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清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响
1
作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 2024年第1期162-170,共9页
目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多
关键词 miR-23b-5p PINK1/Parkin信号通路 线粒体自噬 NRK-52E细胞 清肾颗粒 上皮细胞转分化
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氧化苦参碱对高糖诱导乳鼠原代心肌成纤维细胞转分化的作用及机制
2
作者 张宇菲 罗红 +3 位作者 肖红 陶玲 沈祥春 常楚瑞 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第3期329-339,共11页
目的探讨氧化苦参碱(OMT)对高糖(HG)诱导乳鼠原代心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和转分化的作用及机制。方法Sprague-Dawley(SD)乳鼠20只,取乳鼠心脏的心尖部分分离与培养原代CFBs,取对数生长期CFBs细胞分为空白(Control)组、40 mmol/L甘露醇... 目的探讨氧化苦参碱(OMT)对高糖(HG)诱导乳鼠原代心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和转分化的作用及机制。方法Sprague-Dawley(SD)乳鼠20只,取乳鼠心脏的心尖部分分离与培养原代CFBs,取对数生长期CFBs细胞分为空白(Control)组、40 mmol/L甘露醇(Mannitol)组、不同浓度(30、35、40、45及50 mmol/L)HG组及不同浓度(25、50、100、200、400 mg/L)OMT组,采用噻唑蓝比色法(MTT)法检测细胞的增殖情况并确定后续实验OMT的保护浓度;按前述OMT的保护浓度结果,取对数生长期CFBs细胞分为空白(Control)组、40 mmol/L甘露醇(Mannitol)组、40 mmol/L HG(HG)组、40 mmol/L HG+50 mg/L OMT(OMT低剂量)组、40 mmol/L HG+100 mg/L OMT(OMT中剂量)组及40 mmol/LHG+200 mg/L OMT(OMT高剂量)组,采用天狼星红和苏木素-伊红(HE)染色法观察各组细胞的胶原纤维表达及形态变化,采用羟脯氨酸(Hyp)试剂盒检测法和免疫荧光染色法检测各组细胞Hyp及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用流式细胞术检测各组细胞的周期分布比例,采用Western blot检测CFBs中α-SMA、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞活力下降(P<0.05);与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞形态发生变化,细胞数量变少;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs内Hyp含量减少,细胞在S期分布比例降低(P<0.05);与Control组相比,HG组CFBs细胞数量增多,α-SMA表达增多;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞数量减少,α-SMA表达减少;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组HIF-1α、VEGFA、α-SMA、CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ及FN表达下调(P<0.05)。结论OMT可抑制乳鼠CFBs增殖并诱导细胞转分化,其机制可能与调节HIF-1α信号相关。 展开更多
关键词 细胞增殖 糖尿病心肌病 缺氧诱导因子-1α 乳鼠 氧化苦参碱 高糖 心肌成纤维细胞 转分化
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Eicosapentaenoic acid代谢产物促进胰岛α细胞转分化为胰岛β细胞的作用研究
3
作者 邢朝凤 唐敏怡 +5 位作者 徐绮华 王帅 张宗猛 赵子建 穆云萍 李芳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 2024年第1期31-38,共8页
目的 探讨eicosapentaenoic acid(EPA)代谢产物促进胰岛α细胞向β细胞转分化的作用。方法 雄性C57BL/6J小鼠连续5 d腹腔注射60 mg/kg链脲佐霉素(streptozocin, STZ)构建1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,2周后随机分为模型组、97%EPA饮食干预组... 目的 探讨eicosapentaenoic acid(EPA)代谢产物促进胰岛α细胞向β细胞转分化的作用。方法 雄性C57BL/6J小鼠连续5 d腹腔注射60 mg/kg链脲佐霉素(streptozocin, STZ)构建1型糖尿病(T1DM)小鼠模型,2周后随机分为模型组、97%EPA饮食干预组、75%鱼油(50%EPA+25%DHA)饮食干预组,每周检测随机血糖;模型到期后,通过免疫荧光染色观察小鼠胰腺中胰岛β细胞再生情况。