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间质表皮转化因子受体c-Met及磷酸化c-Met在肺腺癌中的表达及意义
1
作者 杨夏慧 阳隽 +2 位作者 黄华兴 邬勇坚 陈飞鹏 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第11期1666-1669,共4页
目的研究间质表皮转化因子(c-Mesenchymal-epithelial transition factor,c-Met)及磷酸化cMet在肺腺癌组织中的表达,探讨其与肺腺癌发生发展的关系。方法选择经随访资料完整的肺腺癌患者组织标本40例,肺正常对照20例。采用免疫组织化学... 目的研究间质表皮转化因子(c-Mesenchymal-epithelial transition factor,c-Met)及磷酸化cMet在肺腺癌组织中的表达,探讨其与肺腺癌发生发展的关系。方法选择经随访资料完整的肺腺癌患者组织标本40例,肺正常对照20例。采用免疫组织化学的方法检测c-Met和磷酸化c-Met(p-Met Tyr1234/1235)在正常肺组织与肺腺癌中的表达情况,并分析其表达与临床特征、病理的关系及两者的相关性。结果 c-Met及pMet在肺腺癌中的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),两者与患者的年龄、性别、有无吸烟史、肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。在有淋巴结转移的病例中,c-Met、p-Met皆表达增高(P<0.05)。c-Met与p-Met在肺腺癌组织中表达正相关(r=0.868,P<0.05)。结论 c-Met及p-Met与肺腺癌的发生发展有密切关系,对肿瘤的生物学行为及临床治疗有一定评估作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 间质表皮转化因子受体 原癌基因
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CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义
2
作者 朱建萍 何玲慧 向勇 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第5期458-463,共6页
目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每... 目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。 展开更多
关键词 IGA肾病 CC类趋化因子受体2 辅助性T细胞1/2 肾间质纤维化
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上皮间质转化介导的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及中医药治疗进展
3
作者 杜怡曌 焦丽静 +1 位作者 许玲 徐建芳 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第8期1143-1149,共7页
肺癌是全世界肿瘤患者死亡的主要原因^([1])。约85%的肺癌患者为非小细胞肺癌(NSCLC),其中表皮生长因子突变率为40%~80%^([2])。目前表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗已成为EGFR突变的NSCLC患者的一线治疗方法,但大多... 肺癌是全世界肿瘤患者死亡的主要原因^([1])。约85%的肺癌患者为非小细胞肺癌(NSCLC),其中表皮生长因子突变率为40%~80%^([2])。目前表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗已成为EGFR突变的NSCLC患者的一线治疗方法,但大多数患者会发生进展,这极大限制EGFR TKIs的获益^([3])。 展开更多
关键词 肺癌 中药 上皮间质转化 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药
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超声收缩期峰值血流速度、阻力指数与乳腺癌组织中Survivin、基质金属蛋白酶-11、人类表皮生长因子受体2关系研究
4
作者 王志泉 陈岩 +2 位作者 高姗 刘彦丽 靳元 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期910-913,930,共5页
目的:探讨超声收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)与乳腺癌组织中Survivin、基质金属蛋白酶-11(MMP-11)、人类表皮生长因子受体2(HER2)的关系。方法:选取60例乳腺癌患者作为观察组,另选择同期60例乳腺良性病变患者作为对照组。均行... 目的:探讨超声收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)与乳腺癌组织中Survivin、基质金属蛋白酶-11(MMP-11)、人类表皮生长因子受体2(HER2)的关系。方法:选取60例乳腺癌患者作为观察组,另选择同期60例乳腺良性病变患者作为对照组。均行手术治疗,术前经超声检测,比较两组患者术前RI值、PSV值,免疫组化法检测术后癌组织中Survivin、MMP-11、HER2的表达,分析Survivin、MMP-11、HER2表达与超声RI、PSV值的关系。结果:观察组RI、PSV值高于对照组(均P<0.05)。观察组癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达阳性率高于对照组(均P<0.05)。不同病灶直径、临床分期患者RI、PSV值,不同病灶直径、临床分期及是否淋巴结转移患者癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达与PSV、RI值呈正相关(均P<0.05)。结论:超声检测RI、PSV值对术前判断乳腺癌有一定价值,RI、PSV值与乳腺癌癌组织Survivin、MMP-11、HER2表达均相关,Survivin、MMP-11、HER2在乳腺癌的发生、发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 超声 收缩期峰值血流速度 阻力指数 SURVIVIN 基质金属蛋白酶-11 人类表皮生长因子受体2
