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髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响
1
作者 苏芳 付之光 +3 位作者 方文灿 王莹 贺明娟 张永彬 《武警医学》 CAS 2024年第3期201-204,208,共5页
目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤... 目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase)的酶量,HE染色观察肝脏形态结构,Western blot检测IKKβ/IkBα信号途径。结果与DM组相比,MYDGF组的FBG[(6.91±0.71)mmol/L vs.(19.46±1.12)mmol/L]、胰岛素水平[(13.29±1.42)mU/L vs.(21.88±1.58)mU/L]与HOMA-IR[(4.08±0.65)vs.(18.90±1.37)]明显降低(P<0.05),TNF-α[(32.17±3.18)ng/L vs.(66.39±4.51)ng/L]、IL-6[(13.65±0.89)ng/L vs.(21.55±3.27)ng/L]浓度明显降低(P<0.05),肝脏SOD[(297.54±20.43)U/mg vs.(198.32±19.29)U/mg]、GSH-Px[(0.65±0.05)U/mg vs.(0.19±0.04)U/mg]、Catalase[(220.34±19.82)U/mg vs.(134.69±18.81)U/mg]酶量显著增多(P<0.05),肝细胞脂肪变与炎性细胞浸润明显改善,IKKβ[p-IKKβ:IKKβ,(0.97±0.10)vs.(1.39±0.11)]和IkBα[p-IκBα:IκBα,(0.93±0.07)vs.(1.44±0.06)]的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论MYDGF能改善胰岛素抵抗,其作用可能是通过激活IKKβ/IkBα信号途径减轻肝脏炎症反应。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 IKKβ/IkBα信号通路 2型糖尿病 胰岛素抵抗
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髓源性生长因子在糖尿病足患者中的作用探索
2
作者 蒋源芳 彭韦霞 +6 位作者 刘丽君 余征霞 李卓鹏 李龙平 何珊 夏湘龙 蒋凤娟 《右江医学》 2024年第9期810-815,共6页
目的比较糖尿病足患者与糖尿病患者外周血髓源性生长因子(MYDGF)浓度,分析MYDGF与糖尿病足患者炎症因子、Wagner分级、踝肱指数(ABI)的相关性。为探索MYDGF在糖尿病足创面愈合中的作用提供理论基础。方法选取益阳市中心医院内分泌科2023... 目的比较糖尿病足患者与糖尿病患者外周血髓源性生长因子(MYDGF)浓度,分析MYDGF与糖尿病足患者炎症因子、Wagner分级、踝肱指数(ABI)的相关性。为探索MYDGF在糖尿病足创面愈合中的作用提供理论基础。方法选取益阳市中心医院内分泌科2023年1月至12月期间就诊的80例糖尿病患者、80例糖尿病足患者和60例健康体检者。抽取所有参与者静脉血,采用ELISA方法检测MYDGF水平。在糖尿病足患者中,进一步进行亚组分析,依据患者的血管病变情况,将其分为非缺血组(48例)和缺血组(32例);根据Wagner分级,将其分为Wagner 2级(25例)、3级(31例)、4级(24例)。通过医院的电子病历系统收集患者的一般临床资料,包括基本资料(年龄、性别)、ABI和Wagner分级。此外,收集的生化指标包括白细胞(WBC)、糖化血红蛋白(HbA1c)及C反应蛋白(CRP)。比较三组的血清MYDGF水平,对糖尿病足患者与糖尿病患者的CRP和WBC等指标进行对比,比较糖尿病足患者中非缺血组和缺血组的年龄和糖化血红蛋白水平。最后,分析Wagner分级患者血清MYDGF水平的差异,以及糖尿病足患者血清中MYDGF水平与ABI及Wagner分级间的相关性。结果糖尿病患者及健康体检者的MYGDF水平均低于糖尿病足患者(P<0.05),糖尿病足患者血清WBC、CRP水平高于糖尿病患者(P<0.05),总血清MYDGF水平与CRP呈正相关(r=0.220,P=0.047)。在糖尿病足亚组分析中血清MYDGF与Wagner分级呈正相关(r=0.285,P=0.045),与血管情况无统计学相关(r=-0.093,P=0.528)。结论髓源性生长因子在糖尿病足患者中呈高表达,可能与炎症相关,且可能在糖尿病足修复过程中起到一定作用。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 糖尿病 糖尿病足
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髓源性生长因子对高糖环境BMSCs成骨分化的影响及其机制 被引量：1
3
作者 赵喜强 逯文华 +3 位作者 尚利强 党瑞杰 安然 何鑫 《武警医学》 CAS 2023年第6期507-510,共4页
目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对高糖环境中大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法体外分离、培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物,碱性磷酸酶(ALP)定量检测BMSCs的成骨状态,RT-qPCR检测OSX、RUNX2和C... 目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对高糖环境中大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其分子机制。方法体外分离、培养大鼠BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标记物,碱性磷酸酶(ALP)定量检测BMSCs的成骨状态,RT-qPCR检测OSX、RUNX2和COL-I的mRNA水平,Western blot检测p-GSK3β和β-catenin的蛋白水平。