背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏...背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。展开更多
背景:有研究报道牛磺酸对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统的多种动物疾病模型均有一定的治疗作用。肝脏是牛磺酸代谢的主要场所,也是其重要的靶器官,因此牛磺酸与肝病的关系近年来成为研究热点。目的:观察牛磺酸对四氯化碳诱...背景:有研究报道牛磺酸对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统的多种动物疾病模型均有一定的治疗作用。肝脏是牛磺酸代谢的主要场所,也是其重要的靶器官,因此牛磺酸与肝病的关系近年来成为研究热点。目的:观察牛磺酸对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。方法:将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 m L/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%四氯化碳的花生油1 m L/kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/(kg·d)灌胃至第10周。结果与结论:模型组与空白对照组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著升高(P<0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05),丙二醛水平显著升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著降低(P<0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05),丙二醛水平显著降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结果表明牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量,通过发挥其抗氧化作用减轻四氯化碳诱导的肝纤维化程度。展开更多
背景:前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用,然而其潜在机制尚未明确。目的:观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。方法:转睫状神经生长因子...背景:前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用,然而其潜在机制尚未明确。目的:观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。方法:转睫状神经生长因子成肌细胞预处理接种后,在成骨诱导剂诱导下,检测空白血清、骨碎补总黄酮含药血清及加入p38 MAPK抑制剂SB203580各组碱性磷酸酶比活性变化,RT-PCR检测成骨相关基因核结合因子a1和碱性磷酸酶m RNA表达的差异,并采用Western-blotting技术定量分析加入p38MAPK抑制剂后成骨相关蛋白核结合因子a1和碱性磷酸酶蛋白表达情况的变化,进行统计学分析。结果与结论:1RT-PCR检测结果均显示骨碎补总黄酮血清组的成骨相关因子核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达最高,加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达明显下调;2Western-blot检测加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA蛋白水平明显下降;3结果说明,p38 MAPK抑制剂可以下调骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨相关基因表达及蛋白水平,骨碎补总黄酮可能通过激活p38 MAPK信号通路促进睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化。展开更多
背景:种子细胞的数量和质量是制约血管组织工程研究的重要瓶颈,而如何获取干细胞源内皮细胞是解决该瓶颈问题的关键。目的:探讨添加血管内皮生长因子联合低氧环境是否能够协同高效诱导胚胎干细胞向内皮细胞定向分化。方法:采用无血清培...背景:种子细胞的数量和质量是制约血管组织工程研究的重要瓶颈,而如何获取干细胞源内皮细胞是解决该瓶颈问题的关键。目的:探讨添加血管内皮生长因子联合低氧环境是否能够协同高效诱导胚胎干细胞向内皮细胞定向分化。方法:采用无血清培养基m Te SR1维持培养人胚胎干细胞H9。通过添加血管内皮生长因子(50μg/L)联合低氧条件(体积分数为5%O2)诱导H9细胞向内皮细胞分化。采用免疫荧光染色技术、定量RT-PCR以及低密度脂蛋白摄取实验对人胚胎干细胞源内皮细胞进行表型和功能评价。结果与结论:添加血管内皮生长因子联合低氧培养条件可促进H9细胞向内皮细胞方向分化。该胚胎干细胞源内皮细胞不但高水平表达内皮细胞的标志基因(kdr,pecam)和标记蛋白D31,而且还能够摄取低密度脂蛋白,形成类似微血管结构。提示血管内皮生长因子与低氧在诱导干细胞向内皮细胞分化过程中存在协同效应,可高效获得具有理想表型和功能活性的干细胞源内皮细胞。展开更多
