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基于AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路研究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠愈合的机制 被引量:1
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作者 林玉玲 李杰玉 +3 位作者 李增一 刘琳 籍胤玺 金毅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期133-137,共5页
目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路,探究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤... 目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路,探究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组(6.25 g/kg)、补阳还五汤中剂量组(12.50 g/kg)和补阳还五汤高剂量组(25.00 g/kg)。除假手术组外,其余组均构建骨质疏松性骨折模型,并给予相应剂量药物干预。检测大鼠骨密度(BMD)值、骨折愈合评分及骨痂体积;自动生化分析仪测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、钙和磷水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测股骨组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨痂组织的病理形态;Western印迹检测股骨组织中AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组骨痂骨小梁分布稀疏,成骨细胞大量减少且有纤维组织生成,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著升高(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤低、中、高剂量组骨痂骨小梁分布较为密集,成骨细胞增加,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著降低(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过抑制氧化应激反应,调节AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路,发挥对骨质疏松骨折大鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 质疏松性 氧化应激 AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/转录因子(nf)b受体活化蛋白配体(rankl)/保护(opg)通路
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RANKL/RANK/OPG通路在口腔相关领域的应用研究 被引量:3
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作者 王璐 周静 +1 位作者 张婧 张钊 《口腔颌面修复学杂志》 2023年第4期313-320,共8页
核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of Nuclear factor-kappa B Ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子家族的成员... 核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of Nuclear factor-kappa B Ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子家族的成员,通过RANKL/RANK/OPG信号通路调节破骨细胞发生及成熟,调控骨代谢,其表达水平直接影响骨质代谢与重塑,现被广泛研究。RANKL/RANK/OPG通路在口腔颌面部形成及改建过程中发挥了关键作用,直接或间接反映出口腔骨破坏类疾病的发生与发展状态。该通路的失衡往往伴随RANKL的增加和(或)OPG的减少,RANKL/OPG的比值影响破骨细胞的成熟及功能,但部分疾病中相关因子的表达水平存在争议,且尚无能应用于临床疾病诊疗的阈值。本文就RANKL/RANK/OPG信号通路调节机制及其在牙周炎、种植、牙齿发育、正畸、颌面部骨缺损修复与再生等口腔相关领域的研究现状进行综述,以进一步探讨口腔中骨代谢及骨破坏类疾病的调节机制,并评价相关因子作为生物标志物的诊断和预后潜力,以期指导临床诊疗及探寻可能的免疫调节靶点。 展开更多
关键词 因子b受体活化因子配体 保护 rankl/rank/opg通路 种植 细胞
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补肾壮筋汤调控OPG/RANKL/RANK信号通路抗骨质疏松的作用
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作者 周世博 俞兴 +3 位作者 仲文庆 李文浩 赵赫 熊洋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第16期44-51,共8页