结果高糖抑制BMSCs的ALP活性及OSX、RUNX2和COL-I的mRNA表达(P<0.05),添加MYDGF后该抑制作用得以改善(P<0.05)。MYDGF能够逆转高糖对p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的抑制作用[p-GSK3β:(0.85±0.13)vs.(0.15±0.07),β-catenin:(0.79±0.14)vs.(0.37±0.11);P<0.05];Wnt信号通路拮抗剂DKK1处理后,MYDGF促进p-GSK3β和β-catenin蛋白表达的作用受到抑制[p-GSK3β:(0.43±0.11)vs.(0.85±0.13),β-catenin:(0.20±0.06)vs.(0.79±0.14);P<0.05]。结论MYDGF可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路进而促进高糖环境中BMSCs的成骨分化。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 骨髓间充质干细胞 高糖 成骨分化 WNT/Β-CATENIN信号通路
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髓源性生长因子对糖尿病小鼠BMSCs骨向分化的影响及机制研究 被引量：6
4
作者 刘翠 徐晓丽 +4 位作者 李金儒 朱彪 李欢 向光大 郭红延 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期865-869,共5页
目的:探讨髓源性生长因子(MYDGF)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其信号机制。方法:分离、培养糖尿病小鼠BMSCs,碱性磷酸酶(ALP)活性检测BMSCs的成骨活性,茜素红染色观察钙结节,实时荧光定量PCR(qPCR)检测成骨相... 目的:探讨髓源性生长因子(MYDGF)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其信号机制。方法:分离、培养糖尿病小鼠BMSCs,碱性磷酸酶(ALP)活性检测BMSCs的成骨活性,茜素红染色观察钙结节,实时荧光定量PCR(qPCR)检测成骨相关基因Runx2、Osx、ALP和OCN的表达,Western blot检测PI3K、Akt的磷酸化水平。结果:MYDGF呈浓度依赖性地增强ALP活性,促进钙结节形成,显著上调Runx2、Osx和ALP的表达(P<0.05),显著提高PI3K和Akt的磷酸化水平(P<0.05)。结论:MYDGF可通过激活PI3K/Akt信号通路促进糖尿病小鼠BMSCs骨向分化。 展开更多
关键词 髓源性生长因子(MYDGF) PI3K/AKT信号通路 骨髓间充质干细胞(BMSCs) 成骨细胞
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髓源性生长因子的研究进展 被引量：1
5
作者 韦利穆 王灿 +1 位作者 董小英 富路 《心血管病学进展》 CAS 2018年第6期956-959,共4页
近年来,以细胞为基础治疗急性心肌梗死得到了广泛关注,研究表明以骨髓来源细胞进行治疗能够取得很好的疗效。对急性心肌梗死患者的骨髓细胞进行分析发现,由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌的蛋白质在骨髓细胞治疗急性心肌梗死中起到... 近年来,以细胞为基础治疗急性心肌梗死得到了广泛关注,研究表明以骨髓来源细胞进行治疗能够取得很好的疗效。对急性心肌梗死患者的骨髓细胞进行分析发现,由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌的蛋白质在骨髓细胞治疗急性心肌梗死中起到重要作用,这种蛋白质被命名为髓源性生长因子。研究发现髓源性生长因子具有增强血管内皮细胞增殖,促进血管生成,保护心肌细胞的作用,现主要对髓源性生长因子的研究进展进行阐述。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 19号染色体开放阅读框10
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髓源性生长因子的分子机制研究进展
6
作者 陈乐彤 何鑫蕊 +1 位作者 王航 尹鸿萍 《药物生物技术》 CAS 2024年第3期319-324,共6页
髓源性生长因子是一种由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌产生的蛋白质,具有独特的结构特征,不属于任何已知的细胞因子或生长因子家族,并且与其他蛋白质序列同源性很低。髓源性生长因子在进化上高度保守,在内质网、高尔基体以及细胞外... 髓源性生长因子是一种由骨髓来源的单核细胞和巨噬细胞分泌产生的蛋白质,具有独特的结构特征,不属于任何已知的细胞因子或生长因子家族,并且与其他蛋白质序列同源性很低。髓源性生长因子在进化上高度保守,在内质网、高尔基体以及细胞外均有存在。研究表明,髓源性生长因子可通过细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡以及炎症等相关信号通路,在心血管疾病和代谢疾病中起到一定的作用。探究髓源性生长因子在这些疾病中的分子机制,有助于了解其潜在的治疗用途。文章通过研究和分析现有的文献资料,从髓源性生长因子的蛋白特点及其在不同疾病模型中信号通路进展等方面进行了综述,主要介绍了髓源性生长因子的结构、重组表达、信号通路以及应用方面的研究现状,为后续髓源性生长因子的分子机制研究及应用提供依据。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 分子机制 信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞分化 炎症
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髓源性生长因子抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化
7
