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黄芩苷对多杀性巴氏杆菌感染猪巨噬细胞后炎症因子表达及信号通路影响的研究
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作者 刘静 周红蕾 +4 位作者 戈文 徐一天 张一多 王丽华 安东 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 2024年第1期78-83,共6页
为研究不同浓度黄芩苷对多杀性巴氏杆菌(Pm)HN-13株感染的猪巨噬细胞(HD11)内炎症因子表达的影响及与炎症信号通路的相互作用关系,本研究采用western blot检测HN-13株感染(0、30 min、60 min、90 min)HD11细胞中促分裂原活化蛋白激酶(MA... 为研究不同浓度黄芩苷对多杀性巴氏杆菌(Pm)HN-13株感染的猪巨噬细胞(HD11)内炎症因子表达的影响及与炎症信号通路的相互作用关系,本研究采用western blot检测HN-13株感染(0、30 min、60 min、90 min)HD11细胞中促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路3个关键蛋白(p-ERK/ERK、p-p38/p38、p-JNK/JNK)的表达水平;采用ELISA和荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)分析检测低浓度剂量黄芩苷(L组,20μmol/L)、中浓度剂量黄芩苷(M组,40μmol/L)和高浓度剂量黄芩苷(H组,60μmol/L)对Pm感染的猪巨噬细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β分泌水平及其m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)和模型组(HN-13);利用抑制剂SCH772984阻断ERK通路,采用ELISA和RT-qPCR检测黄岑苷对Pm感染的HD11细胞内炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达及m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)、模型组(HN-13)、抑制组(HN-13+抑制剂)。结果显示:与HN-13株处理0 min组相比,随着感染时间的延长,HN-13株感染HD11细胞中p-ERK/ERK的蛋白表达量逐渐升高(P<0.01),而p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达量均未发生显著变化(P>0.05),表明,HN-13株可使HD11细胞炎症相关ERK通路蛋白表达增强,且与作用时间呈正相关。与模型组(HN-13)相比,3个浓度剂量的黄芩苷均显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌水平及m RNA转录水平(P<0.05),且抑制作用随着黄芩苷浓度升高而增强。与抑制组相比,黄芩苷与抑制剂共处理组可以显著抑制HN-13感染的HD11细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌及m RNA转录水平(P<0.05)。综上所述,黄芩苷可以抑制Pm感染的HD11细胞中ERK通路相关蛋白的表达和分泌,进而发挥抗炎作用。本研究为研制防治Pm引起的猪肺疫的新药提供了思路。 展开更多
关键词 黄芩苷 多杀性巴氏杆菌 猪巨噬细胞 炎症表达 MAPK信号通路
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黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响
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作者 王首帆 徐宜厚 +1 位作者 徐爱琴 朱立宏 《天津医药》 CAS 2024年第2期148-153,共6页
目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、... 目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BAH+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只。除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型。建模成功2 d后,分组进行给药处理。检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中c AMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性。SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用。结论BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能。 展开更多
关键词 湿疹 黄芩苷 环磷酸腺/蛋白激酶A/cAMP反应元件结合蛋白通路 皮肤屏障功能
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黄芩苷调控PI3K/Akt通路对过氧化氢诱导的内皮祖细胞损伤的保护作用
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作者 吴钦钦 孙珊 +2 位作者 严凤琴 卜晓芬 朱虹 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第5期1230-1236,共7页
目的 探讨黄芩苷通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用。方法 从SD大鼠骨髓中分离EPCs,并用荧光染色法进行鉴定。将EPCs细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组(500μm... 目的 探讨黄芩苷通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护作用。方法 从SD大鼠骨髓中分离EPCs,并用荧光染色法进行鉴定。将EPCs细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养细胞)、黄芩苷低、中、高剂量组(用30、60、120μg/ml黄芩苷分别预处理细胞24 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)和黄芩苷高剂量+LY294002组(120μg/ml黄芩苷和10μmol/L LY294002分别预处理细胞24 h和1 h,再用500μmol/L H_(2)O_(2)培养基培养24 h)。