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Atg介导的自噬、运动和骨骼肌衰老
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作者 王京峰 文登台 +1 位作者 王士杰 高颖晖 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第2期295-301,共7页
背景:运动作为一种可行的非药物治疗方法,有可能逆转随着年龄增长而恶化的骨骼肌衰老。自噬在骨骼肌衰老过程中的作用是不可缺少的。在骨骼肌衰老期间,参与调节自噬的Atg基因以或促进或抑制的方式调节自噬过程,以改善骨骼肌的生理形态... 背景:运动作为一种可行的非药物治疗方法,有可能逆转随着年龄增长而恶化的骨骼肌衰老。自噬在骨骼肌衰老过程中的作用是不可缺少的。在骨骼肌衰老期间,参与调节自噬的Atg基因以或促进或抑制的方式调节自噬过程,以改善骨骼肌的生理形态。然而自噬在运动调节骨骼肌衰老中的具体分子机制仍令人困惑。目的:通过对该领域文献的回顾,寻找运动中自噬机制对骨骼肌衰老影响的一般规律。方法:①文献资料法:通过对CNKI及Web of Science数据库有关“Atg基因(蛋白)、自噬、运动以及骨骼肌衰老”等相关文献的检索、查阅和筛选,为全文的分析奠定理论基础。②对比分析法:通过对所得到文献进行阅读分析,比较文献之间的异同点,为论点提供合理的理论支撑;通过对文献的进一步对比分析,理清相关指标间的关系,为全文的分析明确思路。结果与结论:Atg家族介导的自噬对于延缓骨骼肌衰老是不可或缺的。参与调节自噬的Atg基因以或促进或抑制的方式调节自噬过程,以改善骨骼肌的生理形态及功能。不同的运动模式,如开始运动的年龄、时间或者强度,可能对自噬相关蛋白的表达有异质性的影响,但长期的有氧运动可以调节Atg相关蛋白,诱导骨骼肌自噬,并延缓肌肉质量的损失。 展开更多
关键词 ATG 自噬 运动 骨骼肌衰老 有氧运动
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自噬联合其信号通路在骨骼肌衰老中的研究进展
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作者 王京峰 文登台 +1 位作者 王士杰 高颖晖 《宝鸡文理学院学报(自然科学版)》 CAS 2023年第3期61-70,共10页
目的 探寻自噬及其相关信号通路在骨骼肌衰老中的作用及机制,帮助开发新的疾病干预和治疗措施。方法 通过检索、查阅有关“自噬、自噬信号通路、自噬与骨骼肌衰老”等相关文献,比较分析文献之间的异同点,理清相关指标间的关系,为全文的... 目的 探寻自噬及其相关信号通路在骨骼肌衰老中的作用及机制,帮助开发新的疾病干预和治疗措施。方法 通过检索、查阅有关“自噬、自噬信号通路、自噬与骨骼肌衰老”等相关文献,比较分析文献之间的异同点,理清相关指标间的关系,为全文的分析明确思路。结果与结论自噬的激活可以介导延缓骨骼肌衰老的干预措施,其过程需要多种信号通路的参与,在维持细胞内平衡方面发挥着核心作用。异常的自噬水平会导致细胞损伤,引起病理连锁反应,并出现肌肉无力和萎缩等症状。自噬的变化及其与其他信号通路的相互作用不仅反映在基因表达上,也反映在蛋白质水平翻译后的修饰上。自噬基因的突变和自噬途径的失调是各种肌肉疾病的主要原因之一。多组学技术的应用将使人们更广泛地了解自噬对骨骼肌衰老的影响,更深入地了解自噬对疾病发病机制的影响。 展开更多
关键词 自噬 自噬信号通路 骨骼肌衰老
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骨骼肌衰老与力量-速度的关系 被引量:3
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作者 杜少辉 李文惠 闫万军 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1273-1276,共4页
