当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究 被引量：3

1

作者 曹朗 王艳新 贾冠美 《吉林中医药》 2023年第1期73-78,共6页

目的观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30... 目的观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养)。另取对数期RGC-5细胞,将细胞分为高糖+mi R-NC组、高糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+mi R-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组。ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;Annexin V/PITC双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量。结果与对照组比较,高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+低剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+低剂量组比较,高糖+中剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+中剂量组比较,高糖+高剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖+mi R-NC组比较,高糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05),高糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p mimics组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p inhibitor组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。结论当归多糖可减轻高糖诱导的RGC氧化应激损伤,减少细胞凋亡,且表现为剂量依赖性,其作用机制可能与上调mi R-148a-3p表达有关。 展开更多

关键词 当归多糖 微小RNA-148a-3p 高糖诱导 视网膜神经节细胞 氧化应激 凋亡

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高糖诱导线粒体损伤对足细胞影响的研究进展

2

作者 费成璆 常保超 +1 位作者 杨丽娟 刘磊 《中国中西医结合肾病杂志》 2023年第1期88-91,共4页

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最常见、最有害的微血管并发症,其发病率逐年上升。足细胞是一种终末分化的肾小球脏层上皮细胞,其数量的减少,足突融合消失或裂隙膜蛋白表达减少都是大量蛋白尿发生的细胞分子学基础... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最常见、最有害的微血管并发症,其发病率逐年上升。足细胞是一种终末分化的肾小球脏层上皮细胞,其数量的减少,足突融合消失或裂隙膜蛋白表达减少都是大量蛋白尿发生的细胞分子学基础。线粒体作为一种具有半自主性的细胞器,在多种多样的细胞生物过程中扮演重要角色,包括生成三磷酸腺苷(ATP)、调节细胞代谢与增殖、细胞内钙稳态、细胞信号传导等。 展开更多

关键词 线粒体损伤 微血管并发症 细胞内钙稳态 足细胞 细胞代谢 细胞信号传导 高糖诱导 大量蛋白尿

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宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞抗氧化作用的影响 被引量：10

3

作者 王伟 尚佳 +1 位作者 廖国玲 楚元奎 《宁夏医科大学学报》 2015年第6期605-608,共4页

目的探讨宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)抗氧化作用的影响。方法利用体外培养HUVEC,采用高糖诱导HUVEC建立氧化应激损伤模型,实验分为正常对照组、高糖损伤模型组、枸... 目的探讨宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)抗氧化作用的影响。方法利用体外培养HUVEC,采用高糖诱导HUVEC建立氧化应激损伤模型,实验分为正常对照组、高糖损伤模型组、枸杞黄酮保护组(100、200、400mg·L-1),以及阳性对照(维生素C 30mg·L-1)组。MTT法测定细胞存活率、测定各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性,及丙二醛(MDA)的含量和一氧化氮(NO)释放量。结果与正常对照组比较高糖损伤模型组MDA含量增高,LDH活性上升,SOD活性明显下降,NO、NOS生成量及活性均下降(均P<0.01)。与高糖损伤模型组比较,枸杞黄酮保护组MDA含量下降,LDH活性下降,SOD活性增高(P均<0.01、P<0.05),NO、NOS的生成量及活性明显增高(P均<0.01),且上述各指标的变化程度随枸杞总黄酮浓度的增加而改变。结论宁夏枸杞总黄酮显著提高高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型的抗氧化作用,这可能与宁夏枸杞总黄酮抗脂质氧化,提高抗氧化酶活性及NO的释放量有关。 展开更多

关键词 枸杞黄酮 人脐静脉内皮细胞 高糖诱导损伤 抗氧化

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川芎嗪对高糖诱导后人腹膜间皮转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响 被引量：4

4

作者 朱桂松 何劲松 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期252-254,共3页

关键词 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子 腹膜间皮细胞 高糖诱导 因子表达 川芎嗪 持续不卧床腹膜透析 腹膜透析治疗

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芦丁对高糖诱导心肌细胞中tTG表达的调控作用 被引量：2