目的:观察补肾壮筋汤(BSZJ)对去卵巢大鼠骨代谢、骨密度(BMD)、骨小梁微结构及对骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的影响。探索补肾壮筋汤抗骨质疏松作用机制。方法:32只雌... 目的:观察补肾壮筋汤(BSZJ)对去卵巢大鼠骨代谢、骨密度(BMD)、骨小梁微结构及对骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子配体/核转录因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的影响。探索补肾壮筋汤抗骨质疏松作用机制。方法:32只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢去势模型组(OVX)、阿仑膦酸钠组(ALN,7.35 g·kg^(-1))和补肾壮筋汤组(BSZJ,3.2 g·kg^(-1))。卵巢切除12周后给予对应药物灌胃,共12周。12周后采集血清和骨标本。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ),三点弯曲实验测试大鼠胫骨生物力学,微型计算机断层扫描(Micro-CT)分析腰椎BMD及骨小梁微结构。包括骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)及结构模型指数(SMI)。苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色分析腰椎骨小梁及骨胶原变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定腰椎OPG、RANKL、RANK mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定腰椎OPG、RANKL、RANK蛋白的表达。结果:与SHAM组比较,OVX组血清PINP及CTX-Ⅰ明显增加(P<0.05);与OVX组比较,ALN组及BSZJ组血清CTX-Ⅰ明显降低(P<0.05)。与SHAM组比较,OVX组胫骨生物力学载荷(Fracture Load)明显降低(P<0.05);与OVX组比较,ALN组和BSZJ组生物力学载荷增加。与SHAM组比较,OVX组腰椎BMD、BV/TV、Tb.Th及Tb.N明显降低,Tb.Sp及SMI明显增加(P<0.05);与OVX组比较,BSZJ组腰椎BMD、BV/TV及Tb.N明显增加,Tb.Sp及SMI明显降低(P<0.05)。与SHAM组比较,OVX组骨小梁结构紊乱,骨小梁之间的距离增加;胶原纤维变细,连续性欠佳;与OVX组比较,BSZJ组腰椎骨小梁结构相对完整,骨小梁之间的距离变小,胶原纤维增粗。与SHAM组比较,OVX组腰椎OPG mRNA及蛋白表达明显降低,RANKL、RANK mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05);与OVX组比较,BSZJ组OPG mRNA及蛋白表达明显增加,RANKL、RANK mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤能够调节去卵巢大鼠骨代谢并发挥抗骨质疏松作用,潜在的作用机制是通过调控OPG/RANKL/RANK信号通路实现的。 展开更多
关键词 质疏松 补肾壮筋汤 卵巢去势大鼠 保护/转录因子b受体活化因子配体/转录因子b受体活化因子(opg/rankl/rank)信号通路
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运动训练对老年大鼠骨质疏松及RANK/RANKL/OPG信号通路的影响 被引量:1
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作者 王金玲 黄夏荣 +7 位作者 黄福锦 屈萌艰 尹林伟 胡文韬 甘邵婷 贾飞阳 孙光华 周君 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期2133-2138,共6页
目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组,每组8只,采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物模型... 目的研究运动训练对老年大鼠骨质疏松及核转录因子(NF)-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的影响。方法16只24月龄雄性SD大鼠随机分为模型组和运动组,每组8只,采用自然衰老的方法复制老年骨质疏松动物模型。另随机挑选8只3月龄雄性SD大鼠为青年组。运动组进行8 w跑台运动训练。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清骨代谢指标[Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅰ型胶原交联N-末端肽(NTX-Ⅰ)];双能X线检测骨密度;显微CT(Micro-CT)检测骨微结构;分别应用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹技术测定左股骨组织中RANK、RANKL、OPG mRNA和蛋白表达水平。结果与青年组比较,模型组血清NTX-Ⅰ、CTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及蛋白表达升高,PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达降低,右股骨和腰椎骨密度降低,右胫骨和第5腰椎的骨体积分数、骨小梁数量减少,骨小梁间隔增宽,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,运动组血清NTX-Ⅰ、RANKL、RANK mRNA及RANK蛋白表达降低,PICP、PINP、OPG mRNA及蛋白表达升高,右股骨和腰椎骨密度升高,右胫骨的骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁间隔变窄,第5腰椎的骨小梁间隔变窄,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论运动训练可提高老年大鼠的骨密度、改善骨微结构,调节骨代谢,其作用机制可能与调控RANK/RANKL/OPG信号通路有关。 展开更多
关键词 运动 质疏松 转录因子(nf)b受体活化因子(rank)/rank配体(rankl)/保护(opg)信号通路
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左归丸拆方通过调节β2-AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度 被引量:11