背景:人类的衰老与神经肌肉系统的功能能力衰退有关,年龄增长所致的肌肉质量丢失和肌肉结构的变化直接导致骨骼肌的力量-速度关系发生变化,而这些变化直接影响了老年人的功能活动,使老年人的活动能力和自理能力丧失。目的:综述肌肉的力... 背景:人类的衰老与神经肌肉系统的功能能力衰退有关,年龄增长所致的肌肉质量丢失和肌肉结构的变化直接导致骨骼肌的力量-速度关系发生变化,而这些变化直接影响了老年人的功能活动,使老年人的活动能力和自理能力丧失。目的:综述肌肉的力量-速度关系随年龄变化的研究进展,探讨这些变化对老龄肌肉的功能产生的影响。方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库、读秀学术搜索和Elsevier SD、Springer Link数据库(1980-01/2010-04)与骨骼肌衰老与力量-速度关系的相关的文献。纳入所述内容与骨骼肌力量-速度关系随年龄变化的规律,以及该变化对老龄肌肉产生的影响相关的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。结果与结论:共纳入骨骼肌衰老与力量-速度关系的相关文献46篇。经分析得出结论:肌肉的力量,尤其是爆发力和收缩速度随年龄增长而衰退,而这种衰退与老年人的活动能力和自理能力的丧失直接相关。爆发力的衰退与老年人的功能活动能力的丧失高度相关,改善老年人的肌肉爆发力可能会有效地改善老年人的功能活动能力,从而提高老年人的生活质量。 展开更多
关键词 骨骼肌衰老 力量-速度关系 爆发力 肌肉的收缩速度 离心收缩力
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骨骼肌衰老的机制与干预方法研究进展 被引量:1
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作者 孟思进 《医学综述》 2007年第14期1085-1087,共3页
目前研究表明,在自然增龄过程中多因素作用于神经肌肉链一个或多个环节,造成骨骼肌质量减少,力量和功能减退,即骨骼肌衰老。骨骼肌衰老对老年人生活质量有着极大的负面影响。激素疗法、中国传统医药、运动锻炼均可有效地干预骨骼肌衰老。
关键词 骨骼肌衰老 流行病学 干预方法
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细胞凋亡与骨骼肌衰老
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作者 谭欢 《中国老年保健医学》 2011年第2期68-69,共2页
本文采用文献综述法从一个侧面来研究骨骼肌衰老发生的机制,探讨细胞凋亡对于骨骼肌衰老的作用,发现运动训练和热量限制可以增强骨骼肌功能。
关键词 骨骼肌衰老 细胞凋亡
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骨骼肌衰老对腰痛发病的影响 被引量:1
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作者 金京 陈艺敏 +4 位作者 林建平 郭明玲 苟艳芸 陈少清 王宏 《中国当代医药》 CAS 2022年第16期39-43,共5页
腰痛是临床多发疾病,其发病、转归与腰椎稳定性密切相关。腰痛的相关病发机制尚不明确,既往对腰痛发病机制的研究多着重于骨关节系统与神经系统。随着骨骼肌衰老概念的提出以及脊柱生物力学与解剖学的发展,学者们开始着手探究腰部骨骼... 腰痛是临床多发疾病,其发病、转归与腰椎稳定性密切相关。腰痛的相关病发机制尚不明确,既往对腰痛发病机制的研究多着重于骨关节系统与神经系统。随着骨骼肌衰老概念的提出以及脊柱生物力学与解剖学的发展,学者们开始着手探究腰部骨骼肌衰老的病理发生机制及其与脊柱病理改变之间的作用机制。研究表明,机体衰老对骨骼肌产生的一系列病理改变,如全身性低度炎症、老年性肥胖、肌少症以及生理生化改变均可能是诱发腰痛的关键因素。基于此,笔者通过对近年相关文献的查阅和研究,从骨骼肌衰老的角度探讨骨骼肌衰老对腰痛发病、转归的影响,并归纳总结出衰老对骨骼肌的影响以及骨骼肌衰老与腰痛发病的相关机制,以期为今后的医学生物学研究提供有效参考。 展开更多
关键词 腰痛 衰老 骨骼肌衰老 肌少症
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运动干预延缓骨骼肌衰老的作用及机制 被引量:4
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作者 张丽丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2492-2494,共3页