提取tdTomato荧光蛋白特意标记α细胞的小鼠(GCGicre小鼠与Rosa26tdTomato小鼠杂交获得)胰岛,加入1 mmol·L^(-1)STZ诱导β细胞凋亡,添加EPA代谢产物,培养48 h后,利用荧光染色观察胰岛素和tdTomato荧光的表达。在小鼠胰岛α细胞系αTC1培养基中添加EPA代谢产物,48 h后,利用荧光染色观察胰岛素和胰高血糖素的表达。结果 EPA和鱼油饮食干预均可明显降低T1DM小鼠的血糖水平,改善葡萄糖稳态,且胰腺中出现胰岛素和胰高血糖素共定位细胞;EPA代谢产物引起已发生β细胞凋亡的小鼠胰岛中发生tdTomato荧光蛋白和胰岛素共定位;EPA代谢产物可促进胰岛αTC1细胞系细胞分泌胰岛素。结论 EPA及其代谢产物可通过促进胰岛α细胞转分化为β细胞,进而增加胰岛素的分泌,缓解T1DM小鼠的高血糖症状。 展开更多
关键词 EPA 1型糖尿病 胰岛Α细胞 胰岛Β细胞 转分化 代谢产物
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DEC2通过阻断TGF-β/ROCK1信号通路抑制小鼠肾小球内皮细胞转分化和肾纤维化
4
作者 尹秀花 陈莉 +1 位作者 孟繁伟 姜鹰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期816-823,共8页
目的 基于分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2)通过转化生长因子β/Rho相关激酶1(TGF-β/ROCK1)信号通路探讨对肾小球内皮细胞转分化的保护机制。方法 将小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组... 目的 基于分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2)通过转化生长因子β/Rho相关激酶1(TGF-β/ROCK1)信号通路探讨对肾小球内皮细胞转分化的保护机制。方法 将小鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻(UUO)组、空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组,每组6只。除假手术组外,其余组建立UUO模型。空载体处理的UUO组和过表达DEC2的UUO组,于第0天(UUO后立即)在超声系统的引导下每侧肾脏注射10μL(108个嗜菌斑形成单位[PFU])空载体或DEC2载体。术后14 d处死小鼠,HE染色检测肾组织学病变情况、 Masson染色检测肾纤维化情况,Western blot法检测肾组织DEC2、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、 Rho相关激酶1(ROCK1)的蛋白表达。正常人肾小球内皮细胞(GEnC),采用ROCK1抑制剂Y-27632处理或转染DEC2, Western blot法检测暴露于TGF-β的GEnC中ROCK1、 α-SMA、 DEC2、 E-cadherin表达影响。通过免疫荧光细胞化学染色检测GEnC中ROCK1和DEC2定位,并通过免疫共沉淀实验验证二者的相互作用关系。结果 与假手术组相比,UUO组在第14天出现显著的肾纤维化和胶原蛋白积聚。在UUO组中,小鼠肾组织中DEC2和E-cadherin的表达显著降低,α-SMA的表达显著增加。与空载体处理的UUO组相比,过表达DEC2的UUO组小鼠肾纤维化和胶原蛋白积聚程度降低,并且小鼠肾组织中ROCK1、 α-SMA表达降低和DEC2、 E-cadherin表达增加。TGF-β以时间依赖性方式增强GEnC中ROCK1和α-SMA表达,并且DEC2、 E-cadherin水平降低。用ROCK1抑制剂Y-27632处理可部分消除TGF-β诱导的ROCK1、 α-SMA表达增加和DEC2、 E-cadherin表达降低。此外,在TGF-β刺激前,将GEnC转染DEC2降低细胞中ROCK1、 α-SMA表达,并增加DEC2、 E-cadherin表达。免疫荧光染色显示DEC2在GEnC中与ROCK1共定位,并且免疫共沉淀结果显示DEC2与ROCK1相互拉低。结论 DEC2在纤维化肾组织中下调,上调DEC2通过阻断TGF-β/ROCK1信号通路抑制GEnC的上皮肌纤维母细胞转分化及肾纤维化。 展开更多
关键词 分化型胚胎软骨发育基因2(DEC2) 肾小球内皮细胞 Rho相关激酶1(ROCK1) 上皮肌纤维母细胞转分化 肾纤维化
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基于LCS探讨重组人TGF-β2对HTF细胞增殖及转分化的作用
5
作者 王丽君 邵美琳 +2 位作者 李宏松 任梅梅 王建明 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第2期229-235,共7页
