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葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究
1
作者 白继昌 谈力欣 +2 位作者 刘赞朝 杨洋 朱亚军 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第1期40-45,共6页
目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和... 目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响及可能的作用机制。方法:将3T3-L1脂肪细胞分为7组,即对照组(control组)、葛根素3μmol/L组、葛根素10μmol/L组、葛根素30μmol/L组、葛根素100μmol/L组、葛根素300μmol/L组和阳性对照组(罗格列酮10μmol/L组,RGZ组),每组6孔。采用MTT法检测细胞增殖,油红O染色法检测细胞分化。利用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞IR模型,并给予不同浓度的葛根素进行干预,测定葡萄糖利用情况,利用细胞转染过表达TLR2(命名为Pue+oe-TLR2组);蛋白质免疫印迹法(western blotting)测定TLR2蛋白水平;酶联免疫吸附试验测定干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的增殖率均无显著变化(P>0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组3T3-L1脂肪细胞的分化明显增加(P<0.05)。与control组相比,葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量显著提高(P<0.05);葛根素各剂量组IR 3T3-L1脂肪细胞中TLR2表达量、IFN-γ分泌量降低,GLUT4和PPARγ的水平升高(P<0.05)。Pue+oe-TLR2组TLR2的相对表达量及IFN-γ分泌量显著高于Pue+oe-NC组,PPARγ、GLUT4的相对表达量显著低于Pue+oe-NC组(P<0.01)。结论:葛根素可提高IR 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗,缓解IR,其机制可能与抑制TLR2表达进而降低IFN-γ分泌有关。 展开更多
关键词 葛根素 tLR2 干扰素-Γ 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗
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Nesfatin-1对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和自噬的影响
2
作者 玉斯日古楞 白兆星 +1 位作者 罗雨晨 么宏强 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期37-43,共7页
为探讨厌食肽Nesfatin-1对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水... 为探讨厌食肽Nesfatin-1对脂肪细胞糖代谢和自噬的影响,本试验通过体外诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,并在高糖状态下,以Nesfatin-1干预1 h之后,采用非放射性荧光法、ELISA、实时荧光定量PCR和Western blot分别检测脂肪细胞的葡萄糖摄取水平、丙酮酸含量、己糖激酶和磷酸果糖激酶活性以及自噬因子LC3、p62和Beclin-1 mRNA和蛋白表达量。结果显示,3T3-L1前脂肪细胞经过8 d诱导可达到完全分化状态;与对照组相比,经过Nesfatin-1处理后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取水平极显著降低(P<0.01),己糖激酶和磷酸果糖激酶的酶活性均非常显著地降低(P<0.001),p62 mRNA和蛋白表达量极显著下降(P<0.01),但丙酮酸含量、Beclin-1 mRNA以及LC3 mRNA和蛋白表达量差异不显著(P>0.05)。结果提示,Nesfatin-1不仅能有效降低3T3-L1脂肪细胞的糖消耗能力,还能上调脂肪细胞的自噬水平。 展开更多
关键词 NESFAtIN-1 高糖 3t3-l1脂肪细胞 糖代谢 自噬
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胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立 被引量：23
3
作者 刘晓华 江湖 +2 位作者 李海星 李超波 曹郁生 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第19期249-253,共5页
为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现... 为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现10-7mmol/L胰岛素诱导处理48h是3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的最适条件,该细胞模型的胰岛素抵抗状态可维持48h。通过高浓度胰岛素成功诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,具有建模周期短、重复性好、操作简便的优点,该细胞模型可以用于抗胰岛素抵抗天然产物的筛选研究。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞 细胞模型 胰岛素
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地黄寡糖对3T3-L1脂肪细胞增殖及胰岛素抵抗的作用 被引量：15
4
作者 郭晓农 张汝学 +2 位作者 贾正平 李茂星 王娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期403-407,共5页
目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培... 目的:探讨地黄寡糖对脂肪细胞增殖和胰岛素抵抗的影响。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,同时采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,检测地黄寡糖对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响。结果:在DMEM高糖培养基中,地黄寡糖可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系;地黄寡糖能明显增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,增强对胰岛素的敏感性。结论:地黄寡糖可以促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖,地黄寡糖对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有明显的改善作用。 展开更多
