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新一代通用视频编码标准H.266/VVC:现状与发展
1
作者 万帅 霍俊彦 +1 位作者 马彦卓 杨付正 《西安交通大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1-17,共17页
相比于上一代标准,新一代通用视频编码标准(H.266/VVC)在同等质量下能够节省大约50%的码率,且适用于多种多样的视频应用场景。论文从H.266/VVC的关键技术出发,对标准的现状、实现和应用发展进行深入探讨。H.266/VVC沿用既往标准中的双... 相比于上一代标准,新一代通用视频编码标准(H.266/VVC)在同等质量下能够节省大约50%的码率,且适用于多种多样的视频应用场景。论文从H.266/VVC的关键技术出发,对标准的现状、实现和应用发展进行深入探讨。H.266/VVC沿用既往标准中的双层码流体系和混合编码框架,针对帧内预测、帧间预测、变换、量化、环路滤波等所有主要编码模块进行了技术革新,并为屏幕内容视频等应用提供了高效的专用编码工具。H.266/VVC标准目前已处于实用化阶段,官方参考软件VTM和开源编解码器VVenC/VVdeC是目前最具代表性的软件编解码实现。对H.266/VVC的性能分析可以看出:H.266/VVC针对高分辨率视频取得的编码增益更为突出;主要编码工具对性能的贡献通常以复杂度为代价,但也有部分编码工具在提升编码性能的同时可降低整体编码复杂度。H.266/VVC的硬件实现面临诸多挑战,发展明显滞后于软件实现,现有研究主要集中在对具体编码模块的硬件加速方面。H.266/VVC标准发布之后,下一代视频编码标准的发展目前仍围绕混合编码框架进行探索,聚焦在两大方向:超越VVC的增强压缩关注更为先进的、非神经网络的编码工具,基于神经网络的视频编码则探索采用神经网络的编码工具。除此之外,部分或完全跳出现有混合编码框架的端到端视频编码也在飞速发展,未来视频编码标准与神经网络结合成为趋势,但面临着计算资源依赖和稳定结构两方面的考验。 展开更多
关键词 H.266/VVC标准 视频编码标准 编码模块 编解码器 神经网络
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基于LightGBM的H.266/VVC快速帧间块划分算法
2
作者 顾亿炜 黄新彭 +1 位作者 林兴斌 滕国伟 《工业控制计算机》 2024年第1期72-75,共4页
新一代视频编解码标准H.266/VVC在多个编码核心模块引入诸多新的技术,旨在提高视频编码的压缩效率,同时也带来复杂度显著增加。在块划分方面,在H.265/HEVC中四叉树划分(QT)的基础上增加了多叉树划分(MT),导致划分情况增多;此外帧间引入... 新一代视频编解码标准H.266/VVC在多个编码核心模块引入诸多新的技术,旨在提高视频编码的压缩效率,同时也带来复杂度显著增加。在块划分方面,在H.265/HEVC中四叉树划分(QT)的基础上增加了多叉树划分(MT),导致划分情况增多;此外帧间引入众多编码模式,使得确定每个CU的帧间最优模式的计算过程变得更加繁复,这些帧间预测技术极大增加了复杂度,阻碍了其在实际中的应用。因此提出了基于LightGBM的快速帧间块划分算法,通过分析常规的时空以及上下文特性,还引入多个新特征。通过选择大量相关性较强的特征并建多个LightGBM模型,并以此设计了全新的块划分流程,使得整体块划分过程显著缩短。实验结果表明,与H.266/VVC参考软件VTM10.0相比,平均降低33.98%计算复杂度,且BDBR仅增加了1.77%。 展开更多
关键词 H.266/VVC 帧间预测 块划分 LightGBM
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266 nm纳秒固体激光在PS上打孔的工艺实验研究
3
作者 齐立涛 李存涛 刘凤聪 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期513-519,共7页
为了研究266 nm纳秒固体激光在聚苯乙烯(PS)上打孔的材料去除机理、工艺规律和优化工艺参数,采用了单因素实验法和正交实验法进行了单脉冲和多脉冲打孔的实验研究。分析了材料的去除机理,得到了脉冲数量、脉冲能量以及离焦量对微孔直径... 为了研究266 nm纳秒固体激光在聚苯乙烯(PS)上打孔的材料去除机理、工艺规律和优化工艺参数,采用了单因素实验法和正交实验法进行了单脉冲和多脉冲打孔的实验研究。分析了材料的去除机理,得到了脉冲数量、脉冲能量以及离焦量对微孔直径和深度的影响规律,获得了满足要求的工艺参数的优化组合。结果表明,单脉冲打孔条件下,脉冲能量为0.110 mJ时加工出的微孔形状规则、圆度较好以及重铸层宽度较小,脉冲能量为0.500 mJ时,加工出的微孔形状和圆度质量变差,重铸层宽度增大;多脉冲打孔条件下,脉冲能量为0.040 mJ时,加工出的通孔入口处无重铸层,去除机理以光化学作用为主,脉冲能量为0.390 mJ时,加工出的通孔入口处重铸层较为明显,且入口边缘出现过烧蚀现象,去除机理以光热作用为主;脉冲能量和离焦量对孔径影响较大,脉冲数量和正离焦量对孔深影响较大;正交实验得到的优化参数组合为脉冲数量50、脉冲能量0.021 mJ、离焦量0μm时,可以加工出质量较好的微孔。本研究为266 nm纳秒激光加工聚苯乙烯靶球提供了参考依据。 展开更多
关键词 激光技术 材料去除机理 工艺实验 266 nm纳秒激光 聚苯乙烯 微孔
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高功率266 nm全固态单频连续波激光器研究进展 被引量：1
4
作者 王华行 毛佳佳 +7 位作者 叶帅 胡平 周雪 聂鸿坤 李涛 张百涛 何京良 杨克建 《红外与激光工程》 EI CSCD 北大核心 2023年第4期63-73,共11页
高功率单频连续波266 nm激光在大容量信息存储、高分辨光谱监测及高精度紫外光刻等领域具有重要应用价值,近年来已成为国内外紫外激光领域的研究热点之一。文中首先综合比较了用于产生高功率266 nm紫外激光的非线性光学晶体基本性能,并... 高功率单频连续波266 nm激光在大容量信息存储、高分辨光谱监测及高精度紫外光刻等领域具有重要应用价值,近年来已成为国内外紫外激光领域的研究热点之一。文中首先综合比较了用于产生高功率266 nm紫外激光的非线性光学晶体基本性能,并根据主要的激光器频率锁定方法,重点分析了H?nsch-Couillaud(H-C)频率锁定和Pound-Drever-Hall(PDH)频率锁定方法的优缺点以及连续波单频266 nm激光器发展现状,介绍了本课题组最新研究成果,即基于H-C频率锁定方法实现了功率1.1 W的单频连续波266 nm紫外激光稳定输出。最后,针对进一步提升全固态单频连续波266 nm激光器性能亟需解决的问题和可能解决路径进行了简要分析和展望。 展开更多