目的基于活细胞工作站(LCS)探讨不同剂量重组人转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β2)对人Tenon’s囊成纤维细胞(HTF)增殖及转分化的作用及机制,为确定建立青光眼滤过术后HTF纤维化瘢痕细胞模型的最佳实验条件提供... 目的基于活细胞工作站(LCS)探讨不同剂量重组人转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β2)对人Tenon’s囊成纤维细胞(HTF)增殖及转分化的作用及机制,为确定建立青光眼滤过术后HTF纤维化瘢痕细胞模型的最佳实验条件提供理论基础。方法培养原代HTF,分别用不同浓度TGF-β2(0,1,5,10,20,100 ng/ml)培养。CCK-8检测细胞活性。LCS分析不同浓度TGF-β2处理0,12,24,48,72 h时细胞增殖率。流式细胞术碘化丙啶染色检测细胞周期。Western blot检测细胞增殖指标增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,细胞转分化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)蛋白的表达。结果1~100 ng/ml的TGF-β2对HTF无明显细胞毒性作用。相对于TGF-β2干预0,12,24,72 h时,TGF-β2干预48 h时促HTF增殖作用最为显著(P<0.05),因此采用TGF-β2干预HTF 48 h进行后续研究。与0 ng/ml的TGF-β2相比,5,10,20 ng/ml的TGF-β2干预促进HTF细胞转分化指标α-SMA、FN的表达(P<0.05)。与0 ng/ml的TGF-β2比较,5,10 ng/ml的TGF-β2干预促进HTF增殖(P<0.05),提高HTF增殖指标PCNA的表达(P<0.05),降低G0/G1期细胞的比例(P<0.05),增加S期细胞的比例(P<0.05)。结论LCS系统是研究TGF-β2对HTF细胞作用的有效方法。5~10 ng/ml的TGF-β2能有效促进HTF细胞转分化,通过促进细胞进入S期增加增殖期细胞的比例,进而促进HTF细胞增殖。推荐5~10 ng/ml的TGF-β2干预48 h建立HTF纤维化瘢痕细胞模型。 展开更多
关键词 重组人TGF-β2 Tenon’s囊成纤维细胞 细胞增殖 转分化
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胰岛β细胞去分化、转分化在糖尿病发病中的作用
6
作者 任惠珠 王珊珊(综述) 单春艳(审校) 《天津医科大学学报》 2023年第5期568-570,共3页
胰岛素分泌受损的关键因素是胰岛β细胞去分化和转分化。慢性高血糖、脂毒性、氧化应激和内质网应激、炎症和缺氧导致胰岛β细胞去分化和转分化。深入了解β细胞去分化及转分化的机制有利于改善胰岛β细胞功能和增加β细胞数量,为糖尿... 胰岛素分泌受损的关键因素是胰岛β细胞去分化和转分化。慢性高血糖、脂毒性、氧化应激和内质网应激、炎症和缺氧导致胰岛β细胞去分化和转分化。深入了解β细胞去分化及转分化的机制有利于改善胰岛β细胞功能和增加β细胞数量,为糖尿病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛Β细胞 去分化 转分化
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柴胡皂苷D对人肾小管上皮细胞转分化的影响及机制
7
作者 王珍 胡浩强 刘国辉 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第6期863-867,893,共6页
目的探讨柴胡皂苷D(SSD)对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞HK-2细胞分为对照组、空白溶剂对照组、肾间质纤维化(RIF)组(5μg/L TGF-β1)、阳性对照组(5μg/L TGF-β1+10μmol/L贝那普利)、SSD组(5μg... 目的探讨柴胡皂苷D(SSD)对人肾小管上皮细胞转分化的影响及其作用机制。方法将人肾小管上皮细胞HK-2细胞分为对照组、空白溶剂对照组、肾间质纤维化(RIF)组(5μg/L TGF-β1)、阳性对照组(5μg/L TGF-β1+10μmol/L贝那普利)、SSD组(5μg/L TGF-β1+10.00μmol/L SSD)、SSD+DKK-1组(5μg/L TGF-β1+10.00μmol/L SSD+100μg/L DKK-1)。光学显微镜观察各组细胞形态变化,免疫荧光检测细胞E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blotting检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-7、Snail、E-cadherin、α-SMA、β-catenin蛋白表达,qRT-PCR检测细胞胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)相对表达量。结果对照组、空白溶剂对照组细胞有序、紧密排列,RIF组细胞呈现出长梭形且细胞排列分散;阳性对照组、SSD组和SSD+DKK-1组中长梭形细胞较RIF组减少且细胞分散程度降低。RIF组E-cadherin荧光斑低于对照组(P<0.05),α-SMA荧光斑和MMP-7、Snail、E-cadherin、α-SMA、β-catenin蛋白表达、CollagenⅠ基因相对表达量高于对照组(P<0.05)。阳性对照组、SSD组E-cadherin荧光斑和蛋白表达高于RIF组(P<0.05),α-SMA荧光斑和MMP-7、Snail、α-SMA、β-catenin蛋白表达、CollagenⅠ基因相对表达量低于RIF组(P<0.05)。SSD+DKK-1组E-cadherin荧光斑和蛋白表达高于SSD组(P<0.05),α-SMA荧光斑和MMP-7、Snail、α-SMA、β-catenin蛋白表达、CollagenⅠ基因相对表达量低于SSD组(P<0.05)。结论SSD可抑制人肾小管上皮细胞转分化,可能与抑制Wnt/β-catenin途径活化有关。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞转分化 柴胡皂苷D Wnt/β-catenin途径