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作者 张明玥 谭峰 +6 位作者 叶素敏 柴毅 刘飞祥 麦聪英 李星 徐道明 樊巧玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期49-55,共7页
目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0.1 mL·kg^-1·d^-1),17β-雌二醇组(50μg·kg^-1·d^-1)和左归丸补阳... 目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0.1 mL·kg^-1·d^-1),17β-雌二醇组(50μg·kg^-1·d^-1)和左归丸补阳药低、高剂量(0.55,1.1 g·kg^-1·d^-1)组。灌胃给药12周后,显微CT(μ-CT)检测右侧远端股骨骨密度(BMD)及显微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体(β2AR),胫骨平台骨保护素(OPG)和核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降(P<0.01),骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高(P<0.01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01),胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低(P<0.05,P<0.01)。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高(P<0.01),骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低(P<0.01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。 展开更多
关键词 左归丸 左归丸拆方 绝经后质疏松症 阳中求阴 转录因子b受体激活因子配体(rankl) 保护(opg) β2-肾上腺能受体(β2AR)
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左归丸调节β2AR介导的RANKL/OPG信号通路改善去卵巢大鼠骨量和显微结构水平 被引量:18
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作者 刘飞祥 林子璇 +8 位作者 徐道明 叶素敏 张明玥 樊巧玲 谭峰 李星 柴毅 麦聪英 卢圣峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期1-8,共8页
目的:探讨左归丸治疗绝经后骨质疏松症的分子机制之一是通过对β2-肾上腺素能受体(β2AR)介导的核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的调节。方法:通过去卵巢法建立骨质疏松模型,将40只雌性SPF级SD大鼠随机分... 目的:探讨左归丸治疗绝经后骨质疏松症的分子机制之一是通过对β2-肾上腺素能受体(β2AR)介导的核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路的调节。方法:通过去卵巢法建立骨质疏松模型,将40只雌性SPF级SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雌二醇(50μg·kg-1·d-1)组、左归丸低、高剂量(2. 3,4. 6 g·kg-1)组。采用酶联免疫吸附实验检测血清骨转换标志物;显微CT对右侧股骨远端骨密度水平和骨小梁微结构进行测量和分析;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胫骨和下丘脑组织中β2AR,OPG,RANK mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组比较,左归丸可显著降低大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)水平(P <0. 01),增加骨特异性碱性磷酸酶(BALP)水平(P <0. 01),减少卵巢摘除诱导引起的大鼠骨量丢失,改善股骨远端骨小梁显微结构水平。同时,左归丸高、低剂量组均能显著上调胫骨组织中OPG mRNA和蛋白表达(P <0. 01),下调下丘脑组织β2AR mRNA和蛋白表达水平(P <0. 01),同时也能显著下调胫骨组织中RANKL mRNA和蛋白表达水平(P <0. 01)。结论:左归丸改善围绝经期综合症,增加骨量和改善骨小梁显微结构水平的分子机制可能与对β2AR介导的RANKL/OPG信号通路的调节有关。 展开更多
关键词 左归丸 绝经后质疏松症 转录因子b受体激活因子配体(rankl) β2-肾上腺受体(β2AR) 保护(opg)
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miR-26a在血管钙化中的作用机制 被引量:1
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作者 吴伟 尚玉强 +2 位作者 程龙 王杰 杨传蕾 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期893-896,共4页
目的探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制。方法通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制。结果与模型组和mimic NC组相比较,... 目的探讨血管钙化过程中miR-26a表达差异及其作用机制。方法通过体内和体外实验构建血管钙化模型,利用分子生物学、病理生物学及细胞生物学检测方法,验证血管钙化过程中miR-26a表达差异及可能作用机制。结果与模型组和mimic NC组相比较,miR-26a mimic组碱性磷酸酶活性显著降低(P<0.05)。而inhibitor NC组和miR-26a inhibitor组碱性磷酸酶无显著变化(P>0.05)。与mimic NC组比较,miR-26a mimic组miR-26a、骨保护素(OPG)表达水平显著升高(P<0.05),而骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白(BMP)-2和胶原蛋白(Collagen)Ⅱ表达水平显著降低(P<0.05)。与inhibitor NC组比较,miR-26a inhibitor组miR-26a、OPG、OPN、BMP-2和CollagenⅡ表达水平无显著差异(P>0.05)。结论miR-26a在血管钙化中的作用机制可能与OPG/核因子κB受体激活剂(RANK)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-26a 保护(opg)/因子κb受体激活剂(rank)/细胞因子κb受体活化因子配体(rankl)信号通路 血管钙化