关键词 地黄寡糖 3t3-l1脂肪细胞 细胞增殖 胰岛素抵抗 细胞模型
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六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响 被引量：27
5
作者 滕翠琴 刘仲华 +2 位作者 龚受基 彭雨轩 马蕊 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期230-238,共9页
采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗... 采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗模型。六堡茶对模型细胞干预24 h后,与模型组比较,细胞培养基的残留液中葡萄糖和游离脂肪酸的含量降低;对糖脂代谢相关关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、甘油-3-磷酸酰基转移酶)和葡萄糖转运子基因表达都有上调作用,并下调乙酰辅酶A羧化酶、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B基因表达。低剂量的六堡茶下调肉碱脂酰转移酶-I基因的表达,但是高剂量能显著上调肉碱脂酰转移酶-I基因表达。实验证明了六堡茶能够提高胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,同时促进细胞内糖脂代谢,六堡茶有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。 展开更多
关键词 六堡茶 糖脂代谢 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞
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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响 被引量：25
6
作者 谷卫 曾文衡 胡海英 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期286-288,共3页
　目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后... 　目的:探讨小檗碱和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:检测分别经小檗碱及胰岛素处理后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达水平改变,以β actin为内对照,半定量法RT PCR测定脂联素mRNA表达。结果:经小檗碱(10μmol·L-1)干预后3T3 L1脂肪细胞脂联素表达显著增加(P<0.05),加入胰岛素后脂联素的表达受到抑制,高浓度胰岛素有显著抑制作用(P<0.05)。结论:体外实验中,小檗碱使3T3-L1脂肪细胞脂联素的表达增加,而胰岛素可抑制小檗碱增加脂联素表达的作用。 展开更多
关键词 脂联素 小檗碱 3t3-l1脂肪细胞 表达 胰岛素 体外实验 影响 增加 目的 作用
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荔枝核有效部位群改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗作用及机制 被引量：12
7
作者 廖向彬 李常青 +3 位作者 李小翚 郭洁文 袁冬生 屈喜玲 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1247-1250,共4页
目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTP1B mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制。方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂... 目的:观察荔枝核有效部位群(SLEC)对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和RETN mRNA、PTP1B mRNA及GRP78 mRNA表达的影响,评价其改善胰岛素抵抗的作用并探讨分子机制。方法:体外建立地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型,设模型组、SLEC高剂量组(0.4 mg/mL)、SLEC低剂量组(0.2 mg/mL)、罗格列酮组和3T3-L1脂肪细胞空白对照组,药物作用48 h后,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞上清液中的葡萄糖含量,计算各组细胞的葡萄糖消耗量。采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用后各组细胞RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达变化。结果:SLEC高剂量组细胞葡萄糖的消耗量较模型组显著增加(P<0.01),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SLEC高、低剂量组RETN、GRP78 mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01);SLEC高剂量组PTP1B mRNA表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论:SLEC对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有显著的改善作用,作用机制与降低RETN、PTP1B及GRP78基因的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 荔枝核 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞 抵抗素 PtP1B GRP78
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胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型的建立及鉴定 被引量：13
8
作者 郭晓农 杨具田 +2 位作者 牛峰 张汝学 贾正平 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期258-261,共4页
