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雷公藤甲素通过促进小胶质细胞M2极化减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤
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作者 穆秉桃 郭敏芳 +1 位作者 于婧文 张慧宇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期222-228,共7页
目的研究雷公藤甲素(TP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,给予(0.1、0.2)mg/kg TP处理,假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经... 目的研究雷公藤甲素(TP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,给予(0.1、0.2)mg/kg TP处理,假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经功能缺损进行评分,HE染色观察缺血侧脑组织神经元形态,神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察神经元数量;Western blot法检测缺血侧脑组织钙离子结合接头蛋白分子1(Iba1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、NeuN和胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10的水平;免疫荧光双标记法检测小胶质细胞内Arg1和TLR4的表达。结果与模型组比较,TP处理组神经学评分明显降低,神经元损伤明显改善;IL-1β水平降低,IL-10水平增加;iNOS、TLR4、NF-κB、和caspase-3表达降低,Arg1和NeuN表达增加。结论TP处理逆转大鼠脑I/R损伤,可能与促进小胶质细胞M2极化、减少炎症因子释放与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素(tp) 缺血再灌注(I/R) 小胶质细胞 极化 炎症 凋亡
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