5

作者 李晓华 刘春迎 +4 位作者 张科强 吕哲 陈岩 倪晓凤 高海成 《中国实验诊断学》 2016年第9期1445-1446,共2页

糖尿病性心肌病（DCM）在代谢紊乱及微血管病变的基础上可引发心肌灶性坏死,出现心功能异常,导致心力衰竭、心律失常以及心源性休克,甚至猝死。组织转谷氨酰胺酶（tTG）为转谷氨酰胺酶家族的成员,它是钙离子的依赖剂[3]。据报道,tTG存... 糖尿病性心肌病（DCM）在代谢紊乱及微血管病变的基础上可引发心肌灶性坏死,出现心功能异常,导致心力衰竭、心律失常以及心源性休克,甚至猝死。组织转谷氨酰胺酶（tTG）为转谷氨酰胺酶家族的成员,它是钙离子的依赖剂[3]。据报道,tTG存在于各种组织器官中,可在各组织中发挥重要的调控作用。 展开更多

关键词 调控作用 心肌细胞 TTG 高糖诱导 组织转谷氨酰胺酶 糖尿病性心肌病 芦丁 微血管病变

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麦麸中阿魏酸糖酯对高糖诱导HepG2细胞氧化应激的影响 被引量：3

6

作者 赵文红 陈晖 谢岩黎 《粮食与油脂》 北大核心 2017年第8期38-41,共4页

研究麦麸中阿魏酸糖酯(FGs)对高糖诱导损伤的Hep G2细胞氧化应激的影响。Hep G2细胞分为正常对照组、高糖诱导损伤组、阿魏酸糖酯低剂量组(0.0565μmol/L)、阿魏酸糖酯中剂量组(0.113μmol/L)和阿魏酸糖酯高剂量组(0.565μmol/L),以荧... 研究麦麸中阿魏酸糖酯(FGs)对高糖诱导损伤的Hep G2细胞氧化应激的影响。Hep G2细胞分为正常对照组、高糖诱导损伤组、阿魏酸糖酯低剂量组(0.0565μmol/L)、阿魏酸糖酯中剂量组(0.113μmol/L)和阿魏酸糖酯高剂量组(0.565μmol/L),以荧光探针法检测细胞ROS水平,分光光度法测定细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用油红O脂类染色法观察细胞脂质沉淀情况。与高糖诱导损伤组相比,FGs高、中、低剂量组细胞的ROS水平显著降低(P<0.01),CAT活力显著上升(P<0.01),细胞脂质沉淀量明显减少;FGs中、高剂量组细胞的GSH-PX活力显著上升(P<0.01);高浓度组的T-SOD活力为(48.05±1.40)U/mg,与高糖诱导损伤组的T-SOD活力相比具有极显著差异(P<0.01)。阿魏酸糖酯通过增强细胞抗氧化酶活性,抑制胞内ROS生成,抑制高糖诱导Hep G2细胞的氧化应激。 展开更多

关键词 阿魏酸糖酯 HEPG2细胞 高糖诱导 氧化应激

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维生素E对高糖诱导人腹膜间皮细胞纤维连结蛋白表达及活性氧生成的影响 被引量：2

7

作者 孙晶娣 赵久阳 +1 位作者 张怡玲 陈吉林 《中国血液净化》 2008年第3期163-165,共3页

持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指... 持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指由于促氧化与抗氧化系统两者平衡失调导致活性氧（ROS） 过度产生造成的组织损伤。研究已经证实腹膜透析患者普遍存在氧化应激。 展开更多

关键词 人腹膜间皮细胞 腹膜纤维化 活性氧生成 高糖诱导 蛋白表达 维生素E 持续不卧床腹膜透析 腹膜间皮细胞损伤

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谷氧还蛋白1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡保护作用的研究 被引量：1

8

作者 张春晶 于海涛 +1 位作者 孙艳 岳丽玲 《医学研究杂志》 2009年第6期38-41,F0003,共5页

目的观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的保护作用。方法在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型,细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组。倒置显微镜下观察细胞形态、(... 目的观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1,Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的保护作用。方法在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型,细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组。倒置显微镜下观察细胞形态、(MTT比色法)检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的保护作用;利用Hoechst33258染色法荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用Annexin V-FITC/PI双染法,流式细胞仪检测Grx1对内皮细胞凋亡的影响。结果光镜观察结果显示,Grx1预保护组与损伤组比较细胞状态明显改善;MTT法显示高糖环境下,Grx1可减轻高糖引起的细胞活性降低;Ho-echst33258染色实验显示,Grx1可明显改善高糖所致的内皮细胞变形、皱缩等损伤表现。流式细胞术检测显示当Grx1存在时,细胞凋亡率明显下降。结论Grx1对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 内皮细胞凋亡 保护作用 高糖诱导 血管 蛋白 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤模型 流式细胞仪检测