目的探索间隙式负重运动对老龄骨骼肌衰老模型的影响及可能机制。方法 24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低负重组、中等负重组、高负重组,每组6只,低、中、高负重组大鼠分别负重其最大负荷的40%、60%、70%进行跑台训练,跑3 min... 目的探索间隙式负重运动对老龄骨骼肌衰老模型的影响及可能机制。方法 24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低负重组、中等负重组、高负重组,每组6只,低、中、高负重组大鼠分别负重其最大负荷的40%、60%、70%进行跑台训练,跑3 min,休息3 min,每次共训练6组,1次/d,周日休息。每周称量各组大鼠体重,训练8 w后取大鼠左侧中段股直肌为骨骼肌标本,HE染色观察组织形态学变化,测定组织匀浆脂褐质及钙浓度水平,Western印迹检测组织中GDF11蛋白表达水平。结果训练前各组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);6 w训练后各负重组大鼠体重均明显低于训练前和对照组(P<0.05),其中以高负重组最明显。对照组与高负重组、低负重组与中等负重组之间脂褐质浓度差异无统计学意义(P>0.05);低负重组与中等负重组的脂褐质浓度明显低于对照组与高负重组(P<0.05)。各负重组大鼠骨骼肌中钙浓度均明显高于对照组(P<0.05),其中以低负重组钙离子浓度升高最明显。对照组与高负重组、低负重组与中等负重组之间GDF11蛋白表达量差异无统计学意义;低负重组与中等负重组GDF11蛋白表达量明显高于对照组和高负重组(P<0.01)。结论 40%或60%最大负荷的间隙式负重运动可明显缓解老龄大鼠骨骼肌衰老进程;其机制可能为提升骨骼肌中GDF11蛋白表达,维持骨骼肌正常兴奋收缩耦联结构,促进胞外钙内流,维持骨骼肌正常收缩功能,延缓因自然衰老导致的肌肉萎缩、丢失。 展开更多
关键词 骨骼肌衰老 间隙式负重运动 GDF11蛋白
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天麻多糖对小鼠骨骼肌衰老作用的实验研究 被引量:4
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作者 王新梅 刘坤祥 《遵义医学院学报》 2019年第2期135-140,共6页
目的观察天麻多糖(GEP)对小鼠骨骼肌衰老的作用并初探其相关机制。方法皮下注射5%D-半乳糖(125 mg/kg)建立衰老小鼠模型,随机分为5组:对照组、模型组和天麻多糖低、中、高剂量组,每组10只(雌雄各半),天麻多糖低、中、高剂量组分别用0.4... 目的观察天麻多糖(GEP)对小鼠骨骼肌衰老的作用并初探其相关机制。方法皮下注射5%D-半乳糖(125 mg/kg)建立衰老小鼠模型,随机分为5组:对照组、模型组和天麻多糖低、中、高剂量组,每组10只(雌雄各半),天麻多糖低、中、高剂量组分别用0.4、2.0、10.0 mg/(g·d^(-1))天麻多糖干预7周。观察各组小鼠体重、四肢肌力、肌纤维形态及肌组织、肝、肾的脏器系数变化。ELISA检测骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。qRT-PCR和Western blot分别检测凋亡因子Caspase-3、泛素化因子MAFbX和MURF-1的mRNA表达和蛋白水平。结果 GEP呈时间和剂量依赖性改善D-半乳糖诱导的小鼠骨骼肌萎缩,维持脏器系数稳定,增强小鼠的肌肉力量(P<0.01)。与对照组比较,模型组肌纤维横截面积显著减小(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px水平降低,MDA、8-OHdG含量增加(P<0.05),Caspase-3、MAFbX、MURF-1的mRNA表达和蛋白水平明显增高(P<0.05)。给予GEP干预后,肌纤维横截面积有改善,肌组织SOD、CAT、GSH-Px水平升高而MDA、8-OHdG明显降低(P<0.05),并明显下调Caspase-3、MAFbX、MURF-1的mRNA表达和蛋白水平(P<0.01)。结论 GEP有延缓骨骼肌衰老的作用,其作用机制可能与下调caspase-3、MAFbX、MURF-1表达有关。 展开更多
关键词 天麻多糖 骨骼肌衰老 凋亡 泛素化
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针刺脾俞对衰老大鼠腰骨骼肌萎缩Akt/NF-κB信号通路的影响
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作者 陈艺敏 杨正瑜 +4 位作者 陈群 金京 郑其开 王和鸣 陈少清 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2024年第4期482-487,共6页