关键词 全固态单频连续波激光器 266 nm 共振增强 频率锁定
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青藤碱通过调控STAT3及NF-κB信号通路对多发性骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡的影响
5
作者 王莹莹 周世颖 +5 位作者 陈洁 乔璎 赵逸 吴佳玙 吴英理 翁巍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1634-1638,共5页
目的探讨青藤碱对骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将培养好的U266细胞用不同浓度青藤碱(0、0.5、1、2 mmol/L)处理,空白对照组加入0.5%浓度的DMSO。用CCK-8检测U266细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡;Western blo... 目的探讨青藤碱对骨髓瘤U266细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将培养好的U266细胞用不同浓度青藤碱(0、0.5、1、2 mmol/L)处理,空白对照组加入0.5%浓度的DMSO。用CCK-8检测U266细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡;Western blot法检测各组细胞的增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白、信号转导与转录激活因子(STAT3)及基因结合核因子(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,青藤碱处理组U266细胞凋亡率增加,增殖能力降低,抗凋亡相关蛋白Bcl-2及Mcl-1表达水平下降、cleaved caspase-3、cleaved PARP表达水平上调,STAT3、NF-κB信号通路活性降低,表现为p-STAT3、p-IκBα的表达水平下降。结论青藤碱通过下调STAT3及NF-κB信号通路活性,促进骨髓瘤U266细胞凋亡。 展开更多
关键词 青藤碱 骨髓瘤 U266细胞 STAT3信号通路 NF-ΚB信号通路
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H.266/VVC二维变换的统一硬件结构
6
作者 陈俊煜 孙斌 +3 位作者 黄晓峰 盛庆华 赖昌材 金心宇 《浙江大学学报（工学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1894-1902,共9页
为了降低H.266/VVC中二维变换部分的硬件实现面积和功耗,提出统一的硬件结构,支持全尺寸的离散余弦变换(DCT-Ⅱ,DCT-Ⅷ)和离散正弦变换(DST-Ⅶ).所提结构包括2个并行的一维变换模块和1个转置存储器,其中一维变换模块基于多常量乘法(MCM... 为了降低H.266/VVC中二维变换部分的硬件实现面积和功耗,提出统一的硬件结构,支持全尺寸的离散余弦变换(DCT-Ⅱ,DCT-Ⅷ)和离散正弦变换(DST-Ⅶ).所提结构包括2个并行的一维变换模块和1个转置存储器,其中一维变换模块基于多常量乘法(MCM)设计,针对所有的变换类型和尺寸设计可复用的MCM计算单元.为了能够支持混合块的流水输入,设计支持流水线处理的转置存储器.该转置存储器基于静态随机存储器(SRAM)实现,使用对角线存储方案并配合读写指针进行操作,利用先入先出队列(FIFO)进行块信息缓存.实验结果表明,统一的计算单元可以减小变换结构1.3%的面积和49.5%的功耗,转置存储器能够结合VVC高频置零的特性减少SRAM一半的存储空间. 展开更多
关键词 H.266/VVC 离散余弦变换(DCT) 离散正弦变换(DST) 硬件结构 专用集成电路(ASIC) 流水线
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三氧化二砷诱导U266细胞p16基因重新表达 被引量：11
7
作者 黎金庆 李渊 +1 位作者 石永进 武淑兰 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第6期626-630,共5页
背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌... 背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌基因p16重新表达的可能性及其机制。方法:以p16基因高甲基化失活的人骨髓瘤细胞系U266为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用限制性内切酶HpaⅡ及其同裂酶MspⅠ结合PCR技术,检测基因组DNA及p16基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16基因和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)mRNA表达;Westernblot技术检测P16蛋白表达。结果:(1)U266细胞具有p16基因高甲基化并失表达的特点,即基因组DNA经MspⅠ酶切后电泳呈“涂抹”现象,而经HpaⅡ酶切后与未经酶切的DNA一样均呈单一条带;经MspⅠ酶切后的DNA不能经PCR扩增出p16基因产物,而HpaⅡ酶切后的DNA与未经酶切的DNA一样均能扩增出340bp的p16基因产物;RT-PCR法检测U266细胞无p16mRNA产物,Westernblot检测也未见P16蛋白带。(2)0.5～2.0μmol/LAs2O3处理后的U266细胞DNA经HpaⅡ酶切后电泳呈“涂抹”现象,也不再能扩增出p16基因产物。1.0μmol/L和2.0μmol/LAs2O3处理的U266细胞还扩增出p16基因mRNA产物;Westernblot也检测到P16蛋? 展开更多
