急性心肌梗死后非梗死区心肌功能障碍研究进展 被引量：2

1

作者 吴晗 于波 孙欢 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期138-146,共9页

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)对心脏结构与功能产生严重的不利影响,这些影响不但存在于缺血梗死区,也存在于非梗死区域。非梗死区的心肌功能障碍广泛存在于心肌梗死患者,非梗死区功能异常也是心肌梗死患者预后的重... 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)对心脏结构与功能产生严重的不利影响,这些影响不但存在于缺血梗死区,也存在于非梗死区域。非梗死区的心肌功能障碍广泛存在于心肌梗死患者,非梗死区功能异常也是心肌梗死患者预后的重要预测因子。一系列的临床研究和动物实验结果提示了针对非梗死区心肌对维护心功能的重要性。由此可见,对非梗死区心肌功能障碍的表现、机制和干预方法等的深入研究可为有效保存心肌功能、改善心肌梗死患者长期预后提供新的途径。我们就急性心肌梗死后的非梗死心肌相关的临床研究和动物实验机制研究做一综述,以期为心肌梗死的治疗和新的干预思路研究提供依据和启迪。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 非梗死区心肌 心功能

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急性心肌梗死梗死区与非梗死区导联的ST段改变 被引量：1

2

作者 董小玲 许锋 叶红华 《现代实用医学》 2002年第5期236-238,共3页

目的　探讨急性心肌梗死梗死区与非梗死区导联ST段变化及临床意义。　方法　 36例急性前壁心肌梗死 (AAMI)和 2 8例急性下壁心肌梗死 (AIMI)患者 ,对梗死区与非梗死区导联ST段变化及其与冠状动脉造影结果作相关分析。　结果　AAMI有下... 目的　探讨急性心肌梗死梗死区与非梗死区导联ST段变化及临床意义。　方法　 36例急性前壁心肌梗死 (AAMI)和 2 8例急性下壁心肌梗死 (AIMI)患者 ,对梗死区与非梗死区导联ST段变化及其与冠状动脉造影结果作相关分析。　结果　AAMI有下壁导联ST段压低中Ⅰ、avL导联ST段抬高占70 .5 9% (P <0 .0 1) ,左前降支近段病变占 76 .4 7% ,而冠脉多支病变与ST段压低差异无显著性。AIMI组Ⅰ、avL导联ST段压低占 71.4 2 % ,冠脉多支病变中Ⅴ4～Ⅴ6导联ST段压低占 5 2 .17% (P <0 .0 1)。　结论　AAMI或AIMI时Ⅰ、avL与Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高与压低呈对应“镜像”改变 ;AAMI时下壁导联ST段压低 ,病变多位于左前降支近段 ,梗死面积大 ;AIMI时Ⅴ4～Ⅴ6的ST段压低则反映冠脉多支病变。AMI的ECG早期鉴别诊断有助于识别高危患者。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 梗死区 非梗死区 ST段改变 诊断 冠状血管造影术 心电描记术

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咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度及短暂外向钾电流的影响 被引量：4

3

作者 马杰 李泱 +2 位作者 张存泰 肖建民 陆再英 《中华心律失常学杂志》 2002年第3期166-169,共4页

目的 探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度（TDR）以及短暂外向钾电流（Ito）的影响。方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利 0.625mg·kg-1·d-1... 目的 探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度（TDR）以及短暂外向钾电流（Ito）的影响。方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利 0.625mg·kg-1·d-1口服（咪达普利组）,另1组则给予安慰剂口服（陈旧性心肌梗死组）;第3组开胸但不结扎冠状动脉也给予安慰剂口服（假手术组）。3个月后酶解分离得到左心室壁远离梗死中心区的3层心肌单细胞（心外膜下心肌细胞、中层心肌细胞和心内膜下心肌细胞）,用膜片钳技术研究跨室壁复极离散度（TDR）以及3层心肌细胞的短暂外向钾电流（Ito）的改变。结果 心肌梗死后3个月,非梗死区的心肌细胞发生了肥厚和重构,3层心肌细胞的动作电位时限（APD）明显延长,其中心内膜下心肌细胞的APD明显短于心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞（P<0.01）,与假手术组对比呈相反的跨室壁离散。陈旧性心肌梗死TDR也明显增加,但TDR在咪达普利组和假手术组间差异不明显。陈旧性心肌梗死3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞较明显（P<0.05）,咪达普利组和假手术组相比,Ito密度无明显改变（P>0.05）。结论陈旧性心肌梗死远离梗死中心区的左心室心肌细胞发生代偿性肥厚,APD延长,TDR增加。 展开更多