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SOX9通过转化生长因子β信号通路调节角膜内皮损伤后内皮-间质转化过程
5
作者 孙图南 李晓琦 +2 位作者 李宗源 黄一飞 王丽强 《联勤军事医学》 CAS 2024年第1期6-10,共5页
目的探究性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y-box protein 9,SOX9)是否会调控角膜内皮细胞损伤后的角膜上皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)过程及具体机制。方法转染小干扰RNA(small interfering RN... 目的探究性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y-box protein 9,SOX9)是否会调控角膜内皮细胞损伤后的角膜上皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)过程及具体机制。方法转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低人角膜内皮细胞B4G12中SOX9的表达,使用甲萘醌构建体外B4G12细胞损伤模型,设4个分组:si-NC组(转染siRNA-阴性对照)、si-SOX9组(转染siRNA-SOX9)、si-NC+甲萘醌组(转染siRNA-阴性对照后添加外源性甲萘醌做损伤处理)、si-SOX9+甲萘醌组(转染siRNA-SOX9后添加外源性甲萘醌做损伤处理)。通过实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot检测各组细胞中EndMT关键因子Snail家族转录抑制因子2(snail family transcriptional repressor 2,SNAIL2)及相关信号通路关键因子表达变化,阐明SOX9调控EndMT过程的功能和机制。结果转染siRNA-SOX9敲低细胞SOX9表达后,给予甲萘醌细胞损伤处理,观察到细胞中SNAIL2的表达会随SOX9的敲低而降低,同时观察到转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路中SNAIL2的上游关键因子Smad2/Smad3的表达也随着SOX9的敲低而降低。结论SOX9通过TGF-β信号通路调控角膜内皮损伤后EndMT过程。 展开更多
关键词 角膜内皮细胞 性别决定区Y框蛋白9 Snail家族转录抑制因子2 上皮-间质转化 转化生长因子β信号通路
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微小RNA-29b通过转化生长因子-β1/Smad信号通路在间质性肺疾病A549细胞上皮-间质转化中的作用机制研究
6
作者 郭亚利 卫蓓蕾 +2 位作者 温跃培 李涛 张蕾 《临床内科杂志》 CAS 2024年第7期486-489,共4页
目的 探讨微小RNA(miR)-29b通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路对间质性肺疾病(ILD)A549细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响机制。方法 将A549细胞分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β1)、miR-29b过表达组(TGF-... 目的 探讨微小RNA(miR)-29b通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路对间质性肺疾病(ILD)A549细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响机制。方法 将A549细胞分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β1)、miR-29b过表达组(TGF-β1+转染miR-29b mimic)和NC组(TGF-β1+转染miR-NC)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-29b及TGF-β1 mRNA表达水平;采用CCK-8、划痕实验与Transwell检测细胞增殖活力、迁移和侵袭能力;采用Western blot检测TGF-β/Smad通路相关蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,TGF-β1诱导组和NC组miR-29b表达水平、各时间点细胞增殖抑制率下降,TGF-β1 mRNA表达水平、侵袭细胞数量、划痕愈合率、TGF-β1、p-Smad2、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达水平均上升;与TGF-β1诱导组和NC组比较,miR-29b过表达组miR-29b表达水平、细胞增殖抑制率均升高,TGF-β1 mRNA表达水平、侵袭细胞数量和划痕愈合率、TGF-β1、p-Smad2、N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达水平均降低(P<0.05)。结论 miR-29b可通过调节TGF-β1/Smad信号通路阻止EMT进程而抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 间质性肺疾病 微小RNA-29b 转化生长因子-β1/Smad信号通路 上皮-间质转化