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MASH1介导肾上腺髓质嗜铬细胞发生神经元转分化
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作者 彭婀敏 胡成平 +1 位作者 冯俊涛 贺若曦 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期526-537,共12页
目的:肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal medulla chromaffin cells,AMCCs)在神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导下向神经元转分化,引起肾上腺素分泌减少,其可能参与了支气管哮喘的发病。神经分化发育的关键因子哺乳动物无刚毛-鳞甲... 目的:肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal medulla chromaffin cells,AMCCs)在神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导下向神经元转分化,引起肾上腺素分泌减少,其可能参与了支气管哮喘的发病。神经分化发育的关键因子哺乳动物无刚毛-鳞甲同源物(mammalian achaete scute-homologous 1,MASH1)在神经元转分化的AMCCs中升高。本研究拟探讨MASH1对AMCCs神经元转分化的影响及机制。方法:分离并培养大鼠AMCCs,用siMASH1、MASH1过表达质粒转染,再用NGF和/或地塞米松、MAPK激酶-1抑制剂PD98059刺激48 h。在光镜及电镜下观察AMCCs形态。用免疫荧光法检测酪氨酸羟化酶和肾上腺素合成关键酶苯乙醇胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT)水平,蛋白质印迹法检测AMCCs中PNMT、MASH1、外周蛋白、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,pERK)、JMJD3的蛋白质水平,Real-time RT-PCR法检测MASH1、JMJD3的mRNA水平,ELISA法检测细胞上清液中肾上腺素水平。结果:培养的细胞经免疫荧光染色示酪氨酸羟化酶和PNMT均为阳性,鉴定为AMCCs。NGF处理后AMCCs出现细胞突起,pERK、外周蛋白、MASH1蛋白表达量均显著上升(均P<0.05);PNMT蛋白表达和肾上腺素分泌水平下降(均P<0.01)。MASH1干扰逆转了NGF的作用,使AMCCs中PNMT蛋白和肾上腺素水平升高,外周蛋白及细胞突起数量减少(P<0.01)。过表达MASH1可使细胞突起、外周蛋白表达量显著增加(均P<0.01),PNMT蛋白和肾上腺素水平下降(均P<0.01)。与NGF组对比,NGF+PD98059组AMCCs中MASH1、JMJD3蛋白及mRNA水平均下降(均P<0.05)。经过PD98059和地塞米松处理后,NGF促进AMCCs转分化的作用受到抑制,细胞突起数量及肾上腺素水平均下降(均P<0.05);此外,NGF激活的pERK/MASH1通路活性也受到抑制。结论:MASH1是AMCCs发生神经元转分化的关键因子,NGF可能通过pERK/MASH1通路诱导转分化。 展开更多
关键词 MASH1 嗜铬细胞 神经元 神经生长因子 地塞米松 转分化
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干扰ACACA基因对猪原代肌卫星细胞增殖和成脂转分化过程的影响
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作者 雷宇航 谭娅 +5 位作者 黄志洋 赵梦颖 齐婧 甘麦邻 沈林園 朱砺 《四川农业大学学报》 CSCD 北大核心 2023年第2期335-343,388,共10页
【目的】探究乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA)对猪原代肌肉卫星细胞(muscle satellite cells,MSCs)增殖凋亡以及成脂转分化的影响。【方法】通过体外培养MSCs模拟猪肌内脂肪的形成过程,根据ACACA基因序列构建3条小干... 【目的】探究乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA)对猪原代肌肉卫星细胞(muscle satellite cells,MSCs)增殖凋亡以及成脂转分化的影响。【方法】通过体外培养MSCs模拟猪肌内脂肪的形成过程,根据ACACA基因序列构建3条小干扰RNA,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)筛选出干扰效率最高的siRNA进行转染。成功干扰MSCs内ACACA的表达后,分别通过q RT-PCR、CCK-8细胞增殖实验、流式细胞术、油红O染色和检测甘油三酯(TG)等方法对MSCs增殖、凋亡以及转分化时期脂滴形成效果进行评估。【结果】在增殖期干扰ACACA,MSCs内细胞周期标志基因Cyclin D1(P<0.05)、Cyclin E(P<0.0001)以及抗凋亡基因BCL-2(P<0.05)的表达量下调,促凋亡基因BAX(P<0.05)的表达量上调;在对MSCs进行成脂转分化诱导作用下,MSCs具有向脂肪细胞转分化的能力,而干扰ACACA后,MSCs中脂滴极显著减少(P<0.0001)。【结论】干扰ACACA后抑制猪MSCs的增殖,促进其凋亡,并且对成脂转分化时期脂滴的形成具有抑制作用。研究结果为后续研究ACACA对肌内脂肪的影响及猪肉制品调控机制研究提供实验参考和基础数据。 展开更多