目的:建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,检测不同时间段细胞培养基中葡萄糖浓度的变化,同时运用RT-PCR技术检测抵抗素(Resistin)基... 目的:建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,检测不同时间段细胞培养基中葡萄糖浓度的变化,同时运用RT-PCR技术检测抵抗素(Resistin)基因的表达。结果:随着时间的变化培养基中的葡萄糖浓度逐渐降低,在96h达到胰岛素抵抗的最高峰,此时模型组的Resistin基因表达较空白组升高了约3倍。结论:将3T3-L1脂肪细胞置于1μmol/L地塞米松环境中24 h,该细胞对胰岛素的作用产生抵抗,此胰岛素抵抗状态可以维持216 h。 展开更多
关键词 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 地塞米松 抵抗素
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齐墩果酸对3T3-L1脂肪细胞分化及糖脂代谢的影响 被引量：7
9
作者 赵晶晶 魏明 +4 位作者 吕艳青 叶春玲 张晓琦 王英 叶文才 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期588-592,共5页
目的：观察齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对脂肪细胞分化和糖脂代谢的影响并探讨其机制。方法：在诱导脂肪分化时用OA干预,油红O染色后,通过比色法分析脂肪细胞的分化程度。采用葡萄糖氧化酶法检测OA对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响;采用... 目的：观察齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对脂肪细胞分化和糖脂代谢的影响并探讨其机制。方法：在诱导脂肪分化时用OA干预,油红O染色后,通过比色法分析脂肪细胞的分化程度。采用葡萄糖氧化酶法检测OA对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响;采用酶联免疫吸附法检测上清液中的游离脂肪酸浓度;采用RT-PCR法检测脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达。结果：与溶媒对照组比较,OA能显著增加脂肪细胞葡萄糖消耗量（P〈0.05或P〈0.01）,在1~30μmol/L浓度范围时,其作用随着剂量增加显著增强;OA能促进前脂肪细胞的分化,在3~30μmol/L浓度范围内,OA组油红O染液光密度值均显著高于溶媒对照组（P〈0.05或P〈0.01）。同时,OA还能减少游离脂肪酸的产生,其30μmol/L剂量时游离脂肪酸的含量只有溶媒对照组的47.2%,显著低于溶媒对照组（P〈0.01）。与溶媒对照组比较,30μmol/L OA能显著增加脂肪细胞PPAR-γ及GLUT-4 mRNA的表达（P〈0.05）。结论：OA能促进脂肪细胞分化和葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生,其机制可能与上调脂肪细胞PPAR-γ和GLUT-4 mRNA的表达、增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性有关。 展开更多
关键词 齐墩果酸 3t3-l1脂肪细胞 细胞分化 糖脂代谢
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CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性 被引量：8
10
作者 李新 姜黎 +3 位作者 杨杪 吴玉文 孙苏欣 孙家忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1833-1838,共6页
目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制。方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L C... 目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制。方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L CTRP3干预不同时间(2、6、12、24 h),以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量,以荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4(GLUT-4)的mRNA表达水平,以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平。结果:与正常对照组(NC)相比,胰岛素抵抗组(IR)葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50.6%及57.9%(均P<0.01);与IR组相比,干预组随CTRP3浓度增加,葡萄糖消耗量分别增加22.1%、42.9%、76.6%及80.5%(均P<0.01),葡萄糖摄取率分别增加39.0%、68.0%、108.0%及111.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预时间增加,葡萄糖摄取率分别增加23.0%、79.0%、109.0%及114.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预12 h,上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17.4%及17.1%(均P<0.01),其mRNA相对表达量分别下降了26.0%及18.9%(均P<0.01),而GLUT-4mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61.5%及55.6%(均P<0.01)。结论:CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用,其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关。 展开更多
关键词 C1q/tNF相关蛋白3 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 细胞因子类
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健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB、脂联素和抵抗素的影响 被引量：5
11
作者 李保良 张琪 +2 位作者 林冠凯 费建平 居凌云 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1083-1087,共5页
