIG的中年女性患者,并进行文献复习。 展开更多
关键词 足细胞内陷性肾小球病 系统性红斑狼疮 足细胞 电镜 重复肾活检
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DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放
5
作者 黄存军 刘韵 +5 位作者 欧秋娟 戴洪波 何阶德 黄朦 梁航 陈筱涛 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期265-271,共7页
目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR... 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR法检测DNMT1、SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1、SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结论沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。 展开更多
关键词 DNMT1 SOCS1 足细胞 高糖 凋亡
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足细胞的发生发育与修复再生
6
作者 刘哲宇 谷立杰(综述) 夏小雨(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2024年第2期160-164,共5页
足细胞由肾祖细胞逐步分化而来,通过形成足突和裂孔膜结构构成肾小球滤过膜的最后一层屏障。由足细胞损伤或功能障碍导致的肾小球疾病被称为足细胞病。阐明足细胞发育调控机制,有助于理解足细胞病的致病机制、开发针对性的靶向诊疗路径... 足细胞由肾祖细胞逐步分化而来,通过形成足突和裂孔膜结构构成肾小球滤过膜的最后一层屏障。由足细胞损伤或功能障碍导致的肾小球疾病被称为足细胞病。阐明足细胞发育调控机制,有助于理解足细胞病的致病机制、开发针对性的靶向诊疗路径。该领域内的前沿热点之一,是采用类器官、诱导分化等技术构建足细胞病研究模型。本文对近年来足细胞发生与足细胞病相关的再生医学研究进展作一综述。 展开更多
关键词 足细胞 足细胞病 肾脏疾病 再生医学 类器官 诱导分化
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甜茶树苷H对高糖致小鼠肾足细胞损伤的作用研究
7
作者 陈毓 孙伟翔 +4 位作者 李昊达 张婷 杨海峰 陈晓兰 李锋涛 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期3256-3266,共11页
[目的]探究甜茶树苷H抑制NLRP3/ASC/Caspase1通路从而改善高糖导致的小鼠肾足细胞(MPC-5)的损伤作用。[方法]试验采用不同浓度(0、3.25、7.5、15、30、60、120μmol/L)甜茶树苷H分别孵育MPC-5细胞,通过CCK-8法检测细胞活力,判定安全给... [目的]探究甜茶树苷H抑制NLRP3/ASC/Caspase1通路从而改善高糖导致的小鼠肾足细胞(MPC-5)的损伤作用。[方法]试验采用不同浓度(0、3.25、7.5、15、30、60、120μmol/L)甜茶树苷H分别孵育MPC-5细胞,通过CCK-8法检测细胞活力,判定安全给药浓度。将MPC-5细胞分为空白对照组(CON)、D(+)-无水葡萄糖等渗对照组(MA)、高糖组(HG)以及不同浓度(3.25、7.5、15μmol/L)甜茶树苷H组(CY3.25、CY7.5和CY15组)。HG和不同浓度甜茶树苷H组分别加入30μmol/L D(+)-无水葡萄糖,MA组加入5.5 mmol/L D(+)-无水葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇,CON组加入不含FBS的DMEM培养基,孵育细胞24 h后,CY3.25、CY7.5和CY15组培养基更换为不同浓度甜茶树苷H,并再次孵育细胞24 h。收集细胞,采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(lactate hydrogenase,LDH)法分别检测细胞活力和损伤程度;利用碘化丙啶(PI)荧光染色法检测细胞凋亡率;通过免疫荧光法观察MPC-5细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)共定位情况;采用ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;通过Western blotting检测NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬酶1(Caspase1)/半胱氨酸天冬酶1前体(Pro-Caspase1)以及肾结蛋白(Desmin)、肾病蛋白(Nephrin)、线粒体裂变因子(MFF)、胶原Ⅳ(CollagenⅣ)蛋白表达量。[结果]与0μmol/L甜茶树苷H组相比,7.5和15μmol/L甜茶树苷H组细胞活力显著升高(P<0.05),30、60和120μmol/L甜茶树苷H组细胞活力显著降低(P<0.05)。因此,后续选择3.25~15μmol/L为甜茶树苷H的安全作用浓度。采用以上安全作用浓度甜茶树苷H处理细胞,结果显示,与HG组相比,CY3.25、CY7.5和CY15组细胞活力显著升高(P<0.05),细胞上清液中LDH活力显著降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性;CY7.5和CY15组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。免疫荧光法检测结果显示,与CON组相比,HG组细胞中NLRP3、ASC荧光增强且出现红绿荧光标记重叠现象;与HG组相比,CY3.25、CY7.5组细胞中NLRP3、ASC荧光减弱,未观察到红绿荧光标记重叠现象,CY15组细胞中NLRP3、ASC无荧光阳性标记。ELISA检测结果显示,与HG组相比,CY15组细胞中IL-1β和Pro-IL-1β释放量比值显著降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与HG组相比,CY15组细胞中NLRP3、ASC、Desmin、MFF、CollagenⅣ及Caspase1/Pro-Caspase1表达量均显著降低(P<0.05),Nephrin蛋白表达量显著升高(P<0.05)。[结论]甜茶树苷H能改善高糖诱导导致的MPC-5细胞损伤,其主要通过改变NLRP3/ASC/Caspase1通路中相关蛋白的表达,从而发挥对细胞的保护作用。 展开更多