关键词 乙酰辅酶A羧化酶α 猪骨骼肌 原代肌卫星细胞 SIRNA 转分化
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吲哚菁绿对人晶状体上皮细胞生物学行为和转分化的抑制作用及其机制
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作者 刘亚军 赵英迪 +4 位作者 张文文 张司 何自芳 陈菲菲 解正高 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1160-1168,共9页
目的研究吲哚菁绿(ICG)对人晶状体上皮细胞(HLECs)生物学行为和转分化的抑制作用及其机制。方法将HLECs细胞系分为空白对照组、5%葡萄糖溶液(GS)组和0.5%、1.5%、2.5%ICG组,分别用平衡盐溶液、5%GS以及0.5%、1.5%和2.5%的ICG溶液处理3 m... 目的研究吲哚菁绿(ICG)对人晶状体上皮细胞(HLECs)生物学行为和转分化的抑制作用及其机制。方法将HLECs细胞系分为空白对照组、5%葡萄糖溶液(GS)组和0.5%、1.5%、2.5%ICG组,分别用平衡盐溶液、5%GS以及0.5%、1.5%和2.5%的ICG溶液处理3 min,然后在新鲜培养基中孵育24 h。采用流式细胞术检测HLECs凋亡水平;采用Western blot法检测HLECs凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和caspase-9表达水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测HLECs增生过程;采用细胞划痕实验检测HLECs迁移能力;采用Transwell法检测HLECs迁移和侵袭过程。采用Western blot法检测HLECs转分化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、纤维连接蛋白(FN)和波形纤维蛋白(vimentin)表达水平。结果空白对照组、5%GS组、0.5%ICG组、1.5%ICG组和2.5%ICG组细胞凋亡率分别为(4.35±0.60)%、(4.63±0.19)%、(8.17±0.69)%、(13.90±0.33)%和(23.08±1.12)%,总体比较差异有统计学意义(F=412.74,P<0.05),其中0.5%ICG组、1.5%ICG组和2.5%ICG组细胞凋亡率明显高于空白对照组和5%GS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。0.5%ICG组、1.5%ICG组、2.5%ICG组caspase-3、caspase-9和Bax蛋白相对表达量明显高于空白对照组和5%GS组,1.5%ICG组、2.5%ICG组Bcl-2蛋白相对表达量较空白对照组和5%GS组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。0.5%ICG组、1.5%ICG组和2.5%ICG组EdU阳性细胞率明显低于空白对照组和5%GS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。0.5%ICG组、1.5%ICG组、2.5%ICG组细胞生存率明显低于空白对照组和5%GS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,0.5%ICG组、1.5%ICG组、2.5%ICG组细胞迁移率明显低于空白对照组和5%GS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell实验结果显示,0.5%ICG组、1.5%ICG组、2.5%ICG组细胞迁移数和侵袭细胞数明显少于空白对照组和5%GS组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。0.5%ICG组、1.5%ICG组和2.5%ICG组α-SMA、N-cadherin和FN蛋白相对表达量明显低于空白对照组和5%GS组,1.5%ICG组和2.5%ICG组vimentin蛋白相对表达量较空白对照组和5%GS组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ICG可促进HLECs凋亡,抑制其增生、迁移、侵袭和转分化,并呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 白内障 囊膜混浊 吲哚菁绿 晶状体上皮细胞 生物学行为 转分化
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Dickkopf-1调控Wnt通路在缺氧诱导的晶状体上皮细胞转分化中的作用
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作者 李彦松 孙乙 +1 位作者 朱玉广 钟莹莹 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期1627-1633,共7页