噻唑蓝(MTT)法检测EPCs细胞活力;Hoechst33258核染色评价EPCs细胞凋亡;胱天蛋白酶(Caspase)-3荧光检测试剂盒检测EPCs细胞Caspase-3的活性;管形成实验检测EPCs细胞血管形成;试剂盒检测EPCs细胞内氧化损伤标志物[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)]水平;Western印迹检测EPCs细胞内凋亡B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3、PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 培养的EPCs呈鹅卵石状,1,1-二十八烷基-3,3,3,3-四甲基林碳菁标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-ac-LDL)和异硫氰酸荧光素凝集素(FITC-UEA)-1阳性表达。H_(2)O_(2)降低细胞活力,增加凋亡率,减少Bcl-2/Bax比值,增加Caspase-3表达及相对Caspase-3活性,降低管形成能力和SOD水平,升高LDH、ROS、MDA水平,均有统计学差异(均P<0.05)。黄芩苷剂量依赖性地明显降低了H_(2)O_(2)诱导的EPCs凋亡率、Caspase-3表达、相对Caspase-3活性及LDH、ROS、MDA的释放,明显促进了管的形成、细胞活力和SOD产生,并明显升高Bcl-2/Bax比值(均P<0.05)。H_(2)O_(2)处理后EPCs中p-PI3K/PI3K与p-Akt/Akt比值均显著下降(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002阻断了黄芩苷对H_(2)O_(2)处理的EPCs的保护作用。结论 黄芩苷通过激活PI3K/Akt通路,保护EPCs免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩苷 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 过氧化氢 内皮祖细胞 增殖 凋亡 氧化
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黄芩苷辅助治疗青光眼临床疗效分析
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作者 张丽萍 《中西医结合研究》 2024年第1期27-30,共4页
目的探究黄芩苷辅助治疗青光眼的临床疗效。方法回顾性分析72例青光眼患者的临床资料,根据治疗方法进行分组,观察组36例(36眼)予以黄芩苷+布林佐胺滴眼液治疗,对照组36例(36眼)仅予布林佐胺滴眼液治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床... 目的探究黄芩苷辅助治疗青光眼的临床疗效。方法回顾性分析72例青光眼患者的临床资料,根据治疗方法进行分组,观察组36例(36眼)予以黄芩苷+布林佐胺滴眼液治疗,对照组36例(36眼)仅予布林佐胺滴眼液治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床总有效率及患眼治疗前后眼压、矫正视力和眼血流动力学参数的变化。结果治疗后,观察组临床总有效率为94.44%,显著高于对照组的77.78%(P<0.05)。2组患眼眼压均较治疗前降低(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);2组患眼矫正视力均较治疗前升高(P均<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05)。2组患眼视野平均缺损均较治疗前降低(P均<0.05),光敏感度较治疗前增高(P<均0.05);且观察组视野平均缺损显著低于对照组(P<0.05),光敏感度显著高于对照组(P<0.05)。2组患眼视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)的收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张末期血流速度(end diastolic velocity,EDV)等血流动力学指标均较前升高(P均<0.05),且观察组上述指标显著高于对照组(P均<0.05);2组患眼CRA的阻力指数(resistance index,RI)较前降低(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。结论黄芩苷辅助治疗青光眼可取得更为满意的治疗效果,可改善眼血流动力学参数,有助于降低眼压,提高矫正视力。 展开更多
关键词 黄芩苷 青光眼 视力 眼压
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基于5-LOX/LTB4信号通路探讨黄芩苷/栀子苷对PM_(2.5)暴露致血管内皮功能障碍的干预作用及其机制
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作者 孙欠欠 张行行 +5 位作者 赵麓 赵安东 史永恒 王川 刘继平 王斌 《中南药学》 CAS 2024年第2期307-314,共8页
目的基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷(BC/GD)对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·k... 目的基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷(BC/GD)对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg^(-1)BC/GD组和60 mg·kg^(-1)BC/GD组,利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型,持续2个月,造模1个月后灌胃给予对应药物,持续1个月,末次给药后,HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态;化学发光法检测肠系膜动脉活性氧(ROS)水平;硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯B4(LTB4)水平;Western blot法检测5-脂氧酶(5-LOX)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响,但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用,但L-NAME的抑制作用更明显;50、100 mg·mL^(-1)PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱(ACh)的舒张血管效应,而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比,PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩,大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低,肠系膜动脉组织中5-LOX、iNOS蛋白表达明显增加,eNOS蛋白表达降低,ROS水平升高,NO水平降低。与PM_(2.5)组相比,BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性,可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平,升高TGF-β1水平;明显降低肠系膜动脉5-LOX、iNOS表达,升高eNOS蛋白表达;降低ROS水平,升高NO水平。结论BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达,从而降低ROS水平,抑制炎性损伤,上调eNOS表达,下调iNOS表达,升高血管中NO水平,改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。 展开更多