关键词 甜茶树苷H 高糖 足细胞 损伤作用
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肾炎防衰液对硫酸苯酯诱导小鼠肾足细胞损伤及自噬作用机制研究
8
作者 张婧 马雷雷 +3 位作者 杨思齐 韩玉 赵晰 王耀光 《天津中医药》 CAS 2024年第6期766-772,共7页
[目的]观察肾炎防衰液对硫酸苯酯(PS)诱导的小鼠肾脏足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨其对足细胞损伤及自噬的干预作用。[方法]选取SD大鼠,分别灌胃肾炎防衰液及缬沙坦水溶液,制备低、中、高浓度含药血清及西药对照血清。体外... [目的]观察肾炎防衰液对硫酸苯酯(PS)诱导的小鼠肾脏足细胞损伤及自噬相关蛋白表达的影响,探讨其对足细胞损伤及自噬的干预作用。[方法]选取SD大鼠,分别灌胃肾炎防衰液及缬沙坦水溶液,制备低、中、高浓度含药血清及西药对照血清。体外培养足细胞,分为空白对照组(Con)组、PS刺激(PS)组、肾炎防衰液低、中、高浓度治疗组(SYFS-L、SYFS-M、SYFS-H)、缬沙坦(XST)组。细胞活力检测(CCK-8)法筛选最合适的PS干预浓度及含药血清给药浓度,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)检测Podocin、CD2AP、BNIP3、p62、LC3Ⅱ/ⅠmRNA和蛋白表达。[结果]CCK-8法检测细胞增殖率确定了190μmol/L浓度的PS处理足细胞24 h作为本实验的造模方法。与Con组比较,PS组CD2AP、Podocin、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达显著下调,p62蛋白及mRNA表达显著上调;与PS组比较,肾炎防衰液给药组可明显上调CD2AP、Podocin、BNIP3、LC3 mRNA和蛋白的表达,降低p62的表达,且优于缬沙坦组。[结论]PS可能通过抑制足细胞线粒体自噬造成足细胞损伤,而肾炎防衰液通过上调LC3、BNIP3,下调p62蛋白表达,增强细胞自噬,抑制细胞凋亡,改善足细胞损伤。 展开更多
关键词 肾炎防衰液 硫酸苯酯 MPC5足细胞 自噬
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基于JNK-p62/SQSTM1信号通路探讨糖肾煎对2型糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用
9
作者 晏玲 胡爱民 +1 位作者 张利芳 牛晓静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1178-1182,共5页
目的 基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)-p62/螯合体(SQSTM1)信号通路探讨糖肾煎对2型糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法 SD大鼠随机分成正常组、DN组、糖肾煎低、中、高[生药5、10、20 g/(kg·d)]剂量组(糖肾煎-L、M、H组)、二... 目的 基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)-p62/螯合体(SQSTM1)信号通路探讨糖肾煎对2型糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法 SD大鼠随机分成正常组、DN组、糖肾煎低、中、高[生药5、10、20 g/(kg·d)]剂量组(糖肾煎-L、M、H组)、二甲双胍组[100 mg/(kg·d)]。除正常组外,其余各组通过喂养高脂高糖饲料和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)进行DN模型构建。药物干预结束后,检测大鼠血生化指标空腹血糖(FBG)、负荷后2 h血糖(P2 h BG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;苏木素-伊红(HE)、六胺银(PASM)染色观察肾组织病理学变化;透射电镜(TEM)观察肾小球基底膜损伤和足细胞变化情况;Western印迹检测肾组织中微管相关蛋白1A/1B-轻链(LC)3、p-JNK、JNK、p62/SQSTM1、肾病蛋白(Nephrin)蛋白表达。结果 与正常组比较,DN组FBG、P2 h BG、SCr、BUN水平及p62/SQSTM1蛋白表达明显升高,LC3-Ⅱ、Nephrin蛋白表达和p-JNK/JNK明显降低(P<0.05);光镜下观察到肾小球缩小、管丛系膜明显扩张,并有基底膜增生增厚等现象;TEM下观察到肾小球基底膜增厚、足细胞排列紊乱、形态改变、足突融合等现象。与DN组比较,糖肾煎-L、M、H组和二甲双胍组FBG、P2 h BG、SCr、BUN水平及p62/SQSTM1蛋白表达明显降低,LC3-Ⅱ、Nephrin蛋白表达和p-JNK/JNK明显升高(P<0.05);并且肾小球基底膜增厚、足细胞足突融合等情况均获得一定程度减轻。结论 糖肾煎对2型DN大鼠足细胞具有一定保护作用,可能是通过调控JNK-p62/SQSTM1信号通路,提高足细胞自噬,从而起到肾脏保护功效。 展开更多
关键词 糖肾煎 2型糖尿病肾病 足细胞 c-Jun氨基末端激酶(JNK)-p62/螯合体(SQSTM1)信号通路
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益肾活络法治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病临床疗效及对尿足细胞糖萼蛋白的影响
10
作者 王涛 王兴华 +4 位作者 胡秀红 崔红蕊 徐保振 杨洪娟 高玉伟 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第2期133-135,共3页
