目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)、核因子κB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG)表达的影响。方法将实验动物分...目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)、核因子κB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG)表达的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫免法测定大鼠血清中OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清OPG降低、RANKL水平升高,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清OPG水平明显下降、RANKL水平明显下降。结论壮骨止痛方药物可以降低大鼠血清RANKL/OPG的比值,激活RANKL/RANK/OPG信号系统,达到预防治疗骨质疏松的作用。展开更多
文摘目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)、核因子κB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG)表达的影响。方法将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组,用酶联免疫免法测定大鼠血清中OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清OPG降低、RANKL水平升高,经壮骨止痛方药物干预后,大鼠血清OPG水平明显下降、RANKL水平明显下降。结论壮骨止痛方药物可以降低大鼠血清RANKL/OPG的比值,激活RANKL/RANK/OPG信号系统,达到预防治疗骨质疏松的作用。
文摘目的研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达情况。方法运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测人骨髓瘤细胞系(8226、XG1、XG7细胞)、患者MM细胞及MM患者骨髓基质细胞对RANKL/OPG的表达。结果 MM细胞系(8226、XG1、XG7细胞)及患者MM细胞均不表达RANKL及OPG m RNA;伴有骨病的MM患者骨髓基质细胞RANKL表达明显增加,OPG表达减低。结论 MM细胞不直接表达RANKL/OPG,可能通过调节RANKL/OPG的平衡间接参与MM骨病的发生。
