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miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制
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作者 曹西迎 谢春发 +3 位作者 吴志诚 章祖雄 钟炜祥 黄明登 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1135-1140,共6页
目的 探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法 非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 目的 探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法 非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组MCL1、SLC1A5和GPX4 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-137转染组显著降低了用Wt-SLC1A5和Wt-MCL1载体共转染的NSCLC细胞中的荧光素酶活性(P<0.05),而Mut-SLC1A5和Mut-MCL1模拟共转染荧光素酶活性酶无显著变化(P>0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著升高,线粒体相对膜电位显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组ROS和MDA浓度显著降低,GSH浓度显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组ROS和MDA浓度显著升高,GSH浓度显著降低(P<0.05)。24、48和72 h时,miR-137转染组较miR-137沉默组和对照组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),72 h时miR-137沉默组较对照组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组细胞迁移、侵袭数量显著增多(P<0.05),miR-137转染组较对照组细胞迁移、侵袭数量显著减少(P<0.05)。结论 miR-137可以靶向调控SLC1A5和MCL1,诱导肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-137 髓系白血病1蛋白(mcl1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞 铁死亡
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