目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪... 目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血清培养正常脂肪细胞)、模型组(基础培养液加10%空白组血清培养IR脂肪细胞)、健脾化痰组(基础培养液加10%健脾化痰组血清培养IR脂肪细胞)和吡格列酮组(基础培养液加10%吡格列酮组血清培养IR脂肪细胞),培养48 h,葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中脂联素和抵抗素量,RT-q PCR检测NF-κB表达。结果与正常组比较,模型组葡萄糖消耗量和脂联素含有量显著降低(P<0.05),抵抗素含有量显著升高(P<0.05),NF-κB表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,健脾化痰组和吡格列酮组葡萄糖消耗量和脂联素含有量明显升高(P<0.05),抵抗素含有量显著降低(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论 NF-κB、脂联素和抵抗素参与IR发生,健脾化痰方可能通过抑制IR脂肪细胞NF-κB异常表达,增加脂联素分泌、减少抵抗素分泌,改善IR。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 健脾化痰方 NF-ΚB 脂联素 抵抗素 3t3-l1脂肪细胞
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游离脂肪酸刺激核因子NF-kBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制 被引量：8
12
作者 易屏 陆付耳 +2 位作者 陈广 徐丽君 王开富 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第15期1706-1712,共7页
目的：研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF—κBp65表达及转位的影响，探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制．方法：诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3，0．5，1．0mmol／L的软脂酸（PA）培养6—24h，用葡萄糖氧化酶法检测培液中... 目的：研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF—κBp65表达及转位的影响，探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制．方法：诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3，0．5，1．0mmol／L的软脂酸（PA）培养6—24h，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western blot检测总NF—κBp65蛋白及核NF—κBp65蛋白的表达，用激光扫描共聚焦（CLSM）对NF—κBp65进行定位显示．结果：0．3—1．0mmol／L软脂酸作用6—24h后，3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少（3．03±0．34，2．71±0．36，2．64±0．25mmol／L），呈时间剂量依赖效应，其作用不需要胰岛素的存在：0．3—1．0mmol／L软脂酸作用6—24h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率（64％，33％，32％），呈时间剂量依赖效应；核NF-κBp65蛋白表达明显增加，CLSM显示NF-κBp65核转位增加．但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF—κBp65蛋白的表达无明显影响．结论：游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗，其分子机制可能与FFAs刺激NF—κB的活化转位调节相关基因的表达有关． 展开更多
关键词 游离脂肪酸 核因子ΚBP65 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞
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地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机理 被引量：20
13
作者 杨桂枝 高小平 +3 位作者 晏菊芳 欧可群 张燕 张建 《西南师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期460-464,共5页
用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地... 用地塞米松和胰岛素长期作用3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS 1的基因变化.探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理.结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3 L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取减少.罗格列酮改善抵抗后,葡萄糖的摄取较抵抗组增加.②抵抗时,葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白水平明显降低,改善后基因表达上调显著,蛋白水平升高,介于正常对照组与抵抗组之间.③IRS 1在抵抗时下调,用罗格列酮改善后,IRS 1的基因水平无明显变化. 展开更多
关键词 地塞米松 胰岛素 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 分子机理 II型糖尿病
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槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响 被引量：5
14
作者 凌宏艳 贺娟 +4 位作者 杨丝丝 张恺芳 何剑琴 朱责梅 奉水东 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第1期22-25,共4页