关键词 咪达普利 陈旧性心肌梗死 非梗死区 跨室壁复极离散度 短暂外向钾电流

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通络药物对心梗后心衰大鼠非梗死区心肌纤维化的影响 被引量：1

4

作者 李佳彧 李佳睿 +2 位作者 马丕勇 杨萍 倪维华 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第18期3431-3433,3464,共4页

目的:探讨不同剂量芪苈强心胶囊对心衰模型大鼠非梗死区胶原蛋白分子表达的影响。方法:将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的56只心衰模型鼠随机分成4组:心衰对照组(MI-C)、转换酶抑制剂雷米普利治疗组(MI-R,10 mg/kg.d)、芪苈强心小... 目的:探讨不同剂量芪苈强心胶囊对心衰模型大鼠非梗死区胶原蛋白分子表达的影响。方法:将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的56只心衰模型鼠随机分成4组:心衰对照组(MI-C)、转换酶抑制剂雷米普利治疗组(MI-R,10 mg/kg.d)、芪苈强心小剂量组(MI-S,0.25 g/kg.d)以及芪苈强心大剂量组(MI-L,1.0 g/kg.d)。同步药物干预4周后,ELISA法检测Ang II水平、RT-PCR检测非梗死区胶原-I mRNA。结果:血清中Ang II的浓度:与心力衰竭对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组和小剂量芪苈强心组均明显降低(P<0.05)。其中,大剂量芪苈强心组比雷米普利组明显减低,差异具显著性(P<0.05);而小剂量芪苈强心组与雷米普利组水平接近,差异无显著性(P<0.05)。非梗死区胶原-I mRNA的表达:与心衰对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组,小剂量芪苈强心组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);大剂量芪苈强心组与雷米普利组接近,差别无显著性(P>0.05);小剂量芪苈强心组高于大剂量芪苈强心和雷米普利组,差别具有显著性(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心衰非梗死区胶原分子的合成,并具有明显的剂量依赖性。 展开更多

关键词 心衰 芪苈强心 胶原-I 非梗死区

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实验性早期心肌梗死的肌红蛋白免疫组织化学研究 被引量：3

5

作者 姚季生 姚申 +2 位作者 应爱娣 颜召文 佘伟良 《法医学杂志》 CAS CSCD 1992年第2期49-51,F002,共4页

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5分钟到24小时)心肌梗死模型.用抗肌红蛋白抗体免疫组织化学技术(PAP法)观察大鼠心肌梗死区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果表明:冠状血管结扎后30分钟,梗死区少数心肌出现轻度不完全性缺染;结扎2-6小时,... 结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5分钟到24小时)心肌梗死模型.用抗肌红蛋白抗体免疫组织化学技术(PAP法)观察大鼠心肌梗死区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果表明:冠状血管结扎后30分钟,梗死区少数心肌出现轻度不完全性缺染;结扎2-6小时,梗死区心肌缺染范围扩大呈带状、条状、片状;结扎lO-24小时,梗死区心肌缺染范围达全层,大部分属完全性缺染,与非梗死区分界清晰. 展开更多

关键词 免疫组织化学研究 肌红蛋白 早期心肌梗死 实验性 免疫组织化学技术 冠状动脉前降支 心肌梗死模型 大鼠心肌 PAP法 蛋白抗体 冠状血管 不完全性 非梗死区 心肌缺 结扎后

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缬沙坦与依那普利对心肌梗死后心肌胶原重构的影响 被引量：6