目的:探讨缺氧条件下Wnt/β-catenin通路在晶状体上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用,分析Dickkopf-1(DKK-1)的表达对晶状体上皮细胞EMT的影响。方法:将体外培养人晶状体上皮细胞(HLEB3细胞)分为正常氧培养组(加入含10%FBS的DMEM培养... 目的:探讨缺氧条件下Wnt/β-catenin通路在晶状体上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用,分析Dickkopf-1(DKK-1)的表达对晶状体上皮细胞EMT的影响。方法:将体外培养人晶状体上皮细胞(HLEB3细胞)分为正常氧培养组(加入含10%FBS的DMEM培养液)和缺氧培养组(加入含100μmol/L CoCl 2溶液的培养液进行缺氧处理6、12、24、48h)。利用免疫荧光染色法检测Wnt3a和DKK-1蛋白的表达及β-catenin蛋白的表达和定位;利用qRT-PCR法检测DKK-1 mRNA的表达。结果:免疫荧光染色结果显示,随着缺氧时间的延长,HLEB3细胞中Wnt3a和DKK-1蛋白表达水平明显上调,β-catenin蛋白在细胞核内积聚逐渐增多。qRT-PCR检测结果显示,与正常氧培养组相比较,缺氧培养6h组细胞中DKK-1 mRNA无显著差异(P>0.05),而缺氧培养12、24、48h组细胞中DKK-1 mRNA表达明显增加(P<0.001)。结论:缺氧可以激活晶状体上皮细胞Wnt/β-catenin通路,并诱导Dickkopf-1的表达,参与调控Wnt/β-catenin通路,影响EMT进程。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 Dickkopf-1(DKK-1) 缺氧 晶状体上皮细胞 转分化
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转录因子组合诱导大鼠星形胶质细胞转分化为多巴胺能神经元
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作者 武月 王娜娜 +4 位作者 汪婧雯 周少聪 余爽 李景梅 张京钟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期54-62,共9页
目的:探究不同转录因子组合诱导大鼠海马星形胶质细胞(AS)转分化为多巴胺(DA)能神经元表型的效率。方法:构建表达特定的转录因子的重组慢病毒,包括MLN组合(Mash1、Lmx1a和Nurr1)、MNNg组合(Mash1、Nurr1和Ngn2)、LNNg组合(Lmx1a、Nurr1... 目的:探究不同转录因子组合诱导大鼠海马星形胶质细胞(AS)转分化为多巴胺(DA)能神经元表型的效率。方法:构建表达特定的转录因子的重组慢病毒,包括MLN组合(Mash1、Lmx1a和Nurr1)、MNNg组合(Mash1、Nurr1和Ngn2)、LNNg组合(Lmx1a、Nurr1和Ngn2)以及MLNg组合(Mash1、Lmx1a和Ngn2),分别感染大鼠AS,利用免疫荧光染色检测细胞中神经元微管蛋白(Tuj1)、酪氨酸羟化酶(TH)、微管相关蛋白2(MAP2)、多巴脱羧酶(DDC)和突触素1(SYN1)的表达。结果:成功构建出携带有不同转录因子组合的重组慢病毒载体,且能够在细胞内正常表达。在慢病毒感染海马AS第14和28 d,MLN组合分别诱导出20%和60%左右的TH阳性DA能神经元,第28 d时LNNg组合诱导出20%左右TH阳性的DA能神经元,MLNg和MNNg组合仅诱导出Tuj1阳性神经元,进一步染色发现MLN组合能够诱导出多种成熟神经元标记物MAP2、DDC及SYN1表达。结论:转录因子间的协同作用是DA能神经元诱导成功的重要条件,MNNg、LNNg和MLNg组合未能有效诱导大鼠海马AS表达DA能神经元表型,MLN组合仍是高效诱导DA能神经元表型的转录因子组合。 展开更多
关键词 帕金森病 星形胶质细胞 转分化 多巴胺能神经元 转录因子 大鼠
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胰腺α细胞向β细胞转分化研究进展
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作者 高媛媛 陈琦 袁莉 《医学研究杂志》 2023年第11期180-183,共4页
功能性胰岛β细胞数量的减少会导致血糖升高,研究发现,可通过增加功能性β细胞数量来改善高血糖。补充β细胞数量的途径有很多,其中包括诱导α细胞转分化为β细胞。了解胰腺β细胞的发育分化过程、α细胞转分化为β细胞相关转录因子变... 功能性胰岛β细胞数量的减少会导致血糖升高,研究发现,可通过增加功能性β细胞数量来改善高血糖。补充β细胞数量的途径有很多,其中包括诱导α细胞转分化为β细胞。了解胰腺β细胞的发育分化过程、α细胞转分化为β细胞相关转录因子变化情况以及现有的促进转分化相关途径,有助于寻找更多促进转分化作用靶点,从而为补充功能性β细胞找到新途径,为治疗糖尿病提供新思路。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 转分化 胰岛Α细胞 转录因子
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内皮间质转分化在器官纤维化中的研究进展
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作者 刘依 尹玉洁 +3 位作者 李真 王亚芬 郝苑洁 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1014-1019,共6页
纤维化是各组织器官在受到损伤刺激后启动的修复反应,是机体的一种自我保护机制。研究发现,内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)参与心脏、肺脏、肾脏、肝脏、胰腺等多种器官纤维化的生理病理过程,已成为纤维... 纤维化是各组织器官在受到损伤刺激后启动的修复反应,是机体的一种自我保护机制。研究发现,内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)参与心脏、肺脏、肾脏、肝脏、胰腺等多种器官纤维化的生理病理过程,已成为纤维化疾病研究的一个重点。该文将总结EndMT的调控机制及其在器官纤维化中作用,以及以EndMT为靶点的相关治疗进展,以期为器官纤维化的防治提供新的靶点。 展开更多