目的:观察槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响并探讨其可能机制。方法:采用经典的"鸡尾酒"法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,随后用不同浓度的槟榔碱(0、25、50、100μmol/L)处理成熟脂肪细胞72 h。72 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT... 目的:观察槟榔碱对3T3-L1脂肪细胞脂代谢的影响并探讨其可能机制。方法:采用经典的"鸡尾酒"法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,随后用不同浓度的槟榔碱(0、25、50、100μmol/L)处理成熟脂肪细胞72 h。72 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的活性;油红O染色观察胞浆内脂滴情况;Western blot检测脂肪酸合成酶(FAS)、甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)蛋白表达。结果:诱导分化成熟的脂肪细胞胞浆内可见大量脂滴;MTT显示:0~100μmol/L槟榔碱对脂肪细胞活力无显著影响;油红O染色后脂质含量测定结果表明槟榔碱能减少成熟脂肪细胞中脂质含量;Western blot结果显示:与0μmol/L组(对照组)相比,槟榔碱可显著降低脂肪细胞内FAS的蛋白表达,增加ATGL和HSL的蛋白表达;其中以50μmol/L组最为显著。结论:槟榔碱使脂肪细胞脂解增强,可能与降低脂质合成关键酶FAS的表达,增加脂质分解代谢关键酶ATGL和HSL的表达有关。 展开更多
关键词 槟榔碱 3t3-l1脂肪细胞 脂代谢
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3T3-L1脂肪细胞与胰岛素抵抗脂肪细胞miRNAs表达谱的差异性分析 被引量：4
15
作者 凌宏艳 胡弼 +4 位作者 庹勤慧 刘刚 奉水东 朱炳阳 廖端芳 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第31期3856-3860,共5页
目的探讨正常3T3-L1脂肪细胞和胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞微小RNA(miRNAs)的差异性表达,并进行初步分析。方法采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)/高胰岛素液(1μmol/L)处理3T3-L1脂肪细胞24h,通过葡萄糖摄取实验判断IR脂肪细胞模型的建立;接着通过... 目的探讨正常3T3-L1脂肪细胞和胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞微小RNA(miRNAs)的差异性表达,并进行初步分析。方法采用高糖(25 mmol/L葡萄糖)/高胰岛素液(1μmol/L)处理3T3-L1脂肪细胞24h,通过葡萄糖摄取实验判断IR脂肪细胞模型的建立;接着通过miRNA芯片技术,检测脂肪细胞和IR脂肪细胞中miRNAs的表达,并对其分析;随后借助生物信息学方法,对显著变化的2个miRNAs(miR-320和miR-21)寻找并筛检其可能调控的靶基因。结果共获得79个IR相关miRNAs(29个低表达,50个高表达,其中miR-320显著上调,miR-21显著下调),且筛选出与IR或糖尿病相关的靶基因共13个。结论获得了3T3-L1脂肪细胞和IR脂肪细胞miRNAs的差异性表达谱,为进一步研究这些miRNAs在IR和糖尿病的发病机制中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 miRNAs表达谱 3t3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 差异性分析
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血清淀粉样蛋白A在3T3-L1脂肪细胞的表达及其与胰岛素抵抗的关系 被引量：4
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作者 叶夏云 薛耀明 +1 位作者 沙建平 李晨钟 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期1020-1023,共4页
目的了解血清淀粉样蛋白A(SAA)在3T3-L1脂肪细胞的表达情况及其与胰岛素抵抗的关系。方法用3种不同浓度的地塞米松(10、100、1000nmol/L)建立3种不同程度的脂肪细胞胰岛素抵抗模型(分别称为模型组1、模型组2、模型组3),同时设立空白对... 目的了解血清淀粉样蛋白A(SAA)在3T3-L1脂肪细胞的表达情况及其与胰岛素抵抗的关系。方法用3种不同浓度的地塞米松(10、100、1000nmol/L)建立3种不同程度的脂肪细胞胰岛素抵抗模型(分别称为模型组1、模型组2、模型组3),同时设立空白对照组。采用2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄入情况,以葡萄糖摄入减少的百分比反映胰岛素抵抗程度;RT-PCR技术检测各组SAA mRNA的表达,ELISA检测SAA蛋白的表达。结果各组基础状态下葡萄糖的摄取率无明显差异(P>0.05);胰岛素刺激后模型组1、模型组2、模型组3的葡萄糖摄取率分别比对照组减少了15%(P<0.05)、40%(P<0.01)、55%(P<0.01);SAA mRNA的表达量分别是对照组的2.5(P<0.01)、3.33(P<0.01)、4.08倍(P<0.01);SAA蛋白表达量分别是对照组的2.05(P<0.05)、3.13(P<0.01)、4.23倍(P<0.01);相关分析显示3T3-L1脂肪细胞SAA mRNA的表达量(r=0.773,P<0.01)和蛋白表达量(r=0.832,P<0.01)与胰岛素抵抗程度均呈正相关。结论采用地塞米松干预3T3-L1脂肪细胞可成功建立胰岛素抵抗模型;脂源性炎症因子SAA与胰岛素抵抗密切相关,它可能是胰岛素抵抗的一个标记物。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A 3t3-l1脂肪细胞 地塞米松 胰岛素抵抗
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褪黑素改善胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取 被引量：4
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作者 佘美华 侯洪杰 +1 位作者 胡小波 尹卫东 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期281-283,共3页
目的研究褪黑素对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。方法 "鸡尾酒"法培养诱导3T3-L1成纤维细胞分化成脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞形态;利用棕榈酸(300μmol/L)诱导脂肪细胞的胰岛素抵... 目的研究褪黑素对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取能力的影响。方法 "鸡尾酒"法培养诱导3T3-L1成纤维细胞分化成脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞形态;利用棕榈酸(300μmol/L)诱导脂肪细胞的胰岛素抵抗,采用液体闪烁法检测细胞葡萄糖摄取能力;检测褪黑素对FFA处理的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取能力的影响。结果 3T3-L1细胞经诱导分化成脂肪细胞,油红O染色呈圆形,脂滴呈典型的"戒环样"形态;用FFA处理上述细胞6 h后,细胞的葡萄糖摄取能力明显降低;褪黑素可以促进FFA处理的3T3-L1脂肪细胞胰岛素介导的葡萄糖摄取。结论 FFA可以降低胰岛素诱导的体外培养的脂肪细胞葡萄糖摄取能力,可能是胰岛素抵抗的病因之一。褪黑素可以干预FFA的作用,增加细胞的葡萄糖摄取能力。 展开更多