关键词 PM_(2.5) 黄芩苷 栀子 内皮功能障碍 5-LOX/LTB4信号通路
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黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响
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作者 吴迪 王清 +2 位作者 张殿文 李伟 李响 《中国中医药科技》 CAS 2024年第1期37-41,共5页
目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d... 目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 发热 解热作用 TNF-α IL-1β IL-6 PGE_(2) CAMP NF-κB p65 大鼠
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酪蛋白胶束/聚乳酸静电纺丝复合纤维膜性质及其对黄芩苷的负载性能研究
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作者 甄晨波 杨敏 +3 位作者 秦娟娟 郑杰 廖海周 魏彦明 《食品与发酵工业》 CSCD 2024年第1期98-104,共7页
黄芩苷是一种黄酮类化合物,具有抗炎、抑菌、抗病毒等多种药理作用,但其水溶性差,生物利用度低。为了改善黄芩苷的水溶性,该文利用静电纺丝技术制备负载黄芩苷的酪蛋白胶束/聚乳酸复合纤维膜,研究了其微观结构、疏水性、溶解特性和体外... 黄芩苷是一种黄酮类化合物,具有抗炎、抑菌、抗病毒等多种药理作用,但其水溶性差,生物利用度低。为了改善黄芩苷的水溶性,该文利用静电纺丝技术制备负载黄芩苷的酪蛋白胶束/聚乳酸复合纤维膜,研究了其微观结构、疏水性、溶解特性和体外释放性等。结果显示,黄芩苷的添加对纤维微观结构影响不大。随着酪蛋白胶束添加比例的增加,纤维直径减小,成纤性能下降,当其与聚乳酸质量比达到2∶1时,纤维直径最小,成纤能力较好。红外光谱和X射线衍射结果分析表明,黄芩苷被包封在纤维内部。酪蛋白胶束改善了聚乳酸纤维膜的溶胀性和降解率。随着酪蛋白胶束添加量的增加,纤维膜亲水性增强,降解率增大,溶胀率减小,溶胀时间缩短。体外释放结果表明,酪蛋白胶束-聚乳酸纤维膜对黄芩苷有良好的控释效果。研究结果可为黄芩苷的负载提供参考依据。 展开更多
关键词 静电纺丝 黄芩苷 聚乳酸 酪蛋白胶束 复合纤维膜
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黄芩苷对动物肠道保护作用的研究进展
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作者 何政科 苏利娟 +4 位作者 谭晓燕 李章勋 曹立亭 马跃 杜红旭 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 2024年第2期875-882,共8页
黄芩苷是唇形科植物黄芩根部提取出的一种黄酮类活性物质,在碱性环境下,黄芩苷化学性质不稳定,其分子结构中的苷键易水解、邻二酚羟基易氧化。黄芩苷分子结构中糖基的存在,导致其几乎不溶于水,这使其在临床上的应用受到限制。黄芩苷在... 黄芩苷是唇形科植物黄芩根部提取出的一种黄酮类活性物质,在碱性环境下,黄芩苷化学性质不稳定,其分子结构中的苷键易水解、邻二酚羟基易氧化。黄芩苷分子结构中糖基的存在,导致其几乎不溶于水,这使其在临床上的应用受到限制。黄芩苷在肠道中不易吸收,但在肠道微生物产生的β-葡萄糖醛酸酶的作用下,其糖基被去除,转化为更易被肠道吸收的黄芩素。黄芩素在动物体内发生葡萄糖醛酸化、葡萄糖化、甲基化和水解等代谢过程,代谢物主要随胆汁或尿液排出体外。药理学研究发现,黄芩苷具有抗炎、抗菌、抗病毒、抗肿瘤和抗肠道损伤等药理活性。利用文献计量学方法对近年来的相关文献进行分析发现,黄芩苷在动物肠道保护中的研究关注度日益增高。为了更全面地梳理当前黄芩苷在动物肠道保护方面的研究现状,作者对黄芩苷抗动物肠道致病微生物以及维持肠道屏障功能稳态的作用进行了综述,旨在为黄芩苷的进一步深入研究及其在兽医临床中的应用提供参考。 展开更多
关键词 黄芩苷 文献计量学 药理作用 肠道保护 分子机制
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基于Hippo-YAP信号通路探讨黄芩苷干预膝骨关节炎大鼠的疗效和作用机制
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作者 郭运岭 李蕊 +2 位作者 傅聪 褚昆 李会杰 《中医正骨》 2024年第3期15-22,共8页
目的:探讨黄芩苷干预膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠的疗效和作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组,每组10只。将假手术组以外的大鼠采用切断前交... 目的:探讨黄芩苷干预膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠的疗效和作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组,每组10只。将假手术组以外的大鼠采用切断前交叉韧带和切除内侧半月板的方法建立右膝关节KOA模型,假手术组大鼠于右膝关节内侧做一切口后缝合。造模成功后,低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组大鼠分别按照50 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1)的剂量给予黄芩苷生理盐水溶液灌胃;高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠按照100 mg·kg^(-1)的剂量给予黄芩苷生理盐水溶液灌胃,并按照1 mg·kg^(-1)的剂量给予XMU-MP-1溶液腹腔注射;假手术组和模型组大鼠均给予等量生理盐水灌胃。每天给药1次,连续给药30 d。分别于给药前、给药15 d时、给药30 d时测量大鼠双侧膝关节肿胀程度。给药结束后处死大鼠,取大鼠右侧膝关节软骨组织,采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织病理变化,采用Mankin评分标准评价软骨退变情况,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13表达水平,采用Western blotting检测滑膜组织中切割活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-cysteine aspartic acid specific protease,Cleaved-Caspase)-3、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白、Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、Tafazzin(TAZ)蛋白的表达水平。