关键词 内皮间质转分化 内皮细胞 TGF-Β信号通路 NOTCH信号通路 心肌纤维化 肺纤维化 肝纤维化
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靶向抑制表皮生长因子受体可通过干扰血管内皮细胞间充质转分化治疗肝纤维化 被引量：1
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作者 曹兴旺 杨思艺 +5 位作者 袁静簃 郭庆 曾韵桃 谢成亮 毕涛 魏微 《成都医学院学报》 CAS 2023年第1期27-32,共6页
目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%... 目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%(0.8 g/kg)的CCl4,3 d/次,共注射4次,同时喂养高脂饲料和含有5%蔗糖的饮用水。给药组小鼠腹腔注射AZ-5104,CCl4注射完成后次日注射药物,第3天不做处理,重复4次上述操作,第4次药物注射完成后,处死小鼠取材,对小鼠肝脏进行常规病理学检测以及免疫荧光染色。结果CCl4所诱导的模型组与常规组比较,肝小叶内部结构严重损坏,周围纤维结缔组织数量明显增多,并且有大小不等的假小叶形成;给药组较模型组肝纤维化症状明显改善,肝纤维化过程中血管内皮细胞间充质转分化(End MT)明显减弱。结论AZ-5104作为靶向性抑制EGFR的抑制剂可改善小鼠肝纤维化,其抗纤维化效果的发挥可能与抑制纤维化过程中End MT密切相关。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 血管内皮细胞间充质转分化 肝纤维化
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莱菔硫烷干预晚期糖基化终末产物诱导血管平滑肌细胞转分化研究
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作者 李进冬 徐震 +3 位作者 张楠 高一 瞿建江 季晓慧 《中国药业》 CAS 2023年第24期68-71,共4页
目的探讨莱菔硫烷(SFN)抑制晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨细胞转分化的作用及机制。方法取细胞培养传代至第5代的VSMC,分为对照组[普通培养基培养2 d+含牛血清白蛋白(BSA)的培养基培养5 d]、AGE组(普通... 目的探讨莱菔硫烷(SFN)抑制晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨细胞转分化的作用及机制。方法取细胞培养传代至第5代的VSMC,分为对照组[普通培养基培养2 d+含牛血清白蛋白(BSA)的培养基培养5 d]、AGE组(普通培养基培养2 d+含200 mg/L的AGE培养基培养5 d)、SFN组(含10μmol/L的SFN培养基培养2 d+含BSA的培养基培养5 d)及SFN+AGE组(含10μmol/L的SFN培养基培养2 d+含200 mg/L的AGE培养基培养5 d)。检测各组VSMC钙离子、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Western blot法检测细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果与AGE组比较,SFN+AGE组细胞内钙离子、MDA水平均显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05);OPN和RUNX2蛋白表达水平均显著降低,α-SMA蛋白表达水平显著升高(P<0.05);Nrf2,NQO1,HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论SFN可提高细胞抗氧化应激能力,从而抑制AGE诱导的VSMC向成骨细胞转分化,其机制可能与细胞内Nrf2信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 莱菔硫烷 晚期糖基化终末产物 血管平滑肌细胞 转分化 氧化应激 核因子E2相关因子2信号通路
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中药单体及复方抗肾小管上皮细胞转分化的研究进展
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作者 崔童(综述) 楼晓慧 +1 位作者 陈亚萍 南丽红(审校) 《福建医科大学学报》 2023年第2期152-156,共5页