关键词 DNA甲基化 三氧化二砷 P16 人骨髓瘤细胞系U266
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巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录 被引量：10
8
作者 傅海英 沈建箴 +1 位作者 沈松菲 周华蓉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第1期79-85,共7页
本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测A... 本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。 展开更多
关键词 巢式MSP p16基因去甲基化 三氧化二砷 多发性骨髓瘤 U266细胞 甲基转移酶
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丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究 被引量：6
9
作者 朱艺芳 叶宝国 +4 位作者 沈建箴 林聪猛 林福安 沈松菲 徐成波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期638-641,共4页
本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266... 本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 多发性骨髓瘤 U266细胞 组蛋白去乙酰化
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导骨髓瘤细胞株U266凋亡过程中Survivin的表达 被引量：6
10
作者 马健 赵名 +1 位作者 于晓妉 王志红 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第5期466-471,共6页
背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)是一类具有抗肿瘤活性的新型药物,主要通过诱导细胞凋亡发挥作用。本实验研究HDACi(MS-275)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖和凋亡的影响及其与Survivin表达的... 背景与目的:组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)是一类具有抗肿瘤活性的新型药物,主要通过诱导细胞凋亡发挥作用。本实验研究HDACi(MS-275)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖和凋亡的影响及其与Survivin表达的关系。方法:将不同浓度的MS-275作用于U266细胞不同时间后,用台盼蓝拒染法观察药物对细胞活力的影响;通过瑞氏-姬姆萨染色观察药物作用后细胞形态学的变化;用流式细胞仪分析细胞周期;用Western blot检测Survivin、P21和Cdk4等的蛋白表达,以及凋亡信号通路中Caspase-3活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的裂解情况。结果:MS-275呈时间和剂量依赖性抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期。MS-275作用U266细胞48h时的IC50为1.39μmol/L;2μmol/L的MS-275作用U266细胞24h后,G0/G1期细胞占66.39%,36h后G0/G1期细胞占89.80%。瑞氏-姬姆萨染色显示细胞形态发生明显变化。Western blot检测结果显示,MS-275作用U266细胞后,Survivin和Cdk4表达下降,P21表达增加,Caspase3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切。结论:MS-275抑制人多发性骨髓瘤细胞系U266增殖并诱导细胞凋亡,可能与下调Survivin蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 MS-275 人骨髓瘤 U266细胞 SURVIVIN 细胞凋亡
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甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响 被引量：5
11
作者 徐淑梅 周蕾 +2 位作者 刘卓刚 陈博 李旸 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期652-655,共4页
本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观... 本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。 展开更多
关键词 甘草次酸 人骨髓瘤细胞系U266 细胞凋亡 SURVIVIN
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H.266/VVC:新一代通用视频编码国际标准 被引量：10
12
作者 朱秀昌 唐贵进 《南京邮电大学学报（自然科学版）》 北大核心 2021年第2期1-11,共11页
在2013年制定的H.265/HEVC视频编码标准获得成功后,新一代视频编码国际标准H.266/VVC在ITU⁃T的VCEG和ISO/IEC的MPEG通力合作下已于2020年7月完成。尽管VVC视频编码层的结构仍然是传统的基于块的混合视频编码模式,但VVC提供了多项先进的... 在2013年制定的H.265/HEVC视频编码标准获得成功后,新一代视频编码国际标准H.266/VVC在ITU⁃T的VCEG和ISO/IEC的MPEG通力合作下已于2020年7月完成。尽管VVC视频编码层的结构仍然是传统的基于块的混合视频编码模式,但VVC提供了多项先进的视频编码工具,较先前的HEVC标准,其压缩率大约提高了一倍。文中主要对VVC标准中新编码技术的特点和性能进行综述。 展开更多