结果:①大鼠右膝关节肿胀程度。给药15 d时和给药30 d时,高剂量黄芩苷组大鼠右膝关节肿胀程度均低于模型组、低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000);模型组、低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠右膝关节肿胀程度两两比较,差异均无统计学意义(P=0.063,P=0.215,P=0.399;P=0.052,P=0.261,P=0.240)。②大鼠右膝关节软骨组织病理变化。干预结束后,模型组大鼠右膝关节软骨萎缩、排列混乱;低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠右膝关节软骨萎缩、细胞排序情况均较模型组改善,且高剂量黄芩苷组大鼠的改善情况优于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组。③大鼠右膝关节软骨Mankin评分。干预结束后,低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠右膝关节软骨Mankin评分均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),高剂量黄芩苷组右膝关节软骨Mankin评分低于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000),低剂量黄芩苷组大鼠右膝关节软骨Mankin评分低于高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000)。④大鼠右膝关节软骨组织中TNF-α、IL-1β、IL-10、MMP-13表达水平。低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠右膝关节软骨组织中TNF-α、IL-1β、MMP-13表达水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000),IL-10表达水平均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);高剂量黄芩苷组大鼠右膝关节软骨组织中TNF-α、IL-1β、MMP-13表达水平均低于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000),IL-10表达水平高于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000)。⑤大鼠右膝关节软骨组织细胞凋亡及Hippo-YAP信号通路相关蛋白表达水平。低剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷组、高剂量黄芩苷联合抑制剂组大鼠右膝关节软骨组织中Cleaved-Caspase-3、Bax表达水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000),BCL-2、YAP、TAZ表达水平均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000);高剂量黄芩苷组大鼠右膝关节软骨组织中Cleaved-Caspase-3、Bax表达水平均低于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000),BCL-2、YAP、TAZ表达水平均高于低剂量黄芩苷组和高剂量黄芩苷联合抑制剂组(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000)。结论:黄芩苷干预KOA大鼠,能够缓解膝关节肿胀,抑制炎症反应和细胞凋亡,延缓关节软骨退变,其作用机制可能与激活Hippo-YAP信号通路有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 黄芩苷 Hippo信号通路 YAP-信号蛋白 大鼠 动物实验
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黄芩苷对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响
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作者 范宏芳 王孜涵 +4 位作者 王莉 马韵翼 钮红丽 翟俊英 姜李乐 《西北药学杂志》 2024年第1期66-71,共6页
目的探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法48只大鼠成功建... 目的探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法48只大鼠成功建立PCOS模型,并随机分为模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组,每组12只,另取12只大鼠作为对照组。黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组大鼠分别灌胃25、50 mg∙kg^(−1)黄芩苷,阳性对照组大鼠灌胃0.3392 mg∙kg^(−1)炔雌醇环丙孕酮片(达英-35),对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续3周。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immuno⁃sorbent assay,ELISA)检测黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮(testos⁃terone,T)以及雌二醇(estradiol,E2)含量;用HE染色观察卵巢组织病理损伤,细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测颗粒细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化磷脂肌醇3-激酶(phospho PI3K,p-PI3K)、Akt以及p-Akt蛋白相对表达量。结果对照组大鼠可见黄体,未见囊状扩张卵泡;模型组大鼠卵巢体积变大,少见黄体,可见囊状扩张卵泡;黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组大鼠卵巢体积变小,可见黄体,囊状卵泡扩增不明显。与对照组比较,模型组FSH和E2水平、颗粒细胞存活率以及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量降低,LH、T水平和颗粒细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组FSH、E2水平,颗粒细胞存活率及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量升高,LH、T水平及颗粒细胞凋亡率降低,其中阳性对照组各指标水平变化最显著,其次是黄芩苷高剂量组(P<0.05)。结论黄芩苷可促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖,抑制凋亡,改善卵巢组织病理损伤,其可能是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥作用的。 展开更多