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一个不可逆的疾病进展过程,最终会发展为肾衰竭,进入终末期肾病。目前,CKD患者数量逐年增多,全球CKD患者达8%~16%,故CKD已成为全球公共健康问题,严重威胁人类健康[1]。肾间质纤维化(rental int... 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一个不可逆的疾病进展过程,最终会发展为肾衰竭,进入终末期肾病。目前,CKD患者数量逐年增多,全球CKD患者达8%~16%,故CKD已成为全球公共健康问题,严重威胁人类健康[1]。肾间质纤维化(rental interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病发展过程中关键的病理基础,肾间质纤维化(rental interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病发展过程中关键的病理基础,而肾小管上皮细胞(renal tubular epithelical cells,RTECs)间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是发生RIF的核心环节也。因此,合理干预EMT可有效降低RIF发生。 展开更多
关键词 中医药 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞转分化
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NGALR干扰抑制NF-κB通路阻断肾小管细胞上皮间充质转分化
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作者 方珣 曾星若 +5 位作者 陈隆敏 申江曼 董艳 吕会娟 高思 陈文莉 《微循环学杂志》 2023年第4期6-12,共7页
目的:分析中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白受体(NGALR)干扰对高糖诱导HK-2细胞的活性和上皮间质细胞转分化(EMT)的影响及其机制。方法:将HK-2细胞分成对照组(正常培养的HK-2细胞)、模型组(用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h)、si-NGALR... 目的:分析中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白受体(NGALR)干扰对高糖诱导HK-2细胞的活性和上皮间质细胞转分化(EMT)的影响及其机制。方法:将HK-2细胞分成对照组(正常培养的HK-2细胞)、模型组(用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h)、si-NGALR NC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染si-NGALR NC质粒4h)、si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染NGALR干扰质粒4h)、PDTC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC)、PDTC+si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC作用1h,再转染NGALR干扰质粒4h)。各组细胞均在37℃、5%CO2的环境中培养。CCK8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测NGALR mRNA,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测NGALR、NGAL蛋白和NF-κB通路蛋白(NF-κB p65和p-NF-κB p65)及EMT相关蛋白(Snail和Vimentin)表达。结果:与对照组相比,模型组细胞增殖能力显著下降(P<0.01),凋亡率上升(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均上升(P<0.01)。与模型组相比,si-NGALR组和PDTC组细胞增殖能力显著上升(P<0.01),凋亡率下降(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均下降(P<0.01)。与PDTC组相比,PDTC+si-NGALR组变化趋势更加显著。结论:NGALR干扰通过调控NF-κB通路阻断高糖诱导肾小管EMT,抑制细胞的异常增殖和凋亡,减轻肾小管损伤。 展开更多
关键词 HK-2细胞 中性粒细胞明胶酶相关的脂钙蛋白受体 NF-ΚB通路 上皮间充质细胞转分化
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Smad3对Th17细胞分化与转分化的调控作用与机制
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作者 刘思远 戴岳 《药物资讯》 2023年第4期309-316,共8页
Th17细胞属于效应T细胞亚群,能够保护机体免受外来病原体的侵害,维持组织的完整性,但其数目增多或过度活化可导致和加剧自身免疫性疾病。转化生长因子β (TGF-β)是诱导Th17细胞分化的重要细胞因子,但其经典下游信号分子Smad3可负性调节... Th17细胞属于效应T细胞亚群,能够保护机体免受外来病原体的侵害,维持组织的完整性,但其数目增多或过度活化可导致和加剧自身免疫性疾病。转化生长因子β (TGF-β)是诱导Th17细胞分化的重要细胞因子,但其经典下游信号分子Smad3可负性调节Th17细胞分化与功能,诱导Th17细胞转分化,提示TGF-β信号对Th17细胞分化具有复杂的作用。本文综述Smad3对Th17细胞分化及转分化的调控作用与机制,为构建靶向Th17细胞的新型治疗策略和药物开发提供参考。 展开更多
关键词 TH17细胞 SMAD3 分化 转分化
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