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实体肺腺癌能谱CT定量参数与表皮生长因子受体、间变性淋巴瘤激酶突变状态的相关性
7
作者 魏正琦 梁长华 +2 位作者 甄思雨 谢北辰 姚阳阳 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期572-578,共7页
目的 分析能谱CT定量参数与实体肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因突变状态的相关性,以期通过能谱参数联合临床指标预测实体肺腺癌基因突变的表达。资料与方法 回顾性收集2020年5月—2022年5月新乡医学院第一附... 目的 分析能谱CT定量参数与实体肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因突变状态的相关性,以期通过能谱参数联合临床指标预测实体肺腺癌基因突变的表达。资料与方法 回顾性收集2020年5月—2022年5月新乡医学院第一附属医院行能谱CT平扫+增强扫描且经病理证实的86例肺腺癌患者的影像资料与临床资料,根据EGFR以及ALK突变状态分为突变组(43例)与野生组(43例)。获取平扫、动脉期及静脉期40 keV、70 keV及100 keV单能量CT值、能谱曲线斜率,平扫有效原子序数,动、静脉期碘浓度、同层面动脉期碘浓度以及水浓度,计算标准化碘基值。将差异有统计学意义的参数构建预测模型,使用受试者工作特征曲线评价模型预测效能。结果 EGFR突变组与野生组性别、吸烟状态差异有统计学意义(χ^(2)=5.628,P=0.018;χ^(2)=4.214,P=0.040);平扫有效原子序数和能谱曲线斜率、动脉期40 keV、70 keV及100 keV单能量CT值、静脉期40keV单能量CT值、动静脉双期能谱曲线斜率及标准化碘基值在两组间差异均有统计学意义(t=2.067~4.394,P均<0.05);Logistic回归分析得出,静脉期标准化碘基值及能谱曲线斜率是EGFR基因突变状态的独立预测因素。ALK突变组与野生组中,平扫及动脉期能谱CT定量参数差异无统计学意义(P>0.05)。静脉期水基值在两组间差异有统计学意义(t=2.058,P=0.043)。结论 能谱CT定量特征与实体肺腺癌EGFR、ALK基因突变状态具有相关性,其中基于能谱定量特征与临床特征结合建立的Logistic回归模型在预测EGFR基因突变中有一定价值。 展开更多
关键词 肺腺癌 能谱分析 表皮生长因子受体 间变性淋巴瘤激酶
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二甲双胍对转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))诱导的人晶状体上皮细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响
8
作者 张昀昀 郑柳 +2 位作者 王舒 杨彬彬 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期692-696,共5页
目的研究二甲双胍对转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)增殖、迁移及上皮间质转化的影响。方法选择永生化人LEC(HLEB-3细胞)作为细胞来源;将细胞融合度80%的人LEC置于含10 mg·L^(-1)TGF-β_(2)的DMEM低... 目的研究二甲双胍对转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)增殖、迁移及上皮间质转化的影响。方法选择永生化人LEC(HLEB-3细胞)作为细胞来源;将细胞融合度80%的人LEC置于含10 mg·L^(-1)TGF-β_(2)的DMEM低糖培养基中培养24 h作为对照组,经TGF-β_(2)处理再加入不同浓度二甲双胍进一步作用后的细胞作为实验组。处理后在倒置显微镜下观察各组细胞的形态变化。采用CCK-8实验检测细胞毒性,计算细胞存活率,Western blot法检测细胞中辅助激活因子Yes相关蛋白1(YAP1)、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、波型蛋白(Vimentin)的表达,实时荧光定量PCR检测YAP1、LATS1、哺乳动物STE20样激酶1(MST1)、Vimentin、E-钙黏蛋白mRNA的表达。结果二甲双胍细胞毒性检测结果显示,当二甲双胍浓度大于15.0 mmol·L^(-1)时,人LEC的存活率明显降低,表明二甲双胍浓度对LEC存活影响较大,因此选择15.0 mmol·L^(-1)进行后续实验。二甲双胍对TGF-β_(2)诱导的人LEC增殖有显著的抑制作用,且呈明显的剂量依赖性(均为P<0.001)。15.0 mmol·L^(-1)二甲双胍作用于人LEC 24 h后细胞中YAP1和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组(均为P<0.05);LATS1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。15.0 mmol·L^(-1)二甲双胍作用于人LEC 24 h后细胞中YAP1和Vimentin mRNA相对表达量均低于对照组,LATS1、MST1、E-钙黏蛋白mRNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论二甲双胍在体外能够对TGF-β_(2)诱导的人LEC增殖、迁移及上皮间质转化产生抑制作用,同时可下调YAP1和Vimentin mRNA的表达,上调LATS1、MST1、E-钙黏蛋白mRNA的表达;该作用机制可能与其激活Hippo信号通路有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 转化生长因子-β_(2) 细胞增殖 细胞迁移 上皮间质转化