6

作者 吕立文 韦金儒 李醒三 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期603-605,共3页

目的研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AR1B)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心肌梗死(MI)后心肌胶原重构的影响。方法新西兰大白兔心梗后随机分组用Valsartan治疗(V组)、Enalapril治疗(E组)或不治疗(C组),并设假手术组(S组)。治疗1... 目的研究选择性血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AR1B)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心肌梗死(MI)后心肌胶原重构的影响。方法新西兰大白兔心梗后随机分组用Valsartan治疗(V组)、Enalapril治疗(E组)或不治疗(C组),并设假手术组(S组)。治疗10周后测量血流动力学参数、胶原含量。结果MI后10周C组梗死区和非梗死区胶原含量明显高于S组。V,E组中上述指标显著下降,但仍高于S组。非梗死区胶原含量与左室舒张末压呈明显正相关。结论①在家兔心梗后早期应用Valsartan,Enalapril能改善血流动力学、抑制心肌纤维化;②非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一。非梗死区胶原含量与左室舒张末压有明显相关性。 展开更多

关键词 心肌胶原重构 依那普利 血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂 VALSARTAN ENALAPRIL 血管紧张素转化酶抑制剂 缬沙坦 左室舒张末压 血流动力学参数 胶原含量 非梗死区 死后 新西兰大白兔 心肌纤维化 心肌梗死 随机分组 早期应用 胶原沉积

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巨噬细胞在心肌梗死中的双重角色 被引量：2

7

作者 李晶 夏豪 +1 位作者 杨洋 张成 《中国循证心血管医学杂志》 2017年第6期758-760,共3页

巨噬细胞,最早由科学家Metchnikoff发现[1],以其吞噬能力为特点,几乎存在于成年哺乳动物所有组织器官中。巨噬细胞是一类功能可塑性极强的细胞,不仅有组织器官特异性,且在同一组织中也存在多种表型、结构各异的巨噬细胞亚群[2,3]。急性... 巨噬细胞,最早由科学家Metchnikoff发现[1],以其吞噬能力为特点,几乎存在于成年哺乳动物所有组织器官中。巨噬细胞是一类功能可塑性极强的细胞,不仅有组织器官特异性,且在同一组织中也存在多种表型、结构各异的巨噬细胞亚群[2,3]。急性动脉粥样硬化斑块破裂造成冠状动脉堵塞,或造成永久性的缺氧/低营养损伤,或由于及时干预重新建立血流而导致再灌注损伤。 展开更多

关键词 巨噬细胞 心脏功能 再灌注损伤 细胞外基质 非梗死区 心肌细胞 梗死区心肌 梗死区域 梗死边缘区 梗死心肌

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中药干预急性心肌梗死后心室重构研究进展 被引量：4

8

作者 彭星 冷建春 《实用中医药杂志》 2019年第2期249-251,共3页

急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)即心室腔形态、大小及室壁厚度发生的变化,导致梗死区心肌变薄扩张、非梗死区心肌肥厚拉长,进而心室腔扩大变形,心室收缩功能降低,其贯穿于整个病程的始终,是梗死后心力衰竭的主要病理基础,也是远期心... 急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)即心室腔形态、大小及室壁厚度发生的变化,导致梗死区心肌变薄扩张、非梗死区心肌肥厚拉长,进而心室腔扩大变形,心室收缩功能降低,其贯穿于整个病程的始终,是梗死后心力衰竭的主要病理基础,也是远期心脏性死亡的重要危险因素。因此,干预AMI后VR对于治疗AMI后并发症具有重要的临床意义。近年来中药干预AMI后VR具有多靶点、多环节调控的优势,且效果显著。现将近几年来中药干预AMI后VR的研究进展综述如下。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 中药干预 心室重构 死后 心室收缩功能 非梗死区 AMI 心脏性死亡

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RT组织化学方法在心肌梗死定位中的应用

9

作者 田玉旺 沈志刚 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期111-111,共1页

在常规病理诊断和研究工作中，判断人或动物死后的心脏是否有梗死灶均采用组织切片染色法，此法取材比较局限，较小的梗死灶很难取到，故给诊断带来不便。根据心肌的组织结构特点，本文采用红四氮唑（ＲｅｄＴｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ，简... 在常规病理诊断和研究工作中，判断人或动物死后的心脏是否有梗死灶均采用组织切片染色法，此法取材比较局限，较小的梗死灶很难取到，故给诊断带来不便。根据心肌的组织结构特点，本文采用红四氮唑（ＲｅｄＴｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ，简称ＲＴ）对动物心脏标本进行染色，来... 展开更多

