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小鼠妊娠期甲状腺功能减退诱导雌性子代生命早期脂质代谢紊乱
1
作者 李程程 林雁 +1 位作者 刘鹃 陈可洋 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1622-1626,1633,共6页
目的通过构建小鼠妊娠期甲状腺功能减退模型,评估对雌性子代生命早期脂质代谢的影响。方法将雌性小鼠(C57BL/6J)随机分为正常对照组(NC0)、甲状腺功能减退合并妊娠组(PH0)、妊娠伴发甲状腺功能减退组(GH0)。首先对PH0组给予含0.15%丙基... 目的通过构建小鼠妊娠期甲状腺功能减退模型,评估对雌性子代生命早期脂质代谢的影响。方法将雌性小鼠(C57BL/6J)随机分为正常对照组(NC0)、甲状腺功能减退合并妊娠组(PH0)、妊娠伴发甲状腺功能减退组(GH0)。首先对PH0组给予含0.15%丙基硫氧嘧啶饲料喂养28 d,NC0组和GH0组则给予正常饲料喂养。确认造模成功后进行合笼,妊娠期间,GH0组和PH0组雌鼠给予含0.15%丙基硫氧嘧啶饲料,NC0组则给予正常饲料喂养。分娩后,在3周龄时检测各组雌性子代血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的水平;HE染色法观察甲状腺、肝脏病理改变;Western blot检测与脂质代谢相关的蛋白水平。结果与NC0组比较,PH0组与GH0组雌性子代的血清FT3、FT4水平降低,血清TSH水平升高,血清TC水平和肝脏TC、TG水平升高,肝脏存在脂质沉积的现象,肝脏中与脂质代谢相关蛋白HMGCR、FAS、CD36的表达水平升高,CPT1A、LDL-R的表达发生了下调。结论小鼠妊娠期甲状腺功能减退能够导致雌性子代生命早期脂质代谢紊乱。 展开更多
关键词 甲状腺功能减退 妊娠期 脂质代谢 雌性子代
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根田鼠母体捕食应激对其雌性子代雄性化效应的研究 被引量：2
2
作者 边疆晖 吴雁 刘季科 《兽类学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期235-241,共7页
本文研究了根田鼠母体捕食应激对其雌性子代雄性化的效应。母体捕食应激使雌性子代在鼻端探究、生殖区探究、试图探究和爬跨及尾随等性行为中花费的时间最多,阴道开口时间显著延迟,生殖器与肛门间距离显著增大,而母体食物限制和断乳应... 本文研究了根田鼠母体捕食应激对其雌性子代雄性化的效应。母体捕食应激使雌性子代在鼻端探究、生殖区探究、试图探究和爬跨及尾随等性行为中花费的时间最多,阴道开口时间显著延迟,生殖器与肛门间距离显著增大,而母体食物限制和断乳应激子代则未明显呈现上述特征。母体捕食应激使其雌性子代显著地降低对雄性个体的性吸引力。因此,母体捕食应激使雌性子代在性行为、形态特征及性吸引力方面呈现雄性化效应,主要归结于捕食应激引起母体内分泌的改变所致;此效应仅产生于胚胎性分化的特定关键时期。全文结果检验了田鼠类母体捕食应激对其雌性子代性分化有显著影响的假设。 展开更多
关键词 根田鼠 母体 捕食应激 性分化 雌性子代
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产前雄激素过量对雌性子代生殖轴及代谢的影响
3
作者 黄俊花 王芳 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期182-184,共3页
多囊卵巢综合征（PCOS）至今病因不明，目前“产前雄激素过量”假说是PCOS病因研究热点。孕期高雄激素血症可致子代PCOS样表现型，但机制未明，研究处瓶颈阶段。高雄激素环境对子代生殖轴的影响，如卵巢内部结构改变、早期胰岛功能及其... 多囊卵巢综合征（PCOS）至今病因不明，目前“产前雄激素过量”假说是PCOS病因研究热点。孕期高雄激素血症可致子代PCOS样表现型，但机制未明，研究处瓶颈阶段。高雄激素环境对子代生殖轴的影响，如卵巢内部结构改变、早期胰岛功能及其他代谢功能影响等的理论和研究结果亦存在争议或不足。通过对产前雄激素过量对雌性子代生殖轴和代谢影响最新研究进行综述，认为产前雄激素过量是PCOS病因之一，但具体作用机制有待进一步研究确定。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 产前高雄激素血症 雌性子代 生殖轴 代谢
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孕期暴露DEHP对子代雌性大鼠下丘脑神经内分泌基因表达的影响
4
作者 郑圆圆 黄浦 +2 位作者 余真 温俊平 陈刚 《福建医药杂志》 CAS 2023年第4期93-97,共5页
目的 探究孕期DEHP暴露对后代下丘脑生殖和能量代谢相关神经内分泌基因的影响。方法 将16只受孕成功的SD大鼠随机分为溶剂对照组(D0)和DEHP剂量500 mg/kg组(D500),从妊娠第1天开始连续灌胃18 d,1次/d。F1代子鼠出生后第1天定为PND0,记... 目的 探究孕期DEHP暴露对后代下丘脑生殖和能量代谢相关神经内分泌基因的影响。方法 将16只受孕成功的SD大鼠随机分为溶剂对照组(D0)和DEHP剂量500 mg/kg组(D500),从妊娠第1天开始连续灌胃18 d,1次/d。F1代子鼠出生后第1天定为PND0,记录新生鼠体质量、死胎、畸胎情况。F1代子鼠于28日龄时处死,采用荧光定量PCR技术检测F1代雌鼠下丘脑生殖相关基因(Kiss1、GnRH)和能量代谢相关基因(Npy、Agrp、Pomc)的mRNA表达。同时,采用下丘脑冷冻切片免疫荧光技术分析上述基因的蛋白表达水平。结果 孕期接触DEHP可导致新生鼠体质量下降,下丘脑GnRH mRNA表达增加,腹前室旁核(AVPV)区Kiss1基因及其编码蛋白Kisspeptin表达增加。在下丘脑弓状核中,Kiss1和Npy基因的mRNA和蛋白表达无明显差异,Agrp基因mRNA和蛋白表达量显著增加,Pomc基因mRNA和蛋白表达量显著降低。结论 孕期DEHP暴露可影响子代雌性大鼠下丘脑生殖和能量代谢相关基因的转录和蛋白表达。 展开更多