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细胞间质上皮转化因子(c-Met)中和抗体的筛选及鉴定
9
作者 蒋明 于丽华 +2 位作者 付敏 毛玉婷 尹衍新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期777-782,共6页
目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c... 目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c-Met中和激动型抗体3E1D7的重链互补决定区3(CDR3)随机突变库,获得CDR3区有4个氨基酸突变的候选抗体2G5。通过ELISA检测2G5的中和活性,流式细胞术检测其在A549细胞的内化,CCK-8法检测2G5对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,通过Transwell^(TM)小室检测2G5对A549细胞迁移的影响,通过Western blot法检测2G5对c-Met磷酸化的影响。结果突变抗体2G5与抗原c-Met保持较高的结合能力,半数有效浓度(EC_(50))为41.53 ng/mL,并具有较高的中和活性。在A549细胞中,2G5引起显著的内化效应,但不激活c-Met信号通路和细胞迁移。2G5不能引起HUVEC增殖。结论通过建立抗体随机突变库可优化c-Met抗体的活性,获得成药性更高的突变型抗体。 展开更多
关键词 细胞间质上皮转化因子(c-Met) 中和抗体 流式细胞术
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缺氧诱导因子通过Notch信号通路对上皮间质转化调控作用的研究进展
10
作者 陈晓 李坤平(综述) 方永平(审校) 《现代医药卫生》 2024年第6期1005-1010,1016,共7页
缺氧诱导因子(HIFs)是肿瘤急慢性缺氧反应中的关键性蛋白成员,具有特殊的生物学功能。HIFs在包括肝细胞癌(HCC)在内的多种肿瘤中高表达,并能促进肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)过程。HCC具有典型侵袭性生长特性,该特性与EMT密切相关。Notch... 缺氧诱导因子(HIFs)是肿瘤急慢性缺氧反应中的关键性蛋白成员,具有特殊的生物学功能。HIFs在包括肝细胞癌(HCC)在内的多种肿瘤中高表达,并能促进肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)过程。HCC具有典型侵袭性生长特性,该特性与EMT密切相关。Notch信号通路是一种生物进化中高度保守的信号转导通路,参与细胞的EMT过程,在HIFs促进肿瘤的生长和迁移过程中扮演重要角色。HIFs可能直接或间接通过Notch信号通路在包括HCC在内的肿瘤细胞EMT过程中发挥效应。现对HIFs促进肿瘤细胞EMT,特别是对HCC EMT的调控作用及Notch信号通路在该过程的可能作用进行简要综述。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 上皮间质转化 NOTCH信号通路 肝细胞癌 综述
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非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研究进展
11
作者 刘艳萍 罗敏 《临床医药实践》 2024年第1期61-65,共5页
近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动... 近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动基因引起人们的关注,MET 14外显子跳跃突变是NSCLC患者治疗的新靶点之一^([1])。目前已有多种MET-络氨酸激酶抑制剂(TKIs)正在进行临床研究,包括克唑替尼、卡马替尼、替泊替尼、赛沃替尼和谷美替尼等。本文讨论非小细胞肺癌的MET 14外显子跳跃突变的分子生物学、治疗方法及其发展中遇到的各种挑战。 展开更多
关键词 克唑替尼 分子靶向治疗 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 卡马 外显子跳跃 上皮细胞转化 驱动基因
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肿瘤坏死因子受体相关因子6高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响 被引量：2
12
作者 冯一平 袁浩鑫 +1 位作者 曾尚云 王思雨 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1598-1601,共4页