关键词 褪黑素 3t3-l1脂肪细胞 游离脂肪酸 葡萄糖摄取 胰岛素抵抗
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性激素对3T3-L1脂肪细胞Visfatin表达的影响 被引量：4
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作者 温宇 杨姗姗 +1 位作者 刘婧 胡秀芬 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期871-875,共5页
目的观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响。方法 10-8mol/L～10-6mol/L雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Western blot检测Visfatin mRN... 目的观察雌二醇、睾酮和孕酮对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA和蛋白表达的影响。方法 10-8mol/L～10-6mol/L雌二醇、睾酮或孕酮作用于3T3-L1成熟脂肪细胞和前脂肪细胞,孵育过夜后收集细胞,分别采用RT-PCR和Western blot检测Visfatin mRNA和蛋白的表达情况。结果在3T3-L1成熟脂肪细胞,与对照组相比,雌二醇和睾酮分别使Visfatin mRNA表达增加24%(1.74±0.31比1.40±0.18,P<0.05)和28%(1.65±0.90比1.29±0.69,P<0.05);而孕酮不影响成熟脂肪细胞Visfatin mRNA表达。雌二醇轻度增加成熟脂肪细胞Visfa-tin蛋白表达,但无统计学差异;10-6mol/L睾酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达增加134%(0.61±0.40比0.26±0.05,P<0.05)。与雌二醇和睾酮不同,孕酮使成熟脂肪细胞Visfatin蛋白表达下调32%(0.19±0.02比0.28±0.02,P<0.05)。在前脂肪细胞,与对照组相比,10-7mol/L和10-6mol/L雌二醇使Visfatin mRNA表达增加70%(1.04±0.38比0.61±0.16,P<0.01)和123%(1.36±0.41比0.61±0.16,P<0.01);睾酮使Visfatin mRNA表达增加76%(1.02±0.24比0.58±0.36,P<0.05);孕酮使前脂肪细胞Visfatin mRNA表达增加2.6倍(1.53±1.01比0.42±0.14,P<0.05)。结论性激素通过促进或抑制脂肪细胞Visfatin基因或蛋白的表达,参与调节上述激素引起的脂肪细胞胰岛素抵抗的病理生理过程。 展开更多
关键词 3t3-l1脂肪细胞 性激素 VISFAtIN 胰岛素抵抗
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IL-18和TNF-α增加3T3-L1脂肪细胞及RAW264.7巨噬细胞IL-18Rβ的水平 被引量：2
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作者 金国玺 张燕 +1 位作者 毕娅欣 于磊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1179-1182,1188,共5页
目的探讨白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞的白细胞介素18受体β(IL-18Rβ)表达的影响。方法采用反转录PCR和Western blot法检测不同浓度IL-18、TNF-α处理后3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7... 目的探讨白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞的白细胞介素18受体β(IL-18Rβ)表达的影响。方法采用反转录PCR和Western blot法检测不同浓度IL-18、TNF-α处理后3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞的IL-18RβmRNA及蛋白的表达。结果 10 ng/m L、100 ng/m L TNF-α显著增加3T3-L1脂肪细胞IL-18Rβ的mRNA及蛋白表达,10 ng/m L、100 ng/m L IL-18显著增加RAW264.7巨噬细胞IL-18Rβ的mRNA及蛋白表达。结论IL-18、TNF-α可能通过促进巨噬细胞、脂肪细胞IL-18R的表达参与糖尿病和肥胖的脂肪组织慢性炎症过程。 展开更多
关键词 白细胞介素18 肿瘤坏死因子Α 3t3-l1脂肪细胞 RAW264.7巨噬细胞 白细胞介素18受体
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Rh-SAA对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响 被引量：3
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作者 叶夏云 罗晓红 +3 位作者 程晓文 李静 杜生明 戴永利 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第22期4063-4065,共3页
目的:通过检测不同浓度和不同时间点Rh-SAA干预的3T3-LI脂肪细胞对葡萄糖的转运情况,了解Rh-SAA对脂肪细胞胰岛素敏感性的影响。方法:采用不同浓度的Rh-SAA(1、10、20μgmL)干预3T3-LI脂肪细胞48h及20μgmLRh-SAA分别干预细胞6、12、24... 目的:通过检测不同浓度和不同时间点Rh-SAA干预的3T3-LI脂肪细胞对葡萄糖的转运情况,了解Rh-SAA对脂肪细胞胰岛素敏感性的影响。方法:采用不同浓度的Rh-SAA(1、10、20μgmL)干预3T3-LI脂肪细胞48h及20μgmLRh-SAA分别干预细胞6、12、24、48h,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率。结果:Rh-SAA显著减少3T3-L1脂肪细胞在胰岛素刺激下的葡萄糖摄取,呈剂量和时间依赖效应。结论:Rh-SAA能降低3T3-L1脂肪细胞对胰岛素的敏感性,提示炎症与胰岛素抵抗密切相关。 展开更多
关键词 胰岛素抗体 Rh-SAA 胰岛素抵抗 3t3-l1脂肪细胞
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