文摘背景:肝纤维化是一种由多种病因导致的以细胞外基质过度沉积为特点的慢性活动性疾病,目前中药治疗肝纤维化具有显著优势。研究表明丹参治疗肝纤维化具有较好的疗效,但其作用机制尚需进一步研究。目的:研究丹参酮ⅡA对肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β-Smads信号通路相关因子转化生长因子β,骨形态发生蛋白7及Smad6,7基因表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组和丹参酮ⅡA治疗组,模型组和丹参酮ⅡA治疗组给予橄榄油稀释的体积分数10%四氯化碳5 m L/kg皮下注射,每周2次,共8周,建立肝纤维化模型。建模后第4周,丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA治疗至第8周。正常对照组以同样方法皮下注射橄榄油。结果与结论:Western印迹检测和RT-PCR检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝组织转化生长因子β的表达明显增加(P<0.01),而其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达明显减少(P<0.01),丹参酮ⅡA可明显逆转上述因子的表达(P<0.01)。结果提示,丹参酮ⅡA治疗肝纤维化可能与其抑制转化生长因子β,增加其抑制因子骨形态发生蛋白7和Smad6,7的表达有关。
文摘背景:有研究报道牛磺酸对神经系统、心血管系统、免疫系统和消化系统的多种动物疾病模型均有一定的治疗作用。肝脏是牛磺酸代谢的主要场所,也是其重要的靶器官,因此牛磺酸与肝病的关系近年来成为研究热点。目的:观察牛磺酸对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响。方法:将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组10只。空白对照组给予100%花生油1 m L/kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%四氯化碳的花生油1 m L/kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%四氯化碳的花生油1 mL/kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/(kg·d)灌胃至第10周。结果与结论:模型组与空白对照组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著升高(P<0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05),丙二醛水平显著升高(P<0.05),肝脏指数增加(P<0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平显著降低(P<0.05),肝脏组织中超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05),丙二醛水平显著降低(P<0.05),肝脏指数降低(P<0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和纤维组织沉积。结果表明牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中超氧化物歧化酶和丙二醛含量,通过发挥其抗氧化作用减轻四氯化碳诱导的肝纤维化程度。
文摘背景:前期研究中已证实低浓度骨碎补总黄酮含药血清对转睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化具有促进作用,然而其潜在机制尚未明确。目的:观察MAPK抑制剂对骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨分化的影响。方法:转睫状神经生长因子成肌细胞预处理接种后,在成骨诱导剂诱导下,检测空白血清、骨碎补总黄酮含药血清及加入p38 MAPK抑制剂SB203580各组碱性磷酸酶比活性变化,RT-PCR检测成骨相关基因核结合因子a1和碱性磷酸酶m RNA表达的差异,并采用Western-blotting技术定量分析加入p38MAPK抑制剂后成骨相关蛋白核结合因子a1和碱性磷酸酶蛋白表达情况的变化,进行统计学分析。结果与结论:1RT-PCR检测结果均显示骨碎补总黄酮血清组的成骨相关因子核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达最高,加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA表达明显下调;2Western-blot检测加入p38抑制剂SB203580后核结合因子a1 m RNA、碱性磷酸酶m RNA蛋白水平明显下降;3结果说明,p38 MAPK抑制剂可以下调骨碎补总黄酮促进转基因成肌细胞成骨相关基因表达及蛋白水平,骨碎补总黄酮可能通过激活p38 MAPK信号通路促进睫状神经生长因子成肌细胞向成骨细胞分化。
文摘背景:种子细胞的数量和质量是制约血管组织工程研究的重要瓶颈,而如何获取干细胞源内皮细胞是解决该瓶颈问题的关键。目的:探讨添加血管内皮生长因子联合低氧环境是否能够协同高效诱导胚胎干细胞向内皮细胞定向分化。方法:采用无血清培养基m Te SR1维持培养人胚胎干细胞H9。通过添加血管内皮生长因子(50μg/L)联合低氧条件(体积分数为5%O2)诱导H9细胞向内皮细胞分化。采用免疫荧光染色技术、定量RT-PCR以及低密度脂蛋白摄取实验对人胚胎干细胞源内皮细胞进行表型和功能评价。结果与结论:添加血管内皮生长因子联合低氧培养条件可促进H9细胞向内皮细胞方向分化。该胚胎干细胞源内皮细胞不但高水平表达内皮细胞的标志基因(kdr,pecam)和标记蛋白D31,而且还能够摄取低密度脂蛋白,形成类似微血管结构。提示血管内皮生长因子与低氧在诱导干细胞向内皮细胞分化过程中存在协同效应,可高效获得具有理想表型和功能活性的干细胞源内皮细胞。