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HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响 被引量：2

9

作者 牛少辉 熊海燕 栗媛 《现代临床医学》 2021年第5期338-341,共4页

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡... 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P<0.05)。与HG+si-NC组比,HG+si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P<0.05)。结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 HMGB1基因 血管内皮细胞损伤 高糖诱导

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重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

10

作者 肖彧君 刘冰熔 +2 位作者 邓华聪 詹晓蓉 李春霖 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2004年第2期114-117,共4页

目的　研究NF κB在高浓度葡萄糖 (高糖 )诱导的ECV 30 4血管内皮细胞凋亡中的作用。方法　用携有NF κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒 (AdIκBαM)感染ECV 30 4细胞 ,利用WesternBlot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法 ,研... 目的　研究NF κB在高浓度葡萄糖 (高糖 )诱导的ECV 30 4血管内皮细胞凋亡中的作用。方法　用携有NF κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒 (AdIκBαM)感染ECV 30 4细胞 ,利用WesternBlot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法 ,研究NF κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用 ,以及阻断NF κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响。结果　高糖能诱导ECV 30 4细胞IκBα的降解和NF κB的激活 ,G0 G1 百分比增加 ,S和G2 M比例下降 ,延缓G0 G1 向S期过渡 ,出现细胞凋亡的形态学改变 ,而感染AdIκBαM的ECV 30 4 IκBαM细胞则能加速G0 G1 向S期过渡 ,未出现细胞凋亡的形态学改变。结论　AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV 30 4细胞NF κB的过度活化及对ECV 30 4细胞的致凋亡作用 ,加速细胞周期转换 ,证实NF 展开更多

关键词 重组腺病毒IκBαM 高糖诱导 血管内皮细胞 细胞凋亡 葡萄糖

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当归多糖调控miR-148a-3p对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响

11

作者 王艳新 贾冠美 +3 位作者 曹朗 王江涛 王瑜 王胜辉 《益寿宝典》 2022年第4期0155-0157,共3页

目的:探讨当归多糖调控 miR-148a-3p 对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响。 方法:将高糖诱导视网膜神经节细胞(RGCs)分为 9 组,均进行 CCK-8 实验和流式细胞术检验 RGCs 增殖抑制率和凋亡率,测定 RGCs 内 SOD、MDA,用 RT-qPCR 检测 m... 目的:探讨当归多糖调控 miR-148a-3p 对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的影响。 方法:将高糖诱导视网膜神经节细胞(RGCs)分为 9 组,均进行 CCK-8 实验和流式细胞术检验 RGCs 增殖抑制率和凋亡率,测定 RGCs 内 SOD、MDA,用 RT-qPCR 检测 miR-148a-3p 表达。 结果:HG+当归多糖+miR-148a-3p In￣hibitor 组中 RGCs 增殖抑制率和凋亡率均低于其他组(P<0.05);HG+当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor 组中RGCs 内 SOD 含量最高,MDA 最低(P<0.05);HG+当归多糖+miR-148a-3p Inhibitor 组中 miR-148a-3p 表达低于其他组(P<0.05)。 结论:当归多糖可上调 miR-148a-3p,促进 RGCs 增殖,抑制凋亡,减轻对高糖诱导RGCs 的损伤。 展开更多

关键词 高糖诱导视网膜神经节细胞损伤 当归多糖 miR-148a-3p 调控作用

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高糖诱导的血脑屏障损伤的分子基础和机制

12

作者 刘超 《中国药理通讯》 2011年第2期55-56,共2页

目的：在细胞水平探讨AMPK—NADPH氧化酶→氧化应激→紧密连接蛋白→血脑屏障之间的内在联系，研究AMPK对氧化应激、

关键词 血脑屏障损伤 分子基础 高糖诱导 NADPH氧化酶 紧密连接蛋白 氧化应激 AMPK 细胞水平

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丙酮酸乙酯对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质金属蛋白酶-2及层粘连蛋白表达的影响 被引量：1