关键词 H.266/VVC HEVC 视频编码标准 联合视频专家组 视频压缩
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266nm激光光解C2H5SSC2H5产物的激光诱导荧光光谱 被引量：3
13
作者 郝海燕 刘振 祖莉莉 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2029-2035,共7页
有机硫化物是大气主要污染物之一,其在大气中的光解产物还将造成二次污染,除了存在于有机硫化物中,S―S键还存在于胱氨酸等蛋白质中,S―S键的形成和断裂决定该类蛋白质的活性.本工作中,我们研究了用实验室常见的Nd:YAG激光器的四倍频266... 有机硫化物是大气主要污染物之一,其在大气中的光解产物还将造成二次污染,除了存在于有机硫化物中,S―S键还存在于胱氨酸等蛋白质中,S―S键的形成和断裂决定该类蛋白质的活性.本工作中,我们研究了用实验室常见的Nd:YAG激光器的四倍频266 nm激光光解C2H5SSC2H5过程,通过激光诱导荧光(LIF)光谱方法检测乙硫自由基C2H5S等光解产物.实验表明266 nm激光主要光解C2H5SSC2H5的S―S键产生C2H5S自由基.本文应用密度泛函理论的Becke3-Lee-Yang-Parr泛函(B3LYP方法)得到C2H5SSC2H5的S―S键、C―S键和C―C键的解离势能曲线,可知在266 nm光解条件下,C2H5SSC2H5在基态能够发生S―S键、C―S键解离,C―C键不发生解离.本文采用全活化空间自洽场(CASSCF)方法优化得到态和态的C2H5S自由基结构及其跃迁的绝热激发能,以辅助解析实验检测的C2H5S自由基的LIF光谱.实验结合理论计算最终得出,本实验266 nm光解条件下,C2H5SSC2H5主要发生S―S键解离,不排除少量分子发生C―S键解离的可能性. 展开更多
关键词 C2H5S自由基 266 nm光解 S―S键解离 绝热激发能 LIF光谱
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渤海湾盆地曙光油田曙266油藏沉积微相及储层的非均质性研究 被引量：14
14
作者 陈占坤 于兴河 李胜利 《地质力学学报》 CSCD 2006年第1期91-95,83,共6页
曙266断块油藏杜家台油层为扇三角洲前缘沉积。本次研究精细划分出水下分流河道、水下分流间湾、水下天然堤、河口坝、远砂坝、前缘席状砂及前三角洲泥7个沉积微相,其中水下分流河道是本区储层的主要成因类型。平面上,杜家台油层属强非... 曙266断块油藏杜家台油层为扇三角洲前缘沉积。本次研究精细划分出水下分流河道、水下分流间湾、水下天然堤、河口坝、远砂坝、前缘席状砂及前三角洲泥7个沉积微相,其中水下分流河道是本区储层的主要成因类型。平面上,杜家台油层属强非均质性,储层层内及层间属中等—强非均质性,在微观上则表现为细喉道、高配位数的特点。本区储层非均质性主要受沉积环境的控制。 展开更多
关键词 渤海湾盆地 曙光油田 曙266油藏 杜家台油层 沉积微相 储层非均质性
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三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究 被引量：7
15
作者 俞庆宏 战榕 黄豪博 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期982-985,共4页
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞... 本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。 展开更多
关键词 AS2O3 骨髓瘤 U266细胞 细胞凋亡 caspase-3 HTERT
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三氧化二砷、地塞米松和沙利度胺对骨髓瘤细胞U266凋亡及胞浆内Ca^(2+)浓度的影响 被引量：4
16
作者 林如峰 陆化 +7 位作者 刘澎 王永韧 沈文怡 吴雨洁 张建富 费小明 葛峥 李建勇 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期1200-1203,共4页
为了探讨三氧化二砷(As2O3)、地塞米松(dexamethasone,Dex)和沙利度胺(thalidomide,Thal)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对胞浆内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,用含15%FBS的RPMI1640培养液培养U266细胞并按5×105/(ml.well)接种于24孔... 为了探讨三氧化二砷(As2O3)、地塞米松(dexamethasone,Dex)和沙利度胺(thalidomide,Thal)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对胞浆内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响,用含15%FBS的RPMI1640培养液培养U266细胞并按5×105/(ml.well)接种于24孔板中,分别用不同浓度的As2O3、Dex和Thal干预8小时后收集U266细胞,用荧光显微镜观察细胞凋亡,以AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,负载Fluo-3/AM荧光素FCM检测[Ca2+]i。结果显示:①随As2O3、Dex和Thal浓度增加,荧光显微镜下带有荧光信号的凋亡细胞逐渐增多;②As2O3、Dex和Thal作用U266细胞后FCM测得凋亡细胞比例从对照组的0.56%分别升至31.54%、28.35%、21.97%;③As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡时[Ca2+]i升高,升高的程度与药物浓度成正比关系;④Thal诱导细胞凋亡时未观察到[Ca2+]i有明显改变。结论:[Ca2+]i的升高是As2O3、Dex诱导U266细胞凋亡的机制之一,Thal诱导U266细胞凋亡与[Ca2+]i的变化无明显关系。 展开更多