关键词 DEHP 孕期暴露 子代雌性大鼠 下丘脑神经内分泌基因
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孕期慢性应激对子代雌性大鼠抑郁样行为及印记基因IGF-2/H19甲基化的影响
5
作者 李叶 马淑琴 +4 位作者 陈小惠 刘红娅 王瑞 朱家姝 关素珍 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1057-1065,共9页
目的探究孕期慢性应激对子代雌性大鼠抑郁行为及海马组织印记基因胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)/长链非编码RNA(lncRNA)H19甲基化的影响。方法32只SPF级雌性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组和对照组,模型... 目的探究孕期慢性应激对子代雌性大鼠抑郁行为及海马组织印记基因胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)/长链非编码RNA(lncRNA)H19甲基化的影响。方法32只SPF级雌性SD大鼠按照随机数字表法分为模型组和对照组,模型组大鼠采用慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress model,CUMS)方法建立抑郁模型,对照组正常饲养。应激刺激第7天时,雌雄鼠合笼交配。在应激刺激前1 d和应激刺激第1、7、14、21、28天对两组母鼠行内眦静脉采血,测定血浆皮质酮浓度;在雌性仔鼠出生后第28天和出生后第42天时,每组随机抽取8只,行内眦静脉采血后测定血浆皮质酮浓度;在出生后第42天时,分别通过糖水偏爱实验、悬尾实验和强迫游泳实验测定两组雌性仔鼠的抑郁样行为。采用RT-PCR和Western blot法检测仔鼠海马组织中IGF-2/H19及相关转移酶表达情况。利用Methyl Target技术,对IGF-2差异性甲基化区域(differentially methylated region,DMR)片段2的19个CpG位点,H19印记控制区(imprinting control region,ICR)片段1中8个CpG位点和H19-ICR片段2的15个CpG位点,同时捕获测序,计算每个CpG位点甲基化水平。采用SPSS 26.0,采用重复测量方差分析、t检验和非参数检验对相关数据进行统计分析。结果(1)重复测量方差分析结果显示,母鼠血浆皮质酮的时间与组别的交互效应不显著(F=2.997,P=0.066),时间主效应显著(F=4.44,P=0.010),组别主效应显著(F=41.40,P=0.001)。组间因素的单独效应分析,在应激第14、21、28天,模型组母鼠血浆皮质酮浓度均高于对照组母鼠(均P<0.001)。(2)在糖水偏爱实验中,模型组雌性仔鼠的液体总消耗[11.10(10.38,11.58)mL,13.55(12.00,15.77)mL,Z=-3.055,P=0.002]、1%蔗糖水消耗[(5.50±1.30)mL,(8.56±2.04)mL,t=-3.582,P=0.003]及1%蔗糖偏爱百分比[(51.35±8.69)%,(62.11±8.05)%,t=-2.576,P=0.022]均低于对照组。(3)模型组雌性仔鼠悬尾实验中静止持续时间[(126.95±39.89)s,(54.30±25.00)s,t=4.375,P=0.001]和强迫游泳实验中持续不动时间[(7.97±6.66)s,(1.85±2.12)s,t=2.478,P=0.037]均长于对照组。(4)模型组雌性仔鼠海马组织IGF-2 mRNA[(0.46±0.24),(1.00±0.00),t=3.821,P=0.019]、H19 mRNA[(0.60±0.25),(1.00±0.00),t=3.574,P=0.007]表达均低于对照组;模型组雌性仔鼠IGF-2蛋白相对表达低于对照组[(0.77±0.04),(1.00±0.00);t=9.876,P=0.01);CCTC结合因子(CCTC-binding factor,CTCF)的mRNA[(1.29±0.12),(1.00±0.00),t=-4.850,P=0.003]和蛋白相对表达水平[(1.90±0.28),(1.00±0.00),t=-5.513,P=0.005]均高于对照组。(5)模型组雌性仔鼠海马组织IGF-2 DMR区域3个CpG位点甲基化水平均低于对照组(t=-3.21,-3.00,-3.34,均P<0.05),分别位于chr1215831028、chr1215831055和chr1215831205;IGF-2 DMR片段甲基化水平低于对照组(t=-3.453,P=0.048);模型组雌性仔鼠甲基转移酶DNMT3A mRNA(t=5.102,P=0.002)、DNMT3A(t=10.213,P<0.001)和DNMT3B(t=4.169,P=0.014)蛋白相对表达水平均低于对照组。结论孕期慢性应激致雌性仔鼠出现抑郁、绝望状态,其机制可能与甲基化转移酶表达降低引起印记基因IGF-2 DMR甲基化水平降低有关。 展开更多
关键词 慢性不可预知温和应激 孕期 雌性子代 抑郁行为 胰岛素样生长因子-2 长链非编码RNA印记基因H19 大鼠
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