目的观察针刺脾俞对衰老大鼠Akt/NF-κB信号通路的影响,探讨针刺脾俞改善骨骼肌萎缩以防治腰痛的可能机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组,每组8只。空白组大鼠每日项背部皮下注射0.9%生理盐水[300 m... 目的观察针刺脾俞对衰老大鼠Akt/NF-κB信号通路的影响,探讨针刺脾俞改善骨骼肌萎缩以防治腰痛的可能机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组,每组8只。空白组大鼠每日项背部皮下注射0.9%生理盐水[300 mg/(kg·d)],其余3组大鼠每日项背部皮下注射等量的D-半乳糖,连续12周。第9周开始,针刺组取双侧脾俞进行针刺,阳性药物组采用混合氨基酸灌胃,连续4周。用HE染色对骨骼肌组织形态进行观察,TdT-mediated dUTP nick-end labeling(TUNEL)法检测骨骼肌细胞凋亡情况,ELISA检测IL-1β、IL-6T、NF-α释放量,Western Blot检测Akt、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组骨骼肌细胞间隙变宽,部分肌细胞圆形化,肌细胞凋亡数量增多,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平显著上升(P<0.001、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.001);与模型组比较,针刺组和阳性药物组,肌间隙窄,肌细胞排列更紧密,凋亡数量减少,炎性因子IL-1β、IL-6T、NF-α水平下降(P<0.01、P<0.01和P<0.05),p-Akt、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平下调(P<0.001)。结论针刺脾俞可改善D-半乳糖诱导的骨骼肌衰老,并通过抑制Akt/NF-κB信号通路,降低炎症反应,减少骨骼肌细胞凋亡,这可能是针刺脾俞治疗腰痛的潜在作用机制之一。 展开更多
关键词 衰老骨骼肌萎缩 针刺 脾俞 Akt/NF-κB信号通路
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衰老骨骼肌蛋白质的合成与抵抗 被引量:9
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作者 王顺利 史仍飞 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第15期2835-2842,共8页
背景:老年人随增龄出现的骨骼肌丢失现象称为骨骼肌衰老,通常表现为骨骼肌质量的丢失和力量的下降。其主要原因是衰老骨骼肌对骨骼肌蛋白合成刺激(补充蛋白质和运动)的敏感性下降,也即衰老出现了"蛋白质合成抵抗"现象。目的:... 背景:老年人随增龄出现的骨骼肌丢失现象称为骨骼肌衰老,通常表现为骨骼肌质量的丢失和力量的下降。其主要原因是衰老骨骼肌对骨骼肌蛋白合成刺激(补充蛋白质和运动)的敏感性下降,也即衰老出现了"蛋白质合成抵抗"现象。目的:从概念、可能机制和干预手段等方面对衰老骨骼肌蛋白质合成抵抗进行综述,为探究营养和运动等干预手段来预防和延缓骨骼肌衰老提供理论依据。方法:应用计算机检索Pubmed数据库和中国期刊网2000年1月至2011年12月相关文献。英文检索词为"skeletal muscle,aging,resistance training,protein";中文检索词为"骨骼肌衰老,抗阻运动,蛋白质"。纳入标准:①观点明确,论点论据可靠的实验性文章。②与骨骼肌衰老以及相关内容的文章。排除标准:①与文章目的无关的内容。②重复性研究。结果与结论:随着年龄的增长,老年人骨骼肌对较低浓度的氨基酸敏感性下降,蛋白质合成速率减弱,即出现"蛋白质合成抵抗"。研究表明蛋白质补充及抗阻运动可促进老年人骨骼肌蛋白质合成。而抗阻运动并结合蛋白质补充对老年人骨骼肌蛋白质合成的影响更加明显。但是老年人补充蛋白质的量,抗阻运动的强度以及何时补充蛋白质仍需做进一步的研究。 展开更多
关键词 组织构建 组织构建学术探讨 蛋白质合成抵抗 骨骼肌衰老 抗阻运动 蛋白质补充 老年人 骨骼肌衰减综合征 运动量 氨基酸 合成速率 膳食干预 国家自热科学基金
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同期有氧与抗阻训练对老年小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成的影响