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作者 林姿 郭跃进 +2 位作者 何卫东 杜思哲 黄国良 《广西医学》 CAS 2018年第24期2925-2927,2931,共4页

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1细胞)增殖、基质金属蛋白酶(MMP)-2及层粘连蛋白(FN)表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为NG组、HG组、EP1组、EP2组、EP3组,分别加入5. 6 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖... 目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞株(HBZY-1细胞)增殖、基质金属蛋白酶(MMP)-2及层粘连蛋白(FN)表达的影响。方法将HBZY-1细胞分为NG组、HG组、EP1组、EP2组、EP3组,分别加入5. 6 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖、30. 0 mmol/L葡萄糖+1. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+3. 0 mmol/L EP、30. 0 mmol/L葡萄糖+5. 0 mmol/L EP。比较5组HBZY-1细胞干预后12 h、24 h、48 h的增殖情况,以及干预后24 h MMP-2、FN的表达水平。结果在各个时间点,HG组细胞的增殖能力均高于其他4组细胞(均P <0. 05)。与NG组比较,HG组MMP-2表达水平降低,而FN表达水平升高(均P <0. 05)。HG组、EP1组、EP2组、EP3组MMP-2表达水平依次升高,FN表达水平依次降低(均P <0. 05)。结论 EP可抑制高糖诱导的HBZY-1细胞过度增殖,并可上调MMP-2、下调FN表达。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 高糖诱导 丙酮酸乙酯 基质金属蛋白酶-2 层粘连蛋白 增殖 大鼠

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大黄素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1/ERK1/2及FN蛋白表达的影响 被引量：4

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作者 李亚丰 李进冬 +6 位作者 魏鹏翔 吴静 宋知颖 王萌萌 渠珍珍 魏群利 么焕开 《徐州医科大学学报》 CAS 2017年第8期491-494,共4页

目的探讨大黄素（emodin，EMO）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells，MCs）转化生长因子-β1（TGF-β1）/细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）FN蛋白表达的影响。方法... 目的探讨大黄素（emodin，EMO）对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells，MCs）转化生长因子-β1（TGF-β1）/细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）FN蛋白表达的影响。方法将常规培养的MCs分为正常组（NG，5.56 mmol/L葡萄糖）、 甘露醇组（MA，5.56 mmol/L葡萄糖＋24.44 mmol/L甘露醇）、溶剂组（0.1% DMSO＋30 mmol/L葡萄糖）、高糖组（HG，30 mmol/L葡萄糖）及大黄素干预组（1 μmol/L、10 μmol/L EMO＋30 mmol/L葡萄糖）。CCK-8检测细胞增殖情况；Western blotting检测各组细胞TGF-β1、p-ERK1/2、FN蛋白表达。结果与正常组比较，高糖培养48 h MCs增殖显著（P〈0.05，P〈0.01），p-ERK1/2、TGF-β1、FN蛋白表达明显增高（P〈0.05）；与高糖组比较，大黄素干预组能抑制MCs增殖，并显著降低p-ERK1/2、TGF-β1、FN蛋白表达（P〈0.05或P〈0.01）。结论大黄素能抑制高糖诱导下的MCs细胞增殖，下调TGF-β1、p-ERK1/2、FN蛋白表达，从而发挥对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）的防治作用。 展开更多

关键词 大黄素 高糖诱导 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病 增殖

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G蛋白偶联胆汁酸受体1激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响 被引量：1

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作者 冯健 吴丹 +2 位作者 陈旭昕 刘应才 李家富 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第1期1-3,共3页