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补肾中药基于OPG/RANKL/RANK信号通路对原发性骨质疏松症作用机制的研究进展 被引量:26
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作者 卜寒梅 王世坤 +1 位作者 李远栋 王平 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3209-3217,共9页
原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)是老年男性及绝经后女性常见的退行性骨代谢疾病,其并发症所导致的致残率或致死率已成为全球公共难题。骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of n... 原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)是老年男性及绝经后女性常见的退行性骨代谢疾病,其并发症所导致的致残率或致死率已成为全球公共难题。骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)信号通路与骨代谢有着密切的联系。中药通过该信号通路治疗POP具有明显的优势,尤以补肾类中药最为突出。但是,关于补肾中药基于该信号通路治疗POP的调节机制仍然缺乏相对全面且系统的归纳总结。因此,基于OPG/RANKL/RANK信号通路在骨代谢的调节机制,从单味中药及中药复方的角度综述补肾中药防治POP的作用机制,为今后POP相关基础及临床研究提供理论依据。 展开更多
关键词 补肾中药 原发性质疏松症 opg/rankl/rank信号通路 保护 因子b受体活化因子配体 因子b受体活化因子
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基于OPG/RANK/RANKL信号通路防治股骨头坏死的中医药研究进展 被引量:1
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作者 刘晓婷 刘建军 +7 位作者 安文博 宫玉锁 元宝华 黄康 刘同科 康付平 禄成龙 马亚龙 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期274-282,共9页
股骨头坏死(ONFH)是由于股骨头内的供血发生损害,细胞组织等发生变性,逐渐造成骨结构被破坏,股骨头进行性塌陷引起的疼痛及功能障碍性疾病。ONFH的主要病理机制在于微循环损害细胞组织能力下降、骨的吸收与新生骨的重建之间的平衡被破坏... 股骨头坏死(ONFH)是由于股骨头内的供血发生损害,细胞组织等发生变性,逐渐造成骨结构被破坏,股骨头进行性塌陷引起的疼痛及功能障碍性疾病。ONFH的主要病理机制在于微循环损害细胞组织能力下降、骨的吸收与新生骨的重建之间的平衡被破坏,其生物力学发生改变,加速股骨头坏死的病理进展。早期临床表现并不明显,主要为髋部或腹股沟区疼痛或酸痛,休息后可缓解,疾病发展后期可出现疼痛加剧,肢体短缩,下肢无力,行走困难或跛行。目前临床上西医常用促骨形成药、抗凝药和人工关节置换等治疗,但也存在假体松动、感染等诸多问题。研究表明,中医药治疗ONFH从整体出发,应用多功能、多靶点、多系统的中药治疗,保障了治疗途径的安全性和有效性。骨保护素(OPG)/核转录因子-κB受体活化因子(RANK)/核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL)信号通路在维持骨重建的动态平衡中具有关键地位,该通路利用中医药等治疗方式促进生物体内破骨细胞凋亡,减少骨吸收,加速骨形成,对于防治ONFH具有重要作用。该文通过查阅国内外相关文献,对OPG/RANK/RANKL信号通路影响相关细胞因子表达在ONFH中的作用,中药单体、中药复方及中药复方联合物理治疗增加成骨细胞分泌,促进OPG表达,提高细胞因子等表达水平,抑制破骨细胞活性等方式以防治ONFH的研究现状进行综述,为中医药防治ONFH提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 中医药 头坏死 保护(opg)/转录因子b受体活化因子(rank)/转录因子b受体活化因子配基(rankl)信号通路 研究进展 临床研究
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骨质疏松分子生物学研究专家共识 被引量:7
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作者 《中国骨质疏松杂志》社 《中国骨质疏松杂志》骨代谢专家组 +2 位作者 张萌萌 毛未贤 马倩倩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期157-162,共6页
骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活... 骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。 展开更多
关键词 因子κb受体活化因子/因子κb受体活化因子配体/保护信号通路 因子κb受体活化因子信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 巨噬细胞集落刺激因子信号通路 钙离子信号通路 酪氨酸激酶、蛋白激酶b信号通路 蛋白激酶C信号通路 免疫球蛋白样受体信号通路 Wnt/β-连环蛋白信号通路 Hedghog信号通路 形态发生蛋白2/Smad信号通路 胞内磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶b信号通路 维生D受体基因 低密度脂蛋白相关蛋白5基因 亚甲基四氢叶酸还原酶基因 雌激受体基因 Ⅰ型胶原α1和Ⅰ型胶原α2基因 甲状旁腺基因 降钙受体基因 甲状旁腺相关蛋白受体基因 载脂蛋白E Klotho蛋白 形态发生蛋白 涎蛋白 低密度脂蛋白受体相关蛋白5 激活蛋白-1 硬化蛋白 靶向治疗 质疏松 分子生物学