关键词 黄芩苷 多囊卵巢综合征 颗粒细胞 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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黄芩苷对犬抗氧化能力和免疫功能的影响
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作者 谢留威 翟翯 +4 位作者 宋明强 赵云龙 陈方园 常耀文 杨洋 《动物营养学报》 CAS CSCD 2024年第2期1185-1192,共8页
本试验旨在研究饲粮中添加黄芩苷(baicalin)对犬抗氧化能力和免疫功能的影响。试验采用单因素完全随机设计,将18只2周岁的成年雄性泰迪犬[体重(5.62±0.53)kg]随机分为3组,每组6个重复,每个重复1只。对照组(CON组)饲喂基础饲粮,试... 本试验旨在研究饲粮中添加黄芩苷(baicalin)对犬抗氧化能力和免疫功能的影响。试验采用单因素完全随机设计,将18只2周岁的成年雄性泰迪犬[体重(5.62±0.53)kg]随机分为3组,每组6个重复,每个重复1只。对照组(CON组)饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加10和20 mg/kg的黄芩苷。预试期7 d,正试期23 d。结果表明:与对照组相比,饲粮中添加20 mg/kg的黄芩苷极显著提高了血清总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01),极降低了血清丙二醛(MDA)含量(P<0.01);饲粮中添加黄芩苷对血清总蛋白(TP)、肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、肾损伤分子-1(KIM-1)含量及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性没有显著影响(P>0.05);饲粮中添加20 mg/kg的黄芩苷显著或极显著提高了血清免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白M(IgM)含量(P<0.05和P<0.01),极显著提高了肠道淋巴结细胞中CD4/CD8(P<0.01);饲粮中添加黄芩苷提高了肠道淋巴结细胞中CD3、CD4和CD8细胞数量、巨噬细胞富集程度和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。综上所述,本试验条件下,饲粮中添加20 mg/kg黄芩苷能够有效地提高犬的抗氧化能力和免疫功能,并且不会对犬的代谢产生负面影响。 展开更多
关键词 黄芩苷 肠道 抗氧化能力 免疫功能
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黄芩苷与盐酸小檗碱自沉淀理化性质及抑菌作用机制研究
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作者 蒋庆佳 徐杨 +3 位作者 杜叶 刘日慧 刘涛 徐玉玲 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 2024年第2期232-240,I0001,共10页
目的 以黄芩苷和盐酸小檗碱产生的自沉淀为研究对象,探究其理化性质,对其抑菌作用及其机制展开研究,为中药自沉淀现象产生的物质深入研究提供参考。方法 采用差示热量扫描法、红外光谱扫描和紫外光谱扫描测定黄芩苷和盐酸小檗碱的自沉... 目的 以黄芩苷和盐酸小檗碱产生的自沉淀为研究对象,探究其理化性质,对其抑菌作用及其机制展开研究,为中药自沉淀现象产生的物质深入研究提供参考。方法 采用差示热量扫描法、红外光谱扫描和紫外光谱扫描测定黄芩苷和盐酸小檗碱的自沉淀理化性质;采用牛津杯法探索黄芩苷、盐酸小檗碱及自沉淀对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌的抑菌活性;采用二倍稀释法进一步研究黄芩苷、盐酸小檗碱、自沉淀对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),并通过测定菌体的生长曲线、胞外核酸相对含量、胞外可溶性蛋白质含量和电导率研究黄芩苷、盐酸小檗碱及自沉淀对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌的抗菌机制,分析对比黄芩苷、盐酸小檗碱反应前后抑菌作用机制是否发生改变。结果 差示热量扫描法结果显示盐酸小檗碱与黄芩苷反应前后存在热量变化,该自沉淀是一种不同于盐酸小檗碱、黄芩苷的新物质或复合物,其官能团、紫外吸收均发生了变化。盐酸小檗碱对大肠埃希菌的MIC为0.9375 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为0.9375 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL。黄芩苷对大肠埃希菌的MIC为1.875 mg/mL,MBC为7.5 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为15 mg/mL。自沉淀对大肠埃希菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为3.75 mg/mL;对金黄色葡萄球菌的MIC为3.75 mg/mL,MBC为3.75 mg/mL。3种物质对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌菌体生长均有显著的抑制效果,但作用机制有所差异。结论 3种物质对大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌显示出较好的抑菌活性,由强到弱为盐酸小檗碱、黄芩苷、自沉淀,均通过对细菌细胞膜造成损伤改变其通透性,影响细菌生长,从而起到抑制细菌生长的目的。三种物质虽能使菌体内容物大量渗出,但对胞内物质泄出作用存在差异,研究成果为进一步探究中药自沉淀提供参考。 展开更多
关键词 自沉淀 黄芩苷 盐酸小檗碱 抑菌机制
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黄芩苷通过ROS依赖性调节RhoA/ROCK通路保护氯化钴诱导心肌细胞损伤的实验研究
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作者 沈艳玲 刘承红 +3 位作者 王世魁 徐尧 张云波 顾申红 《海南医学院学报》 CAS 2024年第7期481-488,共8页