目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组:对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表... 目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组:对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表达组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染TRAF6过表达质粒);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测TRAF6 mRNA以及蛋白表达情况;Transwell实验、划痕实验以及裸鼠移植瘤实验检测细胞侵袭、迁移能力;WB检测上皮间质转化标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:相较于人子宫内膜上皮细胞,子宫内膜癌细胞Ishikawa中TRAF6 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.05)。相较于对照组和NC组,TRAF6高表达组的TRAF6 mRNA水平和蛋白表达显著升高,细胞侵袭、迁移能力和Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低,Occludin、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);对照组和NC组上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调子宫内膜癌细胞中TRAF6的表达,可抑制上皮间质转化过程,减弱子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力,TRAF6在子宫内膜的发生发展中具有重要的调节作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子受体相关因子6 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化 实验研究
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结直肠癌中表皮生长因子受体与上皮-间质转化相关蛋白的表达及相关性 被引量：5
13
作者 姚俊霞 谭云山 +3 位作者 靖红艳 徐艳超 沈卫东 黄思念 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期2193-2196,共4页
目的探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)与上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin(E-cad)、Vimentin表达的相关性。方法收集手术切除的结直肠癌组织标本107例,采用免疫组织化学方法检测癌组织EGFR、E-cad和Vimentin的表达,并分析其... 目的探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)与上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin(E-cad)、Vimentin表达的相关性。方法收集手术切除的结直肠癌组织标本107例,采用免疫组织化学方法检测癌组织EGFR、E-cad和Vimentin的表达,并分析其相关性。结果结直肠癌组织中EGFR的阳性表达率为45.8%(49/107),E-cad的阳性表达率为60.75%(65/107),Vimentin的阳性表达率为10.3%(11/107)。EGFR、E-cad及Vimentin表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05,P<0.01)。EGFR与E-cad的表达相关(r=0.493,P<0.05)。结论 EMT参与结直肠癌的发展,尤其在促进肿瘤浸润转移中发挥着重要作用。EGFR的表达与EMT相关,可能诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 上皮-间质转化 E-CADHERIN VIMENTIN 结直肠癌 免疫组化
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基于Traf6/TAK1通路探讨维生素D对甲状腺功能减退肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化的影响
14
作者 李鸿燕 张丽敏 +1 位作者 冀娟 刘旭颖 《西部医学》 2024年第8期1115-1122,共8页
目的探讨维生素D(VD)对甲状腺功能减退(HT)肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响,以及其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(Traf6)/转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)通路的调控机制。方法通过丙基硫尿嘧啶(PTU)灌胃构建幼鼠HT模型,... 目的探讨维生素D(VD)对甲状腺功能减退(HT)肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响,以及其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(Traf6)/转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)通路的调控机制。方法通过丙基硫尿嘧啶(PTU)灌胃构建幼鼠HT模型,以过表达TAK1(pc DNA3.1-TAK1)作功能挽救实验;50只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、HT组、VD低剂量(HT+VD-L)组、VD高剂量(HT+VD-H)组、HT+VD-H+pc DNA3.1-TAK1(HT+VD-H+pc)组,每组10只。