作者 向林 徐晓丽 +2 位作者 董靖 孟碧莹 向光大 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期499-505,共7页
目的探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响;... 目的探讨髓源性生长因子(myeloid-derived growth factor,MYDGF)对RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化的影响。方法培养破骨细胞前体细胞RAW264.7,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度MYDGF重组蛋白(rMYDGF)对RAW264.7细胞活性的影响;利用脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞进行炎症诱导,然后观察rMYDGF干预后炎症介质表达及细胞极化情况;利用核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)对RAW264.7细胞进行破骨分化诱导并添加rMYDGF干预,随后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化的情况,显微镜下观察破骨吸收陷窝及肌动蛋白环(F-actin环)数目;逆转录PCR检测破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子1(Nfatc1)、组织蛋白酶K(CTSK)和c-Fos基因的表达情况;蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白磷酸化水平。结果MTT实验结果显示,rMYDGF浓度低于100 ng/mL时对RAW264.7细胞活性无明显抑制;rMYDGF抑制LPS诱导的炎症介质表达及M1型细胞极化;破骨诱导后,rMYDGF干预组与对照组相比,TRAP阳性细胞数目和面积均减少,骨吸收陷窝数目和面积均减少,并且F-actin环面积减少,形态不完整;此外,rMYDGF减少破骨细胞分化过程中特异性基因的表达,抑制NF-κB信号通路IκBα蛋白磷酸化。结论MYDGF抑制RAW264.7细胞炎症反应及破骨分化。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 炎症反应 破骨细胞 RAW264.7细胞
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髓源性生长因子通过促进GLP-1分泌改善2型糖尿病小鼠血糖水平 被引量：8
8
作者 王力 向光大 +4 位作者 郭孛 张佳佳 向林 董靖 刘敏 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期591-598,共8页
目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及机制。方法通过给C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,分为糖尿病组(WT-D、KO-D)及非糖尿病组(WT-ND、KO-... 目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌的影响及机制。方法通过给C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,分为糖尿病组(WT-D、KO-D)及非糖尿病组(WT-ND、KO-ND)检测相关指标。再根据是否予以腺相关病毒(AAV)-MYDGF干预,将小鼠分为野生型糖尿病对照组(WT-GFP)、野生型糖尿病MYDGF干预组(WT-MYDGF)、基因敲除型糖尿病对照组(KO-GFP)和基因敲除型糖尿病MYDGF干预组(KO-MYDGF),用野生型非糖尿病小鼠作为空白对照组,观察MYDGF对小鼠生化指标、GLP-1分泌及丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。结果干预6周后,WT-ND和KO-ND组小鼠各糖脂代谢指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),与WT-D组相比,KO-D组空腹血糖(FPG)、HbA1C及血脂水平升高,胰升糖素样肽原基因(gcg)、前蛋白转化酶3(pc3)mRNA表达降低,GLP-1分泌减少(均P<0.05)。与WT-GFP组比较,WT-MYDGF组FPG、HbA1C及血脂水平降低,gcg、pc3 mRNA表达上调,GLP-1分泌增加(均P<0.05)。KO组经MYDGF干预与WT组有相同的变化趋势。Western印迹结果显示,KO小鼠较WT小鼠ERK1/2磷酸化水平降低,而WT和KO小鼠经MYDGF干预后,其磷酸化升高。结论MYDGF可通过激活MEK/ERK信号通路促进GLP-1分泌,进而延缓糖尿病的发生发展。 展开更多
关键词 髓源性生长因子 糖尿病 2型 胰升糖素样肽1
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髓源性生长因子改善载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化作用的研究 被引量：1
9
作者 孟碧莹 向光大 +6 位作者 丁燕 王力 徐晓丽 向林 董靖 刘敏 张佳佳 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期624-630,共7页