目的:本研究旨在探讨黄芩苷(Baicalin)对氯化钴(CoCl_(2))诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的作用机制。方法:采用CoCl_(2)建立心肌细胞缺氧损伤模型,并分别加入不同浓度的黄芩苷培养。将正常氧培养设置为对照组,CoCl_(2)培养H9c2心肌细胞设置... 目的:本研究旨在探讨黄芩苷(Baicalin)对氯化钴(CoCl_(2))诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的作用机制。方法:采用CoCl_(2)建立心肌细胞缺氧损伤模型,并分别加入不同浓度的黄芩苷培养。将正常氧培养设置为对照组,CoCl_(2)培养H9c2心肌细胞设置为CoCl_(2)组;Baicalin、Y27632(Rho激酶抑制剂)预处理的H9c2缺氧心肌细胞设置为CoCl_(2)+Baicalin组、CoCl_(2)+Y27632组、CoCl_(2)+Baicalin+Y27632组。通过细胞毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞活性;荧光探针测定细胞中活性氧(ROS)的表达;WST-8检测心肌细胞超氧化歧化酶(SOD)活力;TBA法测定丙二醇(MDA)浓度;同时采用WesternBlot方法分析RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达情况。结果:处理H9c2细胞24 h后,1 000μmol/L的CoCl_(2)和75μmol/L黄芩苷对治疗心肌细胞缺氧损伤具有较好的细胞活力。CoCl_(2)组细胞活性明显低于对照组,加入黄芩苷后可显著提高细胞活性(P<0.05);与对照组相比,CoCl_(2)组心肌细胞可上调ROS、MDA表达,下调SOD活力,升高RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平,加入Baicalin后可逆转上诉蛋白的表达水平;与CoCl_(2)组相比,CoCl_(2)+Baicalin可抑制ROS、MDA的表达,上调SOD含量,下调RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平,而加入Y27632(Rho激酶抑制剂)后则可显著增强Baicalin带来的保护作用。结论:Baicalin可减轻CoCl_(2)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤的炎症、氧化应激反应,其机制与抑制ROS依赖性RhoA/ROCK通路有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 RhoA/Rho相关激酶(ROCK)信号通路 缺氧损伤模型
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高效液相色谱法测定柴桂解表颗粒中黄芩苷含量的研究
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作者 成程 陈向梅 +1 位作者 马健 张沂 《海军医学杂志》 2024年第1期91-94,共4页
目的 建立柴桂解表颗粒中黄芩苷含量测定方法,进一步完善柴桂解表颗粒的质量标准。方法 超声处理柴桂解表颗粒样品,制备供试品溶液。采用高效液相色谱法进行专属性试验、线性关系考察、精密度试验、重复性试验、加样回收率试验等方法学... 目的 建立柴桂解表颗粒中黄芩苷含量测定方法,进一步完善柴桂解表颗粒的质量标准。方法 超声处理柴桂解表颗粒样品,制备供试品溶液。采用高效液相色谱法进行专属性试验、线性关系考察、精密度试验、重复性试验、加样回收率试验等方法学考察,在方法学考察合格的基础上,对3批柴桂解表颗粒样品中的黄芩苷含量进行测定。结果 3批样品中的黄芩苷含量分别为4.07、4.11、4.40 mg/g,初步制定柴桂解表颗粒质量标准中黄芩苷含量为4.0~4.5 mg/g。结论 高效液相色谱法操作简便,结果准确可靠,可作为柴桂解表颗粒中黄芩苷含量的测定方法。 展开更多
关键词 柴桂解表颗粒 黄芩苷 高效液相色谱法 含量测定
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黄芩苷对脂多糖诱导心肌细胞炎症反应和焦亡的抑制作用及其机制
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作者 靳宜静 李堪董 +1 位作者 詹智晖 王勇 《山东医药》 CAS 2024年第5期12-16,共5页
目的观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组,对照组不做干预,LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型,黄芩苷组... 目的观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞焦亡、炎症反应的抑制作用并分析其机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,取对数生长期细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组,对照组不做干预,LPS组以LPS刺激H9C2细胞构建体外细胞损伤模型,黄芩苷组在LPS诱导后分别加入10、20、40、80μmol/L黄芩苷,CCK-8法检测各组细胞活力,取细胞活力最高的黄芩苷浓度作为最佳作用浓度进行后续实验。而后取对数期H9C2细胞分为对照组、LPS组、黄芩苷组、抑制剂组、黄芩苷+抑制剂组及黄芩苷+激活剂组,除不做干预的对照组外均给予LPS刺激构建细胞损伤模型;黄芩苷组在此基础上给予黄芩苷处理,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路抑制剂LY294002处理,黄芩苷+抑制剂组给予黄芩苷及LY294002处理,黄芩苷+激活剂组给予黄芩苷及PI3K/AKT通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理。采用ELISA法检测细胞上清液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6,Western blotting法检测细胞焦亡相关蛋白焦孔素D(GSDMD)、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)及PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT相对表达量。结果与对照组比较,LPS组细胞上清液炎症因子IL-6、IL-1β水平升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组IL-6、IL-1β水平降低,黄芩苷+激活剂组IL-6、IL-1β水平升高(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、Caspase-1表达升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低,黄芩苷+激活剂组GSDMD、NLRP3、Caspase-1蛋白表达升高(P均<0.05)。与对照组比较,LPS组PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达升高;与LPS组比较,黄芩苷组、抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低;与黄芩苷组比较,黄芩苷+抑制剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,黄芩苷+激活剂组p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P<0.05)。结论黄芩苷能够在LPS诱导的大鼠体外心肌细胞损伤模型中抑制细胞炎症反应及焦亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 心肌损伤 炎症反应 细胞焦亡 磷脂酰肌醇3激酶 丝苏氨酸蛋白激酶