关键词 三氧化二砷 地塞米松 沙利度胺 胞浆内[Ca^2+] 细胞凋亡 U266细胞
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SU11248对骨髓瘤细胞U266增殖及凋亡作用的实验研究 被引量：4
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作者 林东红 罗玲清 +1 位作者 陈惠瑜 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期312-316,共5页
目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导... 目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0μg/mlSU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、BaxmRNA表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0μg/ml。SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡。3.0μg/mlSU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而BaxmRNA表达水平呈时间依赖性增强。结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关。 展开更多
关键词 SU11248 多发性骨髓瘤 U266细胞 凋亡
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Bmi-1 shRNA慢病毒表达载体的构建及稳转U266细胞株的建立 被引量：6
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作者 徐珍珍 吴顺泉 战榕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期473-477,共5页
本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1 mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK 293T细胞,... 本研究构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立U266-li稳定细胞株,为下一步Bmi-1的功能研究及应用RNAi技术治疗打下基础。设计、合成1对针对Bmi-1 mRNA的shRNA序列,退火后连接到pLVTHM干扰载体上,与psPAX2、PMD2G共转染HEK 293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染U266细胞,建立稳定细胞株;应用实时PCR和Western blot技术分别检测U266稳定细胞中Bmi-1及P14 mRNA和蛋白水平的表达,并与对照组进行比较。结果表明,成功构建了针对Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,病毒滴度为5×107 TU/ml;建立稳定转染的U266细胞株。有效干扰验证显示,shBmi-1能明显降低Bmi-1的mRNA及蛋白水平,而P14的mRNA及蛋白水平则都上调,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建Bmi-1基因的shRNA慢病毒表达载体,建立稳定干扰Bmi-1表达的U266细胞株。 展开更多
关键词 BMI-1基因 RNA干扰 U266细胞
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狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株细胞毒作用研究 被引量：5
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作者 徐俊卿 马智刚 +1 位作者 张晓录 范小莉 《中医药学报》 CAS 2011年第1期11-12,共2页
目的:研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法:U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果:狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为3.2mg.L-1。结论:狗舌草提取物对266细胞有体外细... 目的:研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法:U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果:狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为3.2mg.L-1。结论:狗舌草提取物对266细胞有体外细胞毒作用。 展开更多
关键词 狗舌草提取物 多发性骨髓瘤 U266细胞 细胞毒
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U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制 被引量：2
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作者 张诚 万鼎铭 +3 位作者 曹伟杰 张阳 党惠兵 魏玉静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期129-133,共5页
目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制... 目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。 展开更多
关键词 自噬 硼替佐米 耐药 U266细胞
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