目的探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响。方法原代培养小鼠心肌细胞,将细胞分为对照组、高糖组、高糖+INT-777(TGR5受体激动剂)组、高糖+INT-777+TGR5shRNA(以TGR5干扰慢病毒包装)组。采用图像分析... 目的探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)激活对高糖诱导小鼠心肌细胞肥大的影响。方法原代培养小鼠心肌细胞,将细胞分为对照组、高糖组、高糖+INT-777(TGR5受体激动剂)组、高糖+INT-777+TGR5shRNA(以TGR5干扰慢病毒包装)组。采用图像分析系统测定各组细胞表面积,通过RT-PCR及Western blotting方法检测TGR5干扰慢病毒效率,RT-PCR检测各组促肥大因子(心房钠尿因子、β-肌球蛋白重链)mRNA表达变化。结果成功培养小鼠心肌细胞。与对照组比较,高糖组心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达增加(P均<0.05)。激活TGR5后,由高糖导致的心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达的增加受到抑制(P均<0.05)。与激活TGR5组比较,干扰TGR5基因后,心肌细胞表面积及促肥大因子mRNA表达明显增加(P均<0.05)。结论激活TGR5受体可以抑制高糖诱导的心肌细胞肥大及促肥大因子mRNA表达,可能是糖尿病性心肌病重要的药物治疗靶点。 展开更多

关键词 心肌细胞肥大 G蛋白偶联胆汁酸受体 高糖诱导 INT-777 心房钠尿因子 Β-肌球蛋白重链 小鼠

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1,8-桉叶油素调节自噬改善高糖诱导的内皮细胞损伤 被引量：6

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作者 宋晓妹 杨红 +5 位作者 龙秋双 方官琴 高歌 甘诗泉 陈妍 沈祥春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期472-477,共6页

目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,We... 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,Western blot法检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的蛋白表达,及使用自噬抑制剂氯喹(CQ)作用HAECs后,检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的表达情况。结果1,8-Cineole提高细胞活力,减少LDH含量,激活自噬和抑制细胞凋亡。与空白组比较,CQ组的Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9表达增加,同时观察到CQ+HG+CH组与CQ+HG组比较时,以上蛋白差异均无统计学意义。结论1,8-Cineole对高糖诱导HAECs损伤具有保护作用,其作用与改善自噬流相关。 展开更多

关键词 BECLIN1 内皮细胞损伤 高糖诱导 人主动脉内皮细胞 LC3 自噬 细胞活力 细胞毒性

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新加肾元方调控RIPK1/RIPK3/MLKL通路对高糖诱导的糖尿病肾病肾小球足细胞损伤的影响 被引量：2

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作者 郑玲 陈立 王月 《河北医学》 CAS 2022年第12期1961-1969,共9页

目的:探讨新加肾元方对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球足细胞损伤及RIPK1/RIPK3/MLKL通路的影响,并分析其可能的作用机制。方法:选取70只SD大鼠,随机取12只为正常对照组,另58只采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔... 目的:探讨新加肾元方对高糖诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球足细胞损伤及RIPK1/RIPK3/MLKL通路的影响,并分析其可能的作用机制。方法:选取70只SD大鼠,随机取12只为正常对照组,另58只采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射STZ法建立糖尿病肾病大鼠模型成功48只,随机分为模型组,阳性对照组,新加肾元方低、高剂量组,各12只。阳性对照组厄贝沙坦水溶液0.017g/kg灌胃,新加肾元方低、高剂量组0.72g/kg、1.44g/kg灌胃,正常对照组、模型组等体积生理盐水灌胃。检测肾功能:尿素氮、血清肌酐、蛋白尿;HE染色观察肾组织病理形态;透射电镜观察肾小球足细胞超微结构变化;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;ELISA检测肾组织TNF-α、IL-6水平;WB检测肾组织RIPK1/RIPK3/MLKL通路相关蛋白表达;对新加肾元方中所含活性成分进行收集与筛选,并对“有效成分-靶点”拓扑分析所得度值较高的有效成分进行分子对接。结果:模型组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平、凋亡指数、TNF-α、IL-6水平、RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达增加较正常对照组增加,WT-1蛋白表达较正常对照组下降(P<0.05);阳性对照组、新加肾元方低、高剂量组大鼠蛋白尿、血清肌酐、尿素氮水平、凋亡指数、TNF-α、IL-6水平、RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达较正常对照组下降,WT-1蛋白表达较正常对照组增加(P<0.05)。模型组大鼠肾小球基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管浊肿变性,肾间质纤维化;阳性对照组、新加肾元方低、高剂量组肾组织病理形态改变较模型组出现不同程度减轻。模型组大鼠足细胞足突融合或消失,基底膜增厚;阳性对照组、新加肾元方低、高剂量组大鼠肾组织超微结构病理形态改变较模型组出现不同程度改善。新加肾元方中人参主要活性成分22个,炙黄芪主要活性成分20个。分子对接结果显示与关键靶点对接较好的成分有人参中的Celabenzine、炙黄芪中的Mairin,与RIPK1、RIPK3、MLKL的结合能分别为-5.3、-6.42、-5.48和-5.39、-7.71、-5.41。结论:新加肾元方通过多成分、多靶点调控RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,降低炎症因子TNF-α、IL-6水平,缓解炎症反应,改善糖尿病肾病大鼠肾小球足细胞损伤。 展开更多