目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠(AKO)和MYDGF-/-ApoE-/-小鼠(DKO)12周,根据是否予腺相关病毒(AAV)-MYDGF载体干预,将AKO和DKO小鼠分为如下6组... 目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法西方饮食喂养MYDGF+/+ApoE-/-小鼠(AKO)和MYDGF-/-ApoE-/-小鼠(DKO)12周,根据是否予腺相关病毒(AAV)-MYDGF载体干预,将AKO和DKO小鼠分为如下6组:AKO组、DKO组、AKO-绿色荧光蛋白(GFP)组、DKO-GFP组、AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组,每组8只。观察MYDGF对AKO及DKO小鼠血管内皮舒张功能、斑块面积及炎症的影响。两组间比较采用t检验。结果干预12周后,与AKO组相比,DKO组小鼠内皮依赖性血管舒张功能下降(t=12.26,P<0.05),斑块表面积及横截面积均增加[(13.56±3.10)%比(42.01±3.29)%,t=17.80,P<0.01;(7.46±1.86)%比(21.54±2.18)%,t=13.87,P<0.01];小鼠主动脉炎性浸润[巨噬细胞(CD68)、T淋巴细胞(CD3)]面积、血清炎性因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6)水平增高(t=7.51~51.52,均P<0.01);体重、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸水平增加(t=2.42~9.29,均P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平降低(t=9.865,P<0.01)。相反,补充MYDGF后,与AKO-GFP组和DKO-GPF组小鼠相比,AKO-MYDGF组和DKO-MYDGF组小鼠内皮依赖性血管舒张功能明显改善(t=4.38~5.17,均P<0.05);斑块面积明显减少[表面积:AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为(15.22±1.47)%比(6.85±1.37)%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为(43.16±2.73)%比(17.93±2.04)%;横截面积:AKO-GFP组比AKO-MYDGF组为(10.42±1.24)%比(6.31±0.72)%、DKO-GFP组比DKO-MYDGF组为(19.33±1.04)%比(13.24±1.14)%,t=8.10~20.97,均P<0.01];炎性浸润及炎症因子水平显著降低(t=6.29~40.79,P<0.01),代谢紊乱得到改善(t=2.16~4.75,P<0.05)。结论MYDGF可改善AopE-/-小鼠血管内皮功能,减少斑块面积,降低炎性浸润及炎症因子水平,改善机体代谢。MYDGF可能通过降低炎症反应改善AopE小鼠动脉粥样硬化的发生与发展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 髓源性生长因子 炎症
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髓源性生长因子对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响 被引量：2
10
作者 何凯悦 徐晓丽 +4 位作者 石凌峰 孙迎 徐金玲 童佳悦 向光大 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期352-359,共8页
目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠12周,根据使用腺相关病毒(AAV)-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白(GFP)干预,将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-... 目的探讨髓源性生长因子(MYDGF)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法高脂饲料喂养雄性C57BL/6J野生型(WT)小鼠和MYDGF基因敲除(KO)小鼠12周,根据使用腺相关病毒(AAV)-MYDGF或AAV-绿色荧光蛋白(GFP)干预,将WT和KO小鼠分为WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组,普通饲料喂养的WT小鼠作为对照组。收集各组小鼠的体重、日间和夜间产热量,解剖分离各组小鼠两侧附睾白色脂肪组织(eWAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和肩胛棕色脂肪组织(iBAT)并称重,HE染色观察脂肪细胞形态,免疫组化和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮下脂肪棕色化相关基因[解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]的表达,免疫荧光检测皮下脂肪血管数量。根据噻唑蓝(MTT)实验结果,选择使用100 ng/ml重组MYDGF(rMYDGF)干预24 h的3T3-L1细胞作为实验(rMYDGF)组,未进行rMYDGF干预的细胞培养24 h作为对照(Vehicle)组,采用RT-PCR和Western blot法检测两组细胞UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平。采用独立样本t检验比较组间差异。结果共纳入30只小鼠,对照组、WT-GFP组、WT-MYDGF组、KO-GFP组和KO-MYDGF组各6只。干预12周后,与WT-GFP组和KO-GFP组相比,WT-MYDGF组与KO-MYDGF组小鼠体重均降低,日间和夜间产热能力均提高,UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA表达水平和血管数量均增高(P<0.05),小鼠eWAT和iWAT的体积和细胞均减小;与WT-GFP组相比,WT-MYDGF组的eWAT和iWAT重量均减小(P<0.05);与KO-GFP组相比,KO-MYDGF组的eWAT重量减小(P<0.05)。体外培养3T3-L1脂肪细胞并使用重组MYDGF干预的结果显示,与Vehicle组相比,rMYDGF干预组的棕色化相关基因UCP1、PPARγ、PGC-1α、PRDM16的mRNA和蛋白的表达水平均增高(P<0.05)。结论MYDGF可促进肥胖小鼠白色脂肪棕色化。 展开更多
关键词 小鼠 肥胖 髓源性生长因子 白色脂肪组织 棕色脂肪组织
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