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作者 王世香 赵艳 +4 位作者 尚画雨 王前进 丁孝民 刘绍生 夏志 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期712-722,共11页
目的:观察同期有氧与抗阻训练对老年小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成的影响并探讨其潜在机制。方法:16月龄C57BL/6小鼠根据体重随机纳入衰老对照与运动干预组,3月龄同品系小鼠作为青年对照组,每组8只。运动干预组每周一、三、五以自体重3%... 目的:观察同期有氧与抗阻训练对老年小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成的影响并探讨其潜在机制。方法:16月龄C57BL/6小鼠根据体重随机纳入衰老对照与运动干预组,3月龄同品系小鼠作为青年对照组,每组8只。运动干预组每周一、三、五以自体重3%负荷进行45分钟耐力训练,每周二、四、六以自体重40%~50%负荷进行力量训练,共计8周。末次训练24小时后处死全部小鼠取样。采用苏木精伊红染色切片观察肌纤维横截面积与直径;Bradford法进行蛋白定量;嘌呤霉素表面标记翻译法检测蛋白质合成率;网屏悬吊时间评价协调性;后肢抓握力评价肌肉力量;力竭游泳时间评价运动耐力;免疫印迹法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTORSer2448)、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K^(Thr389))、真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1^(Thr37/46))磷酸化表达及Ⅱb型肌球蛋白重链(MHCⅡb)的蛋白表达。结果:衰老对照组与运动干预组小鼠骨骼肌纤维横截面积、直径、蛋白质含量、蛋白质合成率、蛋白质合成调控相关蛋白表达、肌肉力量与运动耐力均显著低于青年对照组。运动干预组蛋白质含量、蛋白质合成率、骨骼肌横截面积与直径、网屏悬吊时间、抓握肌力及力竭游泳能力均显著高于衰老对照组,mTORSer2448、p70S6K^(Thr389)、4E-BP1^(Thr37/46)磷酸化表达与MHCⅡb蛋白表达较衰老对照组亦显著上调。结论:同期运动训练可以促进老年小鼠快缩型骨骼肌蛋白质合成和肌肉肥大,增强其肌肉力量与运动耐力,具有改善衰老性骨骼肌萎缩的潜力,其机制可能涉及快缩型骨骼肌内mTOR/p70S6K/4E-BP1信号通路的活化。 展开更多
关键词 同期训练 衰老骨骼肌萎缩 骨骼肌 蛋白质沉积 蛋白质合成
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衰老性骨骼肌萎缩的研究进展及中医探讨 被引量:2
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作者 陈新旺 田丰 +2 位作者 季传婷 虎力 徐平 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2098-2100,共3页
如何延缓衰老是人们永远的研究内容,目前越来越多的研究表明衰老进程中出现的骨骼肌萎缩,对于老年人的健康及生活质量有着重要的作用。探讨分析衰老性肌萎缩的机制,寻求缓解甚至逆转其发生的方法,研究并重新定义肌肉在人体中的作用,对... 如何延缓衰老是人们永远的研究内容,目前越来越多的研究表明衰老进程中出现的骨骼肌萎缩,对于老年人的健康及生活质量有着重要的作用。探讨分析衰老性肌萎缩的机制,寻求缓解甚至逆转其发生的方法,研究并重新定义肌肉在人体中的作用,对于我们延缓衰老、认识生命具有重要的意义。 展开更多
关键词 衰老骨骼肌萎缩 衰老 中医治疗
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间歇运动对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响 被引量:6
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作者 魏优秀 雷晓妮 +1 位作者 刘平 韦卓 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第22期2895-2896,共2页