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黄芩苷通过PDGF/P38 MAPK信号通路对肺动脉高压大鼠的保护作用
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作者 张晶晶 王洪新 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 2024年第1期54-58,共5页
目的探讨黄芩苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用和机制。方法40只SD大鼠随机分为4组:空白组、肺动脉高压模型组、黄芩苷50 mg/kg组、黄芩苷100 mg/kg组。通过单次腹腔注射野百合碱60 mg/kg建立肺动脉高压模型,黄芩苷连续灌胃2... 目的探讨黄芩苷对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的保护作用和机制。方法40只SD大鼠随机分为4组:空白组、肺动脉高压模型组、黄芩苷50 mg/kg组、黄芩苷100 mg/kg组。通过单次腹腔注射野百合碱60 mg/kg建立肺动脉高压模型,黄芩苷连续灌胃28 d,右心室导管法测定右心室压力(right ventricular systolic pressures,RVSP)和平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP);ELISA检测大鼠血清中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、GSH-px、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、IL-8和IL-1β含量;DHE染色观察大鼠肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)形成情况;免疫荧光检测大鼠肺组织bax和bcl-2蛋白表达;免疫蛋白印迹检测P38 MAPK和血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组大鼠mPAP、RVSP、RVHI和W/D显著降低,血清中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和IL-1β蛋白含量显著减少,bcl-2蛋白含量、SOD活性和GSH-px含量显著升高,肺组织中ROS、bax、PDGF和P38 MAPK蛋白含量以及bax/bcl-2显著降低。结论黄芩苷可能通过PDGF/P38 MAPK信号通路改善肺动脉高压大鼠炎症、氧化应激和凋亡,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 PDGF P38 MAPK 野百合碱 肺动脉高压
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黄芩苷改善呼吸道合胞病毒肺炎幼鼠肺损伤的作用机制
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作者 张静 李静 +1 位作者 侯红丽 朱宏瑞 《安徽医药》 CAS 2024年第5期904-908,I0004,共6页
目的探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎幼鼠肺损伤的改善作用及其可能作用机制。方法2022年3月至2023年7月自杭州子源实验动物科技有限公司购入55只4周龄SPF级雄性SD大鼠,选取其中45只鼻腔接种50μLRSV建立RSV肺炎幼鼠模型,造模成功... 目的探讨黄芩苷对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎幼鼠肺损伤的改善作用及其可能作用机制。方法2022年3月至2023年7月自杭州子源实验动物科技有限公司购入55只4周龄SPF级雄性SD大鼠,选取其中45只鼻腔接种50μLRSV建立RSV肺炎幼鼠模型,造模成功幼鼠采用随机数字表法分为模型组、黄芩苷低、中和高剂量组,各10只,另设对照组(10只),给予相应药物进行干预,1次/天,连续7 d。称取各组幼鼠肺质量,并计算肺指数;肺组织烘干后计算肺组织湿/干比(W/D)评定肺水肿;ELISA法检测幼鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;流式细胞仪检测幼鼠外周血中T细胞亚群;HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化;RT-qPCR和蛋白质印迹法分别检测大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化mRNA和蛋白表达情况。结果黄芩苷低剂量组幼鼠肺指数、肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、p38MAPK mRNA表达和p-p38MAPK蛋白表达水平[(1.05±0.06)%、(6.13±0.40)、(392.37±20.82)ng/L、(72.85±4.82)ng/L、(103.29±8.59)ng/L、(25.85±1.50)%、(3.98±0.33、0.65±0.08)],中剂量组[(0.81±0.06)%、(5.62±0.41)、(308.17±18.87)ng/L、(57.59±4.14)ng/L、(82.36±6.05)ng/L、(23.59±1.30)%、(3.36±0.36、0.54±0.06)],高剂量组[(0.72±0.05)%、(4.03±0.30)、(246.87±16.44)ng/L、(42.15±3.33)ng/L、(56.17±5.13)ng/L、(20.16±0.99)%、(2.17±0.24、0.42±0.05)]均显著低于模型组[(1.43±0.09)%、(7.82±0.37)、(487.85±25.77)ng/L、(91.24±7.41)ng/L、(132.75±9.70)ng/L、(27.24±1.72)%、(4.75±0.40、0.78±0.11)](P<0.05);黄芩苷低剂量组幼鼠体质量、CD3^(+)水平[(78.05±1.46)g、(49.66±0.89)%],中剂量组[(86.04±2.31)g、(51.17±1.04)%],高剂量组[(99.34±2.08)g、(54.87±1.25)%]均显著高于模型组[(72.53±1.56)g、(46.25±0.82)%](P<0.05)。结论黄芩苷能够降低RSV肺炎幼鼠炎症因子水平,调节T淋巴细胞亚群比例,减轻肺损伤,可能是通过影响p38MAPK信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 黄芩 黄芩苷 呼吸道合胞病毒 肺炎 肺损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶
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黄芩苷调节JAK2/STAT3信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 戴琦 崔宁 刘文卓 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第2期179-183,共5页
目的:研究黄芩苷通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:体外培养人OSCC细胞CAL27,分为对照组、低浓度黄芩苷组(100 mg/L)、中浓度黄芩苷组(150 mg/L)、高... 目的:研究黄芩苷通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:体外培养人OSCC细胞CAL27,分为对照组、低浓度黄芩苷组(100 mg/L)、中浓度黄芩苷组(150 mg/L)、高浓度黄芩苷组(200 mg/L)、高浓度黄芩苷(200 mg/L)+Broussonin E组(20μmol/L JAK2/STAT3激活剂)。然后用集落形成实验检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-18、IL-1β表达水平,Western blot检测各组细胞中磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与对照组比较,低浓度黄芩苷组、中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组CAL27细胞的集落形成率、细胞侵袭数目、细胞中IL-18、IL-1β表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、PCNA、MMP-9蛋白表达降低,细胞凋亡率、BAX蛋白表达增加(均P<0.05);中浓度黄芩苷组、高浓度黄芩苷组与低浓度黄芩苷组相比,以及高浓度黄芩苷组与中浓度黄芩苷组比较与上述结果一致(均P<0.05);高浓度黄芩苷+Broussonin E组与高浓度黄芩苷组比较,与上述结果趋势相反(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡和侵袭产生影响。 展开更多
关键词 黄芩苷 JAK2/STAT3信号通路 口腔鳞癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
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黄芩苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡
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作者 苏大为 刘玲 杨志龙 《西部医学》 2024年第3期357-364,共8页
目的 探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组(不做干预)、LPS组(1μg/mL LPS)和LPS+5、10、20、40μmol/L... 目的 探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组(不做干预)、LPS组(1μg/mL LPS)和LPS+5、10、20、40μmol/L黄芩苷组(1μg/mL LPS+5、10、20、40μmol/L黄芩苷);酶联免疫吸附试验(ELISA)和活细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达水平和细胞活力,筛选出最适浓度黄芩苷后,再次分组:对照组、LPS组、LPS+10μmol/L黄芩苷组、LPS+AG490组、LPS+10μmol/L黄芩苷+AG490组和LPS+10μmol/L黄芩苷+colivelin组。用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷、Hoechst33258染色法、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法分别检测细胞增殖、凋亡、mRNA[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)]表达及相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比,LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,24和48 h细胞活力显著降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+10、20和40μmol/L黄芩苷组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著降低(P<0.05),干预24 h LPS+10μmol/L黄芩苷组细胞活力显著升高(P<0.05),选择干预24 h的LPS+10μmol/L黄芩苷组进一步实验。与对照组相比,LPS组细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+10μmol/L黄芩苷组和LPS+AG490组显著逆转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+10μmol/L黄芩苷组相比,加入JAK2/STAT3通路抑制剂后,上述指标变化更为显著(P<0.05),LPS+10μmol/L黄芩苷+colivelin组则与LPS+10μmol/L黄芩苷+AG490组结果相反(P<0.05)。结论 黄芩苷可抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡及炎症,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路的信号转导相关。 展开更多
关键词 心肌损伤 黄芩苷 脂多糖 Janus激酶2/信号转导和转录启动因子3信号通路 增殖 凋亡
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HPLC和原子吸收光谱法测定黄芩苷锌含量的比较研究
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作者 余瑞雪 陈蓉 +2 位作者 李亚龙 叶纯 邱银生 《中国兽药杂志》 2024年第2期66-70,共5页
为了比较黄芩苷锌含量测定的不同方法,建立更加简单、快速的含量测定方法,分别采用高效液相色谱法法和原子吸收光谱法对黄芩苷锌原料药的含量测定进行研究。结果表明,HPLC测定黄芩苷锌线性范围为10.0~200.0μg/mL,相关系数r=0.9999,精密... 为了比较黄芩苷锌含量测定的不同方法,建立更加简单、快速的含量测定方法,分别采用高效液相色谱法法和原子吸收光谱法对黄芩苷锌原料药的含量测定进行研究。结果表明,HPLC测定黄芩苷锌线性范围为10.0~200.0μg/mL,相关系数r=0.9999,精密度(RSD=0.08%)良好;原子吸收光谱法线性范围为0~2.0μg/mL,相关系数r=0.9983,精密度(RSD=0.13%)良好,但前处理过程过于复杂,耗时太长。因此更推荐HPLC法。 展开更多
关键词 黄芩苷 含量测定 高效液相色谱法 原子光谱法
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