目的:观察益肾活络法治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病患者的临床疗效及对尿足细胞糖萼蛋白(PCX)水平的影响,为中医药治疗特发性膜性肾病提供新的思路。方法:选择我院2020年03月—2022年02月收治的80例脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病患... 目的:观察益肾活络法治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病患者的临床疗效及对尿足细胞糖萼蛋白(PCX)水平的影响,为中医药治疗特发性膜性肾病提供新的思路。方法:选择我院2020年03月—2022年02月收治的80例脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病患者作为研究对象,采用分层随机法分为对照组和观察组各40例,对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上予益肾活络法治疗。比较两组临床疗效,24 h尿蛋白定量(24 h upro)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、尿PCX水平、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)以及不良反应率。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组24 h-upro、TP、Alb、尿PCX水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月时和治疗后,两组24 h-upro、TP、Alb、尿PCX水平均较治疗前改善,且观察组TP、Alb水平高于对照组,24 h-upro、尿PCX水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组Scr、BUN、UA水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月时和治疗后,两组Scr、BUN、UA均较治疗前改善,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肾活络法治疗脾肾两虚血瘀型特发性膜性肾病,可降低患者尿PCX水平,升高血浆白蛋白,其疗效优于单纯免疫抑制方案,安全性高,值得临床推广。 展开更多
关键词 膜性肾病 益肾活络法 疗效 尿足细胞糖萼蛋白 肾功能 安全性
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KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤
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作者 冯琦 布合力其·麦麦提 +1 位作者 莫颖 张蕾 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第4期304-309,共6页
目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qR... 目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 KLF4 足细胞 自噬 增殖 凋亡 mTOR/P70S6K信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用
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作者 钱江 王佳 +1 位作者 李志军 李俊峰 《中国中医药科技》 CAS 2024年第4期606-611,共6页
目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干... 目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 黄芪-山茱萸 足细胞 凋亡 IL-6 IL-1β NEPHRIN PODOCIN DESMIN WT-1 JAK2/STAT3通路 体外实验
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基于线粒体功能障碍探讨足细胞病的研究进展
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作者 张舒扬(综述) 程晓霞(审校) 《现代医药卫生》 2024年第20期3578-3584,共7页
线粒体作为一种半自主性的细胞器,在维持细胞功能中发挥着复杂作用。足细胞损伤是足细胞病发病的中心环节。近年来,随着研究的不断深入,线粒体功能障碍在足细胞损伤中的地位被逐渐重视,目前有大量实验模型可证实线粒体损伤和功能障碍与... 线粒体作为一种半自主性的细胞器,在维持细胞功能中发挥着复杂作用。足细胞损伤是足细胞病发病的中心环节。近年来,随着研究的不断深入,线粒体功能障碍在足细胞损伤中的地位被逐渐重视,目前有大量实验模型可证实线粒体损伤和功能障碍与足细胞稳态失衡相关。具体而言,各种线粒体生物学过程的异常均可导致足细胞受损,如线粒体呼吸链功能障碍、线粒体动力学异常、线粒体生物发生及自噬异常等。该研究将回顾线粒体在足细胞中的作用及其功能障碍对足细胞损伤的影响,以期为足细胞病靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 足细胞病 线粒体功能障碍 足细胞损伤 综述
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足细胞及其标志蛋白在糖尿病肾病诊断价值中的研究进展
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作者 蓝梦麟 林栩 杨岚茵 《右江医学》 2024年第1期1-5,共5页
糖尿病肾病(DKD)是我国慢性肾衰竭的主要原因之一,发病机制极其复杂,临床诊断常用估算肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐等指标,但这些指标的变化较肾损害相对滞后,且影响结果的因素较多,特异度和灵敏度并非理想,因此,探... 糖尿病肾病(DKD)是我国慢性肾衰竭的主要原因之一,发病机制极其复杂,临床诊断常用估算肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐等指标,但这些指标的变化较肾损害相对滞后,且影响结果的因素较多,特异度和灵敏度并非理想,因此,探索早期诊断糖尿病肾病的相关生物标志物对其防治具有深远意义。近年来,足细胞及其标志蛋白已成为研究的热点,有望成为糖尿病肾病早期诊断的标志物。 展开更多
关键词 足细胞 足细胞标志蛋白 B7-1 糖尿病肾病
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番泻叶苷A对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的影响