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补肾法对去卵巢大鼠OPG/RANK/RANKL信号通路影响的Meta分析 被引量:9
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作者 高城翰 刘晓炜 关雪峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期172-179,共8页
目的:随着全球老龄化趋势的发展,绝经后骨质疏松症(PMOP)已成为世界性的女性健康问题。目前常用的生物制剂存在不良反应多、无法长期用药等缺陷。多项Meta分析已证明补肾法对PMOP患者的安全性和有效性,但其治疗机制尚不明确。该文Meta... 目的:随着全球老龄化趋势的发展,绝经后骨质疏松症(PMOP)已成为世界性的女性健康问题。目前常用的生物制剂存在不良反应多、无法长期用药等缺陷。多项Meta分析已证明补肾法对PMOP患者的安全性和有效性,但其治疗机制尚不明确。该文Meta分析评估基于PMOP动物模型的补肾法对骨保护素(OPG)/核转录因子(NF)-κB受体激活因子(RANK)/NF-κB受体激活因子配体(RANKL)信号通路的影响,为用补肾法治疗PMOP提供实验依据。方法:计算机检索PubMed,Ovid Medline,Embase,中国知网(CNKI),维普和万方数据库,以收集检索从建库至2020年1月的研究,并对每篇纳入文章的研究质量进行了评估。根据SYRCLE的偏倚风险工具对每一篇纳入的文章的研究质量进行评价。使用RevMan 5.3软件根据Cochrane系统评价方法进行Meta分析。结果:包括619只大鼠的32项研究,纳入研究的质量分数都在3~5分。Meta分析结果表明,补肾法在增加骨密度(BMD)值方面优势明显[标准化均数差(SMD)=2.01,95%置信区间(CI)=1.50~2.52,P<0.000 01]。同时补肾法可增加卵巢切除(OVX)大鼠骨组织中血清OPG水平(SMD=3.33,95%CI=2.59~4.07,P<0.000 01),提高OPG mRNA表达(SMD=11.81,95%CI=7.49~16.13,P<0.000 01)和促OPG蛋白生成(SMD=4.95,95%CI=3.09~6.81,P<0.000 01)。补肾法可以降低血清RANKL水平(SMD=-4.88,95%CI=-6.01~-3.75,P<0.000 01)和RANK水平(SMD=-7.30,95%CI=-9.53~-5.07,P<0.000 01);补肾法还可降低骨RANKL mRNA(SMD=-6.22,95%CI=-8.95~-3.49,P<0.000 01)和骨RANK mRNA(SMD=-3.18,95%CI=-6.19~-0.18,P<0.05)及RANKL蛋白在骨组织中的表达(SMD=-3.99,95%CI=-5.47~-2.50,P<0.000 01)。结论:该研究发现补肾法在调节PMOP的动物模型中OPG/RANK/RANKL信号通路平衡方面具有重要优势,但仍然需要更多的样本,合理的设计和高质量的动物实验来进行进一步的验证。 展开更多
关键词 补肾法 保护(opg)/因子(nf)b受体激活因子(rank)/nf-κb受体激活因子配体(rankl)信号通路 绝经后质疏松 动物模型 META分析
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中医药治疗慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常相关信号通路研究进展 被引量:4
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作者 郭星云 张宁 柳诗意 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期248-256,共9页
中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)具有一定优势,近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现,中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中,以中药自拟复方研究为主,作用途径涉及纤维细胞生长因23... 中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)具有一定优势,近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现,中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中,以中药自拟复方研究为主,作用途径涉及纤维细胞生长因23/Klotho(FGF23/Klotho)信号通路、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路、核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)系统等多条信号通路,中药能通过调节此系列信号通路改善钙磷代谢、骨代谢紊乱、调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬,从而治疗CKD-MBD。该文将对这些信号通路和中药治疗CKD-MBD在作用机制领域取得的研究成果进行介绍,以期为中药治疗CKD-MBD的相关研究提供思路和参考。 展开更多
关键词 慢性肾脏病矿物质和代谢异常(CKD-MbD) 血管钙化 纤维细胞生长因23/Klotho(FGF23/Klotho)信号通路 Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路 转录因子b受体活化因子配体/转录因子b受体活化因子/保护(rank/rankl/opg)信号通路 中医 中药
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