全自动生化仪检测各组大鼠血清血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法试剂盒(TUNEL)检测肾组织中的细胞凋亡;免疫组化检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;Western blot法检测肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Traf6、TAK1和磷酸化TAK1(p-TAK1)的表达。结果VD能明显降低HT幼鼠血清中Scr和BUN的含量,下调肾组织中的细胞凋亡率,降低肾组织中TGF-β1和α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达;抑制肾组织中Traf6、p-TAK1和Bax的表达,升高肾组织中Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论维生素D能抑制HT幼鼠肾小管上皮细胞的EMT,降低肾组织中的细胞凋亡率,减轻肾组织的病理损伤,改善其肾功能,这与抑制Traf6/TAK1信号的激活有关。 展开更多
关键词 维生素D 甲状腺功能减退 肾损伤 上皮细胞间充质转化 肿瘤坏死因子受体相关因子6/转化生长因子-β活化激酶1通路
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靶向抑制表皮生长因子受体可通过干扰血管内皮细胞间充质转分化治疗肝纤维化 被引量：2
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作者 曹兴旺 杨思艺 +5 位作者 袁静簃 郭庆 曾韵桃 谢成亮 毕涛 魏微 《成都医学院学报》 CAS 2023年第1期27-32,共6页
目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%... 目的观察靶向性抑制表皮生长因子受体(EGFR)的抑制剂AZ-5104对小鼠肝纤维化症状的影响,探讨AZ-5104改善肝纤维化的作用机制。方法选用了12只雄性C57小鼠,随机分为常规组、模型组和给药组,每组4只。除常规组外,其余两组腹腔注射浓度为20%(0.8 g/kg)的CCl4,3 d/次,共注射4次,同时喂养高脂饲料和含有5%蔗糖的饮用水。给药组小鼠腹腔注射AZ-5104,CCl4注射完成后次日注射药物,第3天不做处理,重复4次上述操作,第4次药物注射完成后,处死小鼠取材,对小鼠肝脏进行常规病理学检测以及免疫荧光染色。结果CCl4所诱导的模型组与常规组比较,肝小叶内部结构严重损坏,周围纤维结缔组织数量明显增多,并且有大小不等的假小叶形成;给药组较模型组肝纤维化症状明显改善,肝纤维化过程中血管内皮细胞间充质转分化(End MT)明显减弱。结论AZ-5104作为靶向性抑制EGFR的抑制剂可改善小鼠肝纤维化,其抗纤维化效果的发挥可能与抑制纤维化过程中End MT密切相关。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 血管内皮细胞间充质转分化 肝纤维化
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表皮生长因子受体、间变性淋巴瘤激酶在特发性肺间质纤维化中的表达及相关性分析 被引量：2
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作者 詹紫娥 蔡晓晓 李有恒 《中国当代医药》 CAS 2023年第8期64-66,70,F0004,共5页
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)在特发性肺间质纤维化(IPF)的表达及相关性。方法收集2016年1月至2021年12月深圳前海蛇口自贸区医院及广东省开平市中心医院确诊并行病理活检的21例IPF及21例正常肺组织患者资料... 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)在特发性肺间质纤维化(IPF)的表达及相关性。方法收集2016年1月至2021年12月深圳前海蛇口自贸区医院及广东省开平市中心医院确诊并行病理活检的21例IPF及21例正常肺组织患者资料,用免疫组化SP法检测其石蜡切片EGFR、ALK的表达情况,比较分析其相关性。结果IPF组的EGFR阳性率为23.81%(5/21),ALK阳性率为4.76%(1/21);正常肺组织EGFR及ALK均无表达。EGFR在IPF组的表达率高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的ALK阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EGFR和ALK在IPF肺组织中表达无相关性(P>0.05)。结论EGFR表达上调可能参与IPF的发生发展,其机制值得深入研究。ALK突变可能与IPF发生无关。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 肺癌 表皮生长因子受体 间变性淋巴瘤激酶
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表皮生长因子受体在甲状腺乳头状癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系 被引量：6
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作者 叶宣光 张友元 +2 位作者 任伟民 顾立新 何晓伟 《中国临床医学》 2013年第2期118-121,共4页