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作者 王凯 孙林成 +1 位作者 余婓 刘凤勋 《西北药学杂志》 2024年第1期78-84,共7页
目的探究番泻叶苷A(sennoside A,SA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞自噬及上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的作用机制。方法随机选择10只雄性Wistar大鼠作为正常组,剩余大鼠尾静脉注射55 mg·kg^(−1)链脲佐菌素(s... 目的探究番泻叶苷A(sennoside A,SA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞自噬及上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的作用机制。方法随机选择10只雄性Wistar大鼠作为正常组,剩余大鼠尾静脉注射55 mg·kg^(−1)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导DN大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、SA低剂量组、SA高剂量组及贝那普利组,每组10只。SA低剂量组、SA高剂量组大鼠每日分别灌胃给予SA 40、80 mg·kg^(−1),贝那普利组大鼠每日灌服给予盐酸贝那普利10 mg·kg^(−1),模型组及正常组大鼠每日灌服等量生理盐水,连续给药21 d。检测24 h尿白蛋白(albumin,Alb)含量、大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血肌酐(serum creatinine,Scr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;染色观察肾组织学变化;透射电镜观察肾脏组织自噬体形成情况;蛋白印迹法(Western blotting)检测肾组织中微管相关蛋白1轻链3(icrotubule associated protein 1 light chain 3,LC3)、Bcl-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1,Beclin-1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(vimentin,Vim)、沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,Sirt1)和肾病蛋白nephrin蛋白的相对表达水平。结果与正常组比较,其他4组大鼠24 h Alb含量、FBG及Scr、BUN水平升高,肾小球和肾小管发生病理损伤,胶原纤维及糖原明显沉积,肾小球系膜及基底膜增厚,肾组织中自噬体数量减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1、E-cad、nephrin及Sirt1蛋白的相对表达量降低,Vim蛋白的相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,3个给药组大鼠24 h Alb含量、FBG及Scr、BUN水平降低,肾小球和肾小管病理损伤情况呈不同程度减轻,胶原纤维及糖原沉积减弱,肾小球系膜及基底膜增厚情况改善,自噬体数量增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1、E-cad、nephrin及Sirt1蛋白的相对表达量升高,Vim蛋白的相对表达量降低(P<0.05);SA低剂量组、SA高剂量组及贝那普利组对DN大鼠的作用效果逐渐增强(P<0.05)。结论SA可改善DN大鼠肾功能障碍,其作用机制可能与激活Sirt通路进而促进足细胞自噬并减轻EMT有关。 展开更多
关键词 番泻叶苷A 糖尿病肾病 足细胞 自噬 上皮-间质转化 沉默信息调节因子1
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利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制
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作者 荣青峰 郭娜 韩乐 《临床医药实践》 2024年第8期563-568,576,共7页
目的:探讨利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制。方法:将购买的小鼠足细胞(MPC5)分为7组:正常糖(NG)组、高糖(HG)组、甘露醇(M)组、高糖+沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂(HG+RSV)组、高糖+SIRT1激动剂+SIRT1阻断剂(HG+RSV+S)组... 目的:探讨利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞凋亡的影响及机制。方法:将购买的小鼠足细胞(MPC5)分为7组:正常糖(NG)组、高糖(HG)组、甘露醇(M)组、高糖+沉默信息调节因子1(SIRT1)激动剂(HG+RSV)组、高糖+SIRT1激动剂+SIRT1阻断剂(HG+RSV+S)组、高糖+胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂利拉鲁肽(HG+LG)组,高糖+胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂+GLP-1R阻断剂(HG+LG+E)组。刺激72 h后,采用流式细胞术检测足细胞凋亡率;共聚焦荧光成像技术检测足细胞骨架蛋白synaptopodin表达水平;免疫印迹检测GLP-1R,SIRT1表达。结果:HG组足细胞凋亡率升高,synaptopodin,SIRT1和GLP-1R表达降低,与NG组比较,差异有统计学意义(P<0.01);HG+RSV组足细胞凋亡率降低,SIRT1表达升高,与HG组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而SIRT1特异性拮抗剂则阻断了SIRT1激动剂对足细胞的保护作用;HG+LG组足细胞凋亡率降低,SIRT1和GLP-1R表达升高,与HG组比较差异有统计学意义(P<0.01);而GLP-1R特异性拮抗剂则阻断了GLP激动剂对SIRTI的表达调控作用。结论:高糖可诱导足细胞发生凋亡和损伤,利拉鲁肽可减少高糖诱导的足细胞凋亡,其机制可能与激活GLP-1R/SIRT1信号途径有关。 展开更多