关键词 心肌梗死定位 组织化学方法 琥珀酸脱氢酶 红四氮唑 急性心肌梗死 非梗死区 琥珀酸钠 氧化还原反应 磷酸盐缓冲液 早期心肌梗死

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心肌梗死后心室重构的免疫机制 被引量：5

10

作者 满艺龙 曹克将 汪道武 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1072-1074,共3页

冠状动脉粥样硬化性心脏病是心力衰竭的首要病因，在全球范围内造成巨大的社会、经济负担。心肌梗死后继发的心室重构是心力衰竭发生的主要机制，在经历一系列生理、病理反应后造成梗死区心肌膨出，非梗死区心肌过度肥大，心腔扩大，引... 冠状动脉粥样硬化性心脏病是心力衰竭的首要病因，在全球范围内造成巨大的社会、经济负担。心肌梗死后继发的心室重构是心力衰竭发生的主要机制，在经历一系列生理、病理反应后造成梗死区心肌膨出，非梗死区心肌过度肥大，心腔扩大，引起心室几何形态发生变化，并最终引起血液动力学障碍，发生心力衰竭，严重者会危及生命。心肌缺血， 展开更多

关键词 心室重构 心肌梗 免疫机制 冠状动脉粥样硬化性心脏病 死后 血液动力学障碍 心力衰竭 非梗死区

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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联合应用对内皮型一氧化氮合酶的影响 被引量：8

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作者 张瑞英 黄永麟 孙艺红 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第15期1053-1056,共4页

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·... 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·kg-1·d-1);(3)依贝沙坦组(23只,50mg·kg-1·d-1);(4)福辛普利+依贝沙坦组(21只,10mg·kg-1·d-1+50mg·kg-1·d-1);另设假手术正常对照组(18只)。分别于心肌梗死后2周及6周检查(1)测平均动脉压、左室舒张末压(LVEDP);(2)心室重量/体重;(3)免疫组化及图像分析方法测非梗死区总胶原;(4)RT PCR法测定eNOSmRNA表达及免疫组化方法测eNOS蛋白质表达。结果安慰剂组比假手术组大鼠LVEDP升高(P<0.05),心室重量指数增加(P<0.01),非梗死区总胶原含量2周(6.1%±0.7%比3.6%±0.5%)、6周(5.1%±0.8%比3.6%±0.4%,均P<0.01)明显增加;福辛普利、依贝沙坦及两药合用后这些指标均降低。心肌梗死后6周时依贝沙坦组和联合组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(3.4%±0.7%和3.3%±0.7%比4.2%±0.6%,均P<0.05)。两药单独应用eNOSmRNA表达在心肌梗死后2周时高于假手术组和安慰剂组,差异无统计学意义,但在心肌梗死后6周时增加,差异有统计学意义。而联合用药组在2、6周均较其余各组有显著增加(分别? 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂 内皮型一氧化氮合酶 eNOSmRNA 福辛普利 RT-PCR法 依贝沙坦 一氧化氮和酶 左室舒张末压 图像分析方法 免疫组化方法 mRNA表达 单独应用 eNOS蛋白 心室重构 非梗死区

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低镁饮食导致“病从口入”

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作者 谈芸 邹绍钱（摘） 《健康文摘》 2006年第5期31-31,共1页

目前已确定，镁在碳水化合物代谢方面扮演着重要角色，在胰岛索方面扮演着特殊角色，镁过低会造成身体无法良好地控制糖尿病状况。国外做尸检时发现，人死后心肌镁的含景降低，不论是急性梗死灶中还是非梗死区，镁都减少。这一现象提示... 目前已确定，镁在碳水化合物代谢方面扮演着重要角色，在胰岛索方面扮演着特殊角色，镁过低会造成身体无法良好地控制糖尿病状况。国外做尸检时发现，人死后心肌镁的含景降低，不论是急性梗死灶中还是非梗死区，镁都减少。这一现象提示人们，如果心肌镁浓度降低，当心肌梗死时很可能导致猝死。 展开更多

关键词 碳水化合物代谢 饮食 心肌梗死 非梗死区 胰岛索 梗死灶 镁浓度 低镁饮食

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