关键词 新加肾元方 RIPK1/RIPK3/MLKL通路 高糖诱导 糖尿病肾病 肾小球足细胞损伤

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沉默GFAP基因调控高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞增殖与凋亡

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作者 焦亮亮 朱文魁 +1 位作者 罗翠平 雷建平 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期1871-1875,共5页

目的:研究沉默胶质纤维酸性蛋白(GFAP)基因对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法:采用qRT-PCR法检测高糖(30mmol/mL)和低糖(5mmol/mL)处理的hRMECs中GFAP的表达。通过慢病毒介导法建立GFAP基因稳... 目的:研究沉默胶质纤维酸性蛋白(GFAP)基因对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)增殖和凋亡的影响及其机制。方法:采用qRT-PCR法检测高糖(30mmol/mL)和低糖(5mmol/mL)处理的hRMECs中GFAP的表达。通过慢病毒介导法建立GFAP基因稳定沉默的高糖诱导的hRMECs细胞模型,用SRI-011381(TGF-β信号通路特异性激活剂)、二甲基亚砜(DMSO)处理该细胞模型,采用Western blot法检测细胞中GFAP、转化生长因子-β1(TGF-β1)、转录激活因子2(Smad2)、Smad3蛋白的表达,并分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。结果:高糖处理的hRMECs中GFAP表达水平显著升高。通过慢病毒介导法可成功构建GFAP基因沉默的高糖诱导的hRMECs细胞模型,且沉默GFAP后,细胞的增殖能力明显提高,凋亡率明显抑制,TGF-β信号通路关键基因TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白表达均明显抑制,而激活TGF-β信号通路可逆转沉默GFAP对高糖诱导的hRMECs细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。结论:沉默GFAP基因可促进高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖,抑制细胞凋亡,其机制可能与TGF-β信号通路失活相关。 展开更多

关键词 胶质纤维酸性蛋白 高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞 TGF-Β信号通路 增殖 凋亡

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Netrin-1降低高糖诱导的Müler细胞炎症反应

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作者 刘安琪 吴传玲 +2 位作者 刘文强 左中夫 刘学政 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期123-123,共1页

Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透... Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透压影响,Netrin-1组(高糖组培养基中添加外源性重组蛋白Netrin-1),si-Netrin-1组(高糖组培养基中添加Netrin-1 siRNA以沉默内源性Netrin-1),Netrin-1阴性抑制组(高糖组培养基中添加阴性核苷酸抑制剂)。 展开更多

关键词 高浓度葡萄糖 高糖环境 细胞炎症 炎症反应 完全培养基 高渗透压 抑制组 高糖诱导

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促生长激素释放肽通过mTOR/P70S6K信号通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

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《微循环学杂志》 2015年第1期50-50,共1页

本刊编委,湖北省武汉市一医院崔天盆教授（通讯作者）指导朱建华（第一作者）等在《Peptides》（2014,52：23-28,IF=2.6）发表了题为＂Ghrelin proects human umbilical vein endothelial cells against high glucose-induced apoptosis... 本刊编委,湖北省武汉市一医院崔天盆教授（通讯作者）指导朱建华（第一作者）等在《Peptides》（2014,52：23-28,IF=2.6）发表了题为＂Ghrelin proects human umbilical vein endothelial cells against high glucose-induced apoptosis via mTOR/P70S6Ksignaling pathway＂的研究论文,主要内容如下：1研究背景和目的：促生长激素释放肽（ghrelin）是从胃中分离出的一种新的能促进垂体生长激素分泌的肽。 展开更多

关键词 生长激素释放肽 人脐静脉内皮细胞凋亡 高糖诱导 信号通路 APOPTOSIS HUMAN CELLS 市一医院

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