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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量：6
1
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 钾通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 三磷酸腺苷
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ATP敏感性钾通道在大鼠心肌缺血预处理中的作用 被引量：1
2
作者 蒋华 虞燕琴 +3 位作者 蒋峻 张蓓 沈岳良 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第6期241-244,共4页
目的：研究ＫＡＴＰ通道在离体大鼠心脏缺血预处理中的作用。方法：取雄性ＳＤ大鼠心脏行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流。以３ｍ ｉｎ 全心缺血加５ｍ ｉｎ 复灌重复３次为预处理，灌流３０ ｍ ｉｎ 作为对照，同时灌以ＫＡＴＰ通道阻断... 目的：研究ＫＡＴＰ通道在离体大鼠心脏缺血预处理中的作用。方法：取雄性ＳＤ大鼠心脏行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流。以３ｍ ｉｎ 全心缺血加５ｍ ｉｎ 复灌重复３次为预处理，灌流３０ ｍ ｉｎ 作为对照，同时灌以ＫＡＴＰ通道阻断剂优降糖（１０ μｍ ｏｌ／Ｌ）或开放剂吡那地尔（５０ μｍ ｏｌ／Ｌ）。然后以结扎左冠状动脉２０ ｍ ｉｎ，复灌６０ ｍ ｉｎ 作为缺血复灌，以心肌梗塞范围和心律失常评分作为指标，观察药物对预处理的心肌保护作用的影响。结果：优降糖可阻断缺血预处理的作用，而吡那地尔则不能模拟缺血预处理，但是在缺血期间吡那地尔对心肌有保护作用。结论：ＫＡＴＰ通道很可能参与了大鼠心肌缺血预处理的心肌保护机制。 展开更多
关键词 钾通道 ATP敏感性钾通道/生理学 缺血预处理 心肌 大鼠
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钙激活性钾通道在缓激肽选择性开放血脑肿瘤屏障机制中的大鼠在体研究 被引量：1
3
作者 梁君 张桦 +2 位作者 谷艳婷 薛一雪 刘云会 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2006年第2期84-88,共5页
目的:探讨钙激活性钾通道(calciumactivatedpotassiumchannel,KCa)在缓激肽(bradykininBK)选择性开放血脑肿瘤屏障(bloodbraintumorbarrier,BTB)中的作用。方法:建立大鼠脑胶质瘤模型,颈内动脉分别灌注BK、KCa通道激动剂NS1619以及灌注B... 目的:探讨钙激活性钾通道(calciumactivatedpotassiumchannel,KCa)在缓激肽(bradykininBK)选择性开放血脑肿瘤屏障(bloodbraintumorbarrier,BTB)中的作用。方法:建立大鼠脑胶质瘤模型,颈内动脉分别灌注BK、KCa通道激动剂NS1619以及灌注BK后再灌注KCa通道阻断剂IBTX,取肿瘤标本电镜观察毛细血管内皮细胞的变化;颈内动脉灌注BK后采用免疫组化ABC法和Westernblot法测定肿瘤组织KCa通道蛋白的分布和含量的变化。结果:大鼠脑胶质瘤模型经颈内动脉分别灌注BK和NS1619后,肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加,依次灌注BK和IBTX后,未观察到肿瘤毛细血管内皮细胞的吞饮小泡增加;脑胶质瘤大鼠模型经颈内动脉灌注BK后,其肿瘤内血管内皮细胞的KCa通道蛋白增加,且灌注后10min增加最为显著。结论:KCa通道蛋白的表达增多可能是BK选择性开放BTB机制中的重要因素之一。 展开更多
关键词 脑肿瘤/代谢 血脑屏障 钙/药理学 钾通道/生理学 缓激肽
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线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制 被引量：2
4
作者 叶挺梅 叶治国 +1 位作者 高琴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第5期441-446,共6页
目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌... 目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。 展开更多
关键词 线粒体 心肌/病理学 心肌再灌注损伤 局部缺血 钙 钾通道/生理学
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缰核神经细胞表达的电压门控性离子通道的特性
5
作者 孙晓霞 夏映红 +2 位作者 房家智 张学新 王绍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期91-93,共3页
目的 :探讨缰核神经细胞离子通道的特性。方法 :采用膜片钳技术的全细胞记录方法 ,通过急性分离的大鼠乳鼠缰核神经元观察缰核神经细胞离子通道的特性。结果 :实验在电压钳位 1 0 m V阶跃去极化的条件下分别引导出内向钠电流和两种外向... 目的 :探讨缰核神经细胞离子通道的特性。方法 :采用膜片钳技术的全细胞记录方法 ,通过急性分离的大鼠乳鼠缰核神经元观察缰核神经细胞离子通道的特性。结果 :实验在电压钳位 1 0 m V阶跃去极化的条件下分别引导出内向钠电流和两种外向钾电流。结论 :内侧缰核记录的 K+通道以快速瞬时 K+通道为主 ,外侧缰核以延迟 K+通道为主 ,该结果与内、外侧缰核的组织结构和功能上的差异有关。 展开更多
关键词 钠通道/生理学 钾通道/生理学 神经元/细胞学
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色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜Muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控 被引量：2
6
作者 沈玺 王亚娜 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期268-271,共4页
目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖... 目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变/病理生理学 细胞因子类/生理学 MULLER细胞 钾通道/生理学
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