目的观察间歇游泳训练对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响。方法40只健康雌性昆明种小白鼠分为成年对照组、老龄对照组、老龄无负荷间歇运动组、老龄递增负荷间歇运动组、老龄无负荷运动与递增负荷间歇运动交替组。10w训练结束后48h... 目的观察间歇游泳训练对老龄小鼠骨骼肌组织自由基代谢的影响。方法40只健康雌性昆明种小白鼠分为成年对照组、老龄对照组、老龄无负荷间歇运动组、老龄递增负荷间歇运动组、老龄无负荷运动与递增负荷间歇运动交替组。10w训练结束后48h在安静状态下处死,行丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的测定。结果老龄无负荷运动组和交替运动组MDA含量〔(1.39±0.03),(1.36±0.05)nmol/mgprot〕较老龄对照组MDA含量〔(1.49±0.08)nmol/mgprot〕下降(P<0.05),无负荷运动组SOD活性〔(5.33±0.08)U/mgprot〕较老年对照组〔(5.23±0.05)U/mgprot〕高(P<0.05),交替运动组SOD活性〔(5.39±0.07)U/mgprot〕较老年对照组显著增高(P<0.01)。无负荷运动组和交替运动组CAT活性〔(1.59±0.06),(1.71±0.07)U/mgprot〕较老年对照组〔(1.44±0.03)U/mgprot〕显著增高(P<0.01);无负荷运动组CAT活性较负荷运动组高(P<0.05)。负荷运动组GPX活性〔(67.93±1.67)U/mgprot〕较老年对照组〔(66.03±0.58)U/mgprot〕高(P<0.05);无负荷运动组和交替运动组GSH-Px活性〔(72.03±2.53),(75.54±4.22)U/mgprot〕较老年对照组显著增高(P<0.01)。结论间歇运动能延缓骨骼肌衰老,但不同形式的间歇运动引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。 展开更多
关键词 骨骼肌衰老 间歇运动 自由基代谢 小鼠
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运动对衰老的骨骼肌中MMPs及TIMPs的影响 被引量:1
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作者 杨洲 《当代体育科技》 2017年第32期20-22,共3页
衰老过程中会伴随着肌肉质量的下降;细胞外基质的减少;胶原蛋白沉积。基质金属单蛋白(Matrix metalloproteinases,MMPs)能降解胶原蛋白,运动能影响基质金属蛋白、基质金属蛋白抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)的表... 衰老过程中会伴随着肌肉质量的下降;细胞外基质的减少;胶原蛋白沉积。基质金属单蛋白(Matrix metalloproteinases,MMPs)能降解胶原蛋白,运动能影响基质金属蛋白、基质金属蛋白抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)的表达,从而对胶原蛋白产生影响,以致影响骨骼肌。这在一定程度上为骨骼肌重塑提供了思路。 展开更多
关键词 骨骼肌细胞外基质衰老运动MMPsTIMPs
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骨骼肌减少症的研究进展 被引量:12
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作者 程燕 吴晶晶 孙尧 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第5期96-98,共3页
本文在介绍骨骼肌减少症国内外研究进展的基础上,主要从骨骼肌减少症的发病原因、临床表现、诊断标准、治疗及预防等方面进行了论述。指出骨骼肌减少症发生根本原因为神经—肌肉功能减退,合理的营养、适当的运动对预防骨骼肌减少症具有... 本文在介绍骨骼肌减少症国内外研究进展的基础上,主要从骨骼肌减少症的发病原因、临床表现、诊断标准、治疗及预防等方面进行了论述。指出骨骼肌减少症发生根本原因为神经—肌肉功能减退,合理的营养、适当的运动对预防骨骼肌减少症具有积极作用。 展开更多
关键词 骨骼肌减少症 衰老骨骼肌
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肌少症小鼠模型构建的系统回顾
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作者 谢鹏 张江 +2 位作者 邓小磊 魏波 侯德才 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第2期263-266,共4页