目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在甲状腺乳头状癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测EGFR、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)在44例甲状腺... 目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在甲状腺乳头状癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测EGFR、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)在44例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织中的表达,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理参数的关系及EGFR与E-cadherin和vim-entin的相关性。结果:44例甲状腺乳头状癌中,EGFR、E-cadherin和vimentin阳性表达率分别为68.2%(30/44)、79.5%(35/44)和63.6%(28/44),与癌旁组织[6.8%(3/44)、4.5%(2/44)和9.1%(4/44)]比较,差异有统计学意义(χ2=35.35,P=0.00;χ2=50.78,P=0.00;χ2=28.59,P=0.00)。甲状腺乳头状癌组织中EGFR表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.306,P=0.043),与vimentin呈正相关(r=0.595,P=0.000)。在伴淋巴结转移患者中和不伴淋巴结转移患者中EGFR、E-cadherin和vimentin表达差异均有统计学意义(χ2分别为7.79、5.81及4.32,P均<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌中EG-FR表达升高伴随E-cadherin下调和vimentin上调,它们的变化可能与上皮-间质转化相关,并可能在甲状腺乳头状癌的淋巴结转移中起重要作用。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 表皮生长因子受体 上皮间质转化 免疫组织化学
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lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化
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作者 张万方 王琳 +10 位作者 潘鹏涛 李文昕 康瑞丽 朱子任 陈浩勤 方新宇 张星灿 张雨昕 姜依雯 李欣妍 袁本琪 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期600-604,共5页
目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)... 目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。 展开更多
关键词 lncSIL 长链非编码RNA 特发性肺纤维化 上皮细胞间质转化 转化生长因子β1 Zeste同源物增强子2 细胞标志蛋白
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IL-17/NF-κB p65通路促进COPD小鼠气道发生上皮间质转化
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作者 杨静欢 李林峭 +1 位作者 覃麒桦 褚淑媛 《华夏医学》 CAS 2024年第4期41-47,共7页
目的探究白细胞介素17(IL-17)/核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道发生上皮间质转化中的作用。方法将小鼠随机分为对照组和COPD组,每组8只。采用香烟诱导的方法建立小鼠COPD模型。取小鼠支气管肺组织... 目的探究白细胞介素17(IL-17)/核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道发生上皮间质转化中的作用。方法将小鼠随机分为对照组和COPD组,每组8只。采用香烟诱导的方法建立小鼠COPD模型。取小鼠支气管肺组织制作石蜡切片,通过苏木素-伊红(HE)染色后观察支气管肺组织的病理改变,并分析肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔。采用免疫荧光染色法观察E-cadherin和Vimentin的表达情况。采用免疫组织化学染色法观察IL-17和NF-κB p65的表达情况。结果COPD组小鼠肺泡破坏指数和肺平均内衬间隔均较对照组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),提示病理组织学符合COPD的改变。与对照组相比,COPD组小鼠支气管肺组织中E-cadherin表达明显减少,而Vimentin表达明显增强(P<0.05),提示COPD组小鼠支气管肺组织存在上皮间质转化增强的现象。COPD组小鼠支气管肺组织中IL-17和NF-κB p65的表达均增强(P<0.05),并且分别与E-cadherin的表达水平呈负相关,与Vimentin的表达水平呈正相关。结论COPD小鼠气道IL-17/NF-κB p65通路促进气道上皮发生上皮间质转化。本研究结果有助于进一步认识COPD气道重构的机制,为改善COPD炎症治疗的困境以及预防COPD患者合并发生肺癌,均可提供新的思路。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 白细胞介素17 核因子κB亚基p65亲和肽 上皮间质转化
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