关键词 足细胞 凋亡 利拉鲁肽 沉默信息调节因子1
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨糖通饮对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用
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作者 杨红 潘艳伶 +3 位作者 陈洪民 伏红颖 唐露 凌湘力 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2182-2188,共7页
目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各... 目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(24-hUP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察肾足细胞超微结构变化,RT-qPCR法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、nephrin、podocin、CD2APmRNA表达,Westernblot法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达。结果与模型组比较,糖通饮各剂量组FBG、24-hUP、Scr、BUN水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理形态和足细胞超微结构得到改善,PTEN、nephrin、podocin、CD2APmRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);糖通饮中、高剂量组PI3K、AktmRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论糖通饮对DN大鼠肾组织足细胞有保护作用,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 糖通饮 糖尿病肾病 足细胞 PTEN/PI3K/Akt信号通路
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Sirt1对高糖诱导的足细胞外泌体释放的影响
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作者 丁琳 周燕 +2 位作者 刘珊珊 刘南池 马瑞霞 《精准医学杂志》 2024年第1期1-4,10,共5页
目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶1(Sirt1)对高糖诱导的足细胞外泌体释放的影响。方法将永生化小鼠足细胞MPC5分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,A组)、高渗组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇,B组)、高糖组(30.0 mmol/L... 目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶1(Sirt1)对高糖诱导的足细胞外泌体释放的影响。方法将永生化小鼠足细胞MPC5分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,A组)、高渗组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇,B组)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖,C组)、高糖+Sirt1过表达慢病毒转染组(Sirt1过表达慢病毒转染+30.0 mmol/L葡萄糖,D组)、高糖+阴性慢病毒转染组(阴性慢病毒转染+30.0 mmol/L葡萄糖,E组)、高糖+外泌体分泌抑制剂组(GW4869+30.0 mmol/L葡萄糖,F组)6组。采用免疫印迹法检测各组细胞Sirt1、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin、Podocin)及CD63、CD81、Alix的表达水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测D、E组细胞Sirt 1 mRNA表达水平,使用透射电子显微镜观察足细胞外泌体形态,采用纳米粒子跟踪分析技术检测外泌体的粒径和浓度。结果RT-qPCR结果显示,D组足细胞Sirt1 mRNA相对表达量显著高于E组(t=14.580,P<0.01)。纳米粒子跟踪分析及免疫印迹结果显示,A~C组间足细胞Sirt1、Nephrin和Podocin蛋白相对表达量比较差异均具有显著性(F=49.84~106.40,P<0.01);与A组相比,C组足细胞外泌体分泌显著增加(t=14.550,P<0.01),Nephrin、Podocin、Sirt1相对表达量显著减少(t=7.446~15.110,P<0.01);与E组相比,D组足细胞外泌体分泌显著减少(t=74.610,P<0.01),Nephrin、Podocin、Sirt1相对表达量显著增加(t=4.657~32.860,P<0.05);与C组相比,F组足细胞外泌体分泌显著减少(t=16.300,P<0.05),Nephrin、Podocin相对表达量显著增加(t=3.790、8.151,P<0.01),Sirt1表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论高糖诱导的足细胞Sirt1减少可促进外泌体分泌及足细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血糖 足细胞 外泌体 抗衰老酶1
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基于NLRP3/IL-1β/TGF-β1通路探讨低氧环境下红景天苷对糖尿病肾病大鼠足细胞焦亡损伤的拮抗效应 被引量：2
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作者 李佳武 秦凤 +3 位作者 宋生琴 翟婷 辛宏云 巴应贵 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第21期2617-2622,共6页