背景:肌少症是一种进行性、广泛性骨骼肌疾病,与老年人骨关节炎、骨折、肢体残疾和死亡的发生密切相关。建立肌少症相关动物模型对了解肌少症病理生理机制以及找出有效治疗策略至关重要。目的:综述肌少症小鼠模型的评价标准及肌少症小... 背景:肌少症是一种进行性、广泛性骨骼肌疾病,与老年人骨关节炎、骨折、肢体残疾和死亡的发生密切相关。建立肌少症相关动物模型对了解肌少症病理生理机制以及找出有效治疗策略至关重要。目的:综述肌少症小鼠模型的评价标准及肌少症小鼠模型的造模方法,并分析比较各种造模方式的优缺点,以期为肌少症的研究与诊疗提供参考。方法:以“肌少症,肌肉减少症,肌肉衰减症,骨骼肌衰老,小鼠模型,动物模型”为中文检索词,检索公式为“(肌少症OR肌肉减少症OR肌肉衰减症OR骨骼肌衰老)AND(小鼠模型OR动物模型)”;以“sarcopenia,skeletal muscle aging,mouse models,animal models”为英文检索词,检索公式为“(Sarcopenia OR Skeletal muscle aging)AND(Mouse model OR Animal models)”,检索中国知网、万方数据库和PubMed数据库在2010年1月至2022年10月期间与主题相关的文献,最终纳入59篇文献进行分析。结果与结论:①SAMP8小鼠造模时间较快,且肌肉萎缩类型与人类肌少症患者变化一致,因此是较为理想的模型;②手术法虽可以成功诱导肌肉萎缩,但需精确的手术操作,难度较大且较耗费时间;后肢悬吊法小鼠造模与老年人较类似,可视为老年肌少症的有效模型;③试剂注射造模虽操作简单,但无论是试剂的给药剂量及给药天数等尚不明确,需进一步研究;④转基因小鼠模型应用较少,其模型稳定性需进一步研究;⑤探索出一种成本低、耗时短并能高度模拟人体肌少症的小鼠模型仍是未来的研究方向。 展开更多
关键词 肌少症 小鼠模型 骨骼肌衰老 造模方法 发病机制 研究进展
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电针对衰老大鼠骨骼肌mTOR及磷酸化mTOR(ser2448)蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 陈新旺 季传婷 +1 位作者 虎力 徐平 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期2631-2633,共3页
目的:探讨电针对衰老大鼠骨骼肌mTOR和磷酸化mTOR(ser2448)蛋白表达的影响,为针灸治疗衰老性骨骼肌萎缩提供实验依据。方法:将27只SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只。注射D-半乳糖建立衰老模型。电针组电针"足三里&qu... 目的:探讨电针对衰老大鼠骨骼肌mTOR和磷酸化mTOR(ser2448)蛋白表达的影响,为针灸治疗衰老性骨骼肌萎缩提供实验依据。方法:将27只SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只。注射D-半乳糖建立衰老模型。电针组电针"足三里""阳陵泉",连续波,频率20-30Hz,强度1m A,每次15min,每周5次,连续7周。取腓肠肌进行肌肉重量比较,采用Western blot方法检测mTOR和mTOR(ser2448)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组腓肠肌重量明显减轻(P<0.01),而电针组与模型组比较,腓肠肌重量增加,但差异无统计学意义。mTOR和磷酸化mTOR(ser2448)的表达模型组较对照组明显下调(P<0.01),而电针组较模型组表达上调(P<0.01)。结论:电针可促进mTOR和磷酸化mTOR(ser2448)的表达,对骨骼肌衰老发挥治疗作用。 展开更多
关键词 电针 骨骼肌衰老 MTOR 磷酸化mTOR(ser2448)
原文传递
急性肌少症的研究进展 被引量:1
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作者 刘丹丹 谭玲玲 杨茗 《中华老年多器官疾病杂志》 2023年第1期71-75,共5页
