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miR-92a通过调控TGF-β1/Smads通路对心房颤动心肌纤维化的影响
1
作者 梁浩 张娜 +3 位作者 赵乐 霍明艳 王青松 王虹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期4015-4021,共7页
目的探究miR-92a通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad家族成员通路对心房颤动(AF)心肌纤维化(MF)的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、AF组、AAV-NC组、AAV-miR-92a组、AAV-inhibitor组,除对照组外,其他组大鼠构建AF模型。AAV-NC组、... 目的探究miR-92a通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad家族成员通路对心房颤动(AF)心肌纤维化(MF)的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、AF组、AAV-NC组、AAV-miR-92a组、AAV-inhibitor组,除对照组外,其他组大鼠构建AF模型。AAV-NC组、AAV-miR-92a组、AAV-inhibitor组分别在第1天尾静脉注射对应腺病毒载体,14 d后处死大鼠。采用超声心动图评估大鼠左心室重构及功能;生物信息学预测及双荧光素酶实验验证miR-92a对Smad7的调控作用;HE、Masson染色、免疫组化染色观察心肌组织病理学改变及心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(Collagen-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen-Ⅲ)的表达;免疫荧光检测大鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、成纤维细胞特异蛋白(FSP)-1表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心肌组织miR-92a、Smad7 mRNA表达;Western印迹检测心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达。结果生物信息学预测和双荧光素酶实验验证了miR-92a对Smad7的靶向调控作用;与对照组相比,AF组、AAV-NC组、AAV-miR-92a组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)水平、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、FSP-1水平、miR-92a、TGF-β1、Smad2、Smad3水平显著升高,Smad7 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05);与AF组相比,AAV-miR-92a组LVEF、LVFS水平、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、FSP-1水平、miR-92a、TGF-β1、Smad2、Smad3水平显著升高,Smad7 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AAV-inhibitor组LVEF、LVFS水平、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、FSP-1水平、miR-92a、TGF-β1、Smad2、Smad3水平显著降低,Smad7 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论AF大鼠心肌组织中miR-92a表达量升高,其靶基因Smad7表达量降低;抑制miR-92a表达能提高大鼠LVEF和LVFS水平,改善大鼠心功能;同时减少Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、α-SMA、FSP-1水平,降低心肌纤维化程度;其机制可能与调控TGF-β1/Smads通路有关。 展开更多
关键词 miR-92a 转化生长因子-β1/smad家族成员 心房颤动 心肌纤维化
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用 被引量：14
2
作者 郑建君 杨霄敏 毛玲群 《中国药师》 CAS 2020年第7期1350-1354,共5页
目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.... 目的:探讨金合欢素对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、丁苯酞组(20.0 mg·kg^-1)、金合欢素低、高剂量组(40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立急性脑梗死模型。建模成功后,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组给予相应药物灌胃,每天1次,持续给予7 d,正常对照组、模型组给予等体积的生理盐水。实验结束后,测定大鼠神经功能评分,HE染色观察大鼠脑组织结构病理改变,同时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测定大鼠脑TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组、金合欢素低、高剂量组逃避潜伏期时间、TGF-β1、Smad3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间显著升高(P<0.05),金合欢素各组呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素低剂量组与丁苯酞组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织见大量坏死神经元,且神经细胞排列松散,细胞间隙增宽,呈缺血样病理改变,空泡样变性坏死数量较多;丁苯酞组和金合欢素高剂量组脑组织结构病理得到明显改善。结论:金合欢素对急性脑梗死大鼠表现出较强的神经保护作用;其机制可能与金合欢素通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白的表达,进而抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 金合欢素 转化生长因子-β1/smad家族成员3信号通路 急性脑梗死 神经功能
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MiR-23b通过调节TGF-β1/SMAD3信号通路对博莱霉素所致大鼠肺纤维化及自噬水平的影响 被引量：3
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作者 谢健龙 区泳芳 +2 位作者 陈永华 常岸芷 缪辉来 《临床与病理杂志》 CAS 2022年第6期1263-1274,共12页
目的:探究miR-23b通过调节转化生长因子-β1(transforming growth factorβ,TGF-β1)/SMAD同源物3(mothers against decapentaplegic homolog 3,SMAD3)信号通路对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)及自... 目的:探究miR-23b通过调节转化生长因子-β1(transforming growth factorβ,TGF-β1)/SMAD同源物3(mothers against decapentaplegic homolog 3,SMAD3)信号通路对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)及自噬水平的影响。方法:采用BLM诱导大鼠PF模型,并分为对照组、PF组、agomiR-阴性对照(negative control,NC)组和agomiR-23b组。通过生物信息学预测及双荧光素酶实验验证miR-23b对SMAD3的调控作用;用苏木精-伊红(hematoxylineosin stain,HE)和Masson染色观察大鼠肺组织病理学改变,免疫组织化学染色观察大鼠肺组织Ⅰ型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、酵母自噬相关基因6(autophagy related protein 6,ATG6)的哺乳动物同源体(beclin-1)、轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ,LC3-II)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织中miR-23b和SMAD3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肺组织中TGF-β1、SMAD3和SMAD7的蛋白质表达。将人肺成纤维细胞(HFL1)分为对照组、PF组、agomiR-NC组和agomiR-23b组;用RT-qPCR检测各组细胞中miR-23b和SMAD3 mRNA的表达,Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭能力,透射电镜观察各组细胞自噬泡的形成。结果:与对照组相比,PF组和agomiR-NC组PF程度更严重;肺组织SMAD3 mRNA以及collagen-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平明显升高,miR-23b以及beclin-1、LC3-Ⅱ和SMAD7蛋白表达水平明显降低;HFL1细胞SMAD3 mRNA表达水平以及迁移和侵袭能力提高,自噬活性降低(均P<0.05)。与PF组相比,agomiR-23b组大鼠PF程度得到有效改善;肺组织collagen-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平明显降低,beclin-1、LC3-Ⅱ和SMAD7蛋白表达水平明显升高;HFL1细胞迁移、侵袭能力降低,自噬活性增强(P<0.05)。结论:MiR-23b通过靶向抑制SMAD3的表达抑制肺成纤维细胞的迁移,降低PF程度,并提高自噬活性;其机制可能与调控TGF-β1/SMAD3通路有关。 展开更多
关键词 miR-23b 转化生长因子-β1/smad家族成员3 博莱霉素 肺纤维化 自噬
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