背景 红景天苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠具有保护作用,但在低氧环境下是否同样起效及具体作用机制尚不明确。目的 观察低氧环境下红景天苷对DKD大鼠模型血生化指标、肾组织病理损伤、肾脏细胞焦亡相关蛋白表达情况,并探讨其作用机制。方法 ... 背景 红景天苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠具有保护作用,但在低氧环境下是否同样起效及具体作用机制尚不明确。目的 观察低氧环境下红景天苷对DKD大鼠模型血生化指标、肾组织病理损伤、肾脏细胞焦亡相关蛋白表达情况,并探讨其作用机制。方法 2022年3月—2023年3月40只6周龄SPF级SD雄性大鼠,随机抽取8只作为对照组,其余大鼠造模。将24只DKD成模大鼠随机分为模型组、红景天苷组、红景天苷+Nod样受体蛋白3(NLRP3)激活剂组进行干预,每组8只。干预结束后腹主动脉取血进行生化指标检测,苏木素-伊红(HE)染色及透射电镜观察大鼠肾脏病理改变情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白介素(IL)1β、IL-18水平。免疫印迹试验(Western bloting)检测肾组织半胱天冬酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、NLRP3和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平。结果 造模后造模大鼠体质量低于对照大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UMA)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠BUN、UMA、Scr水平明显降低(P<0.05);与红景天苷组相比,红景天苷+NLRP3激活剂组大鼠UMA、BUN、Scr水平明显升高(P<0.05)。HE染色及透射电镜结果可见红景天苷组大鼠肾脏组织病理改变较模型组明显减轻,红景天苷+NLRP3激活剂组较红景天苷组加重。与对照组相比,模型组血清IL-1β、IL-18水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠血清IL-1β、IL-18水平明显降低(P<0.05);与红景天苷组相比,红景天苷+NLRP3激活剂组IL-1β、IL-18水平明显升高(P<0.05)。与对照组相对,模型组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相对,红景天苷组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);与红景天苷组相对,红景天苷+NLRP3激活剂组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 低氧环境下,红景天苷以不降低血糖和血脂为前提发挥了对DKD大鼠的治疗作用,考虑该作用可能与抑制NLRP3从而影响NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号通路,最终改善足细胞焦亡损伤密切相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 细胞焦亡 红景天苷 低氧 大鼠 足细胞
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中药复方益糖康增强足细胞自噬改善糖尿病肾脏疾病的机制研究 被引量：1
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作者 程玥凤 于嘉祥 +6 位作者 曲超 吴怡 张瀚文 张笑蕊 霍易飞 石岩 张文顺 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期152-157,I0037,共7页
目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·... 目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·kg^(-1))组、YTK低剂量(10 g·kg^(-1))组,西药对照(20 mg·kg^(-1))组(氯沙坦片),使用高脂饲料喂养联合腹腔单次注射链脲佐菌素建立DKD模型,成功建立模型的86只DKD大鼠分别给药干预8周后取材。采用快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。苏木精伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态。Western blotting法检测足细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、ATG5、Beclin1)表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织可见细胞排列不规则,结构紊乱,炎症细胞聚集;FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显升高,ALB、HDL-C水平明显下降(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达增多,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达减少(P<0.01);与模型对照组相比,YTK各剂量组和西药对照组大鼠肾脏病理损伤明显缓解,炎症浸润明显减轻。FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显下降,ALB、HDL-C水平明显升高(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达减少,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达增多(P<0.01)。结论YTK能够有效改善DKD大鼠肾脏损伤,其可能是通过下调LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达,增多LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达来调节DKD自噬水平发挥对肾脏的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 中药复方益糖康 足细胞 自噬 机制研究
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