急性肌少症是指持续时间少于6个月的肌少症,常由急性应激事件(如急性疾病、手术、创伤等)诱发。作为一种新近被认识和定义的综合征,急性肌少症概念的提出不过数年,尚未引起学界广泛关注。急性肌少症与患者不良预后密切相关,增加重症监... 急性肌少症是指持续时间少于6个月的肌少症,常由急性应激事件(如急性疾病、手术、创伤等)诱发。作为一种新近被认识和定义的综合征,急性肌少症概念的提出不过数年,尚未引起学界广泛关注。急性肌少症与患者不良预后密切相关,增加重症监护室入住率,延长机械通气时间和住院时间,并增加死亡风险。其诊断标准是在肌少症诊断标准基础上联合诱因和发病时间。目前国内外对急性肌少症研究甚少,其发病机制尚不清楚,可能与炎症、卧床、营养不良、激素水平等相关。急性肌少症的干预措施主要包括运动锻炼、营养干预和神经肌肉电刺激,目前还没有成熟的治疗药物。 展开更多
关键词 肌少症 骨骼肌衰老 肌肉衰减综合征 骨骼肌减少症
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亮氨酰-tRNA合成酶在调控衰老骨骼肌蛋白质合成中的作用与机制 被引量:1
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作者 夏志 尚画雨 +2 位作者 王前进 赵艳 丁孝民 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期523-531,共9页
蛋白质代谢平衡紊乱是诱发骨骼肌萎缩的根本原因,蛋白质合成减少则直接导致衰老性骨骼肌萎缩的发生与发展。亮氨酰-tRNA合成酶(leucyl-tRNA synthetase, LeuRS)的经典功能是催化亮氨酸与其同工tRNA之间连接形成氨基酰,在生物体内遗传解... 蛋白质代谢平衡紊乱是诱发骨骼肌萎缩的根本原因,蛋白质合成减少则直接导致衰老性骨骼肌萎缩的发生与发展。亮氨酰-tRNA合成酶(leucyl-tRNA synthetase, LeuRS)的经典功能是催化亮氨酸与其同工tRNA之间连接形成氨基酰,在生物体内遗传解码过程中具有重要作用。随着近年对LeuRS蛋白研究的深入,人们认为其可能通过行使非经典功能而在衰老骨骼肌蛋白质代谢稳态调节中发挥关键作用。本文综述了氨基酰-tRNA合成酶和LeuRS的结构与生物学特性,并重点对LeuRS作为细胞内亮氨酸传感器调控衰老骨骼肌细胞蛋白质合成的研究进展进行总结,分析了LeuRS响应运动与氨基酸摄入等合成代谢刺激,活化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 (mammalian target of rapamycin complex 1, mTORC1)信号转导通路的作用机制,以期为衰老性骨骼肌萎缩的预防和诊治提供新的思路。 展开更多
关键词 亮氨酰-TRNA合成酶 衰老 骨骼肌蛋白质合成 衰老骨骼肌萎缩 雷帕霉素靶蛋白复合物1
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microRNAs在衰老性骨骼肌萎缩中的作用 被引量:2
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作者 张瑾 史仍飞 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第6期1120-1126,共7页
衰老性骨骼肌萎缩是随年龄增长出现的一种肌肉质量降低和力量下降的症状,已成为严重影响老年人健康及生活质量的重要因素。目前,衰老性骨骼肌萎缩的主要机制包括:机体免疫系统机能下降引起骨骼肌中大量炎症因子的释放与堆积,肌肉中卫星... 衰老性骨骼肌萎缩是随年龄增长出现的一种肌肉质量降低和力量下降的症状,已成为严重影响老年人健康及生活质量的重要因素。目前,衰老性骨骼肌萎缩的主要机制包括:机体免疫系统机能下降引起骨骼肌中大量炎症因子的释放与堆积,肌肉中卫星细胞增殖与分化能力减弱以及肌肉蛋白质合成及降解的平衡出现紊乱所引发的肌肉稳态的破坏等。microRNAs作为新型的调节因子,在骨骼肌中不仅参与调控众多细胞因子,且与肌肉蛋白质的代谢、线粒体自噬作用有关。在肌肉衰老过程中,miR-1与miR-133、miR-486、miR-27等分别通过IGF-1(insulin-likegrowthfactor-1)/Akt(proteinkinase B)、FoxO1(forkhead box transcription factor O1)以及MSTN(myostatin)等信号通路中靶点基因的调控发挥重要作用。同时,运动通过调控microRNAs促进肌肉蛋白质及线粒体生物合成相关基因的表达,可改善衰老性骨骼肌萎缩。本文对microRNAs参与调控的靶点基因和信号通路进行综述,为深入探讨衰老性骨骼肌萎缩发生的分子机制及预防提供理论基础。 展开更多
关键词 微小核糖核酸 衰老骨骼肌萎缩 信号通路 运动
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