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左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB通路抑制糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的机制研究 被引量：1
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作者 黄娟 王一阳 +2 位作者 肖凡 刘秀 喻嵘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第5期729-736,共8页
目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响。方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注... 目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨左归降糖舒心方对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌纤维化及炎症因子的影响。方法 以8周龄雄性MKR小鼠为实验对象,采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg构建糖尿病心肌病模型,随机分为中药高剂量组[33.67 g/(kg·d)左归降糖舒心方2 g/mL]、中药低剂量组[16.84 g/(kg·d)左归降糖舒心方2 g/mL]、西药联合组[0.23 g/(kg·d)二甲双胍联合1.5 mg/(kg·d)依那普利]和模型组(等容量蒸馏水);另设FVB小鼠为空白对照组(等容量蒸馏水)。每组10只,连续给药8周后取材。收集尾静脉血液检测空腹血糖水平;采用HE、Masson染色观察心肌病理改变,电镜观察心肌组织超微结构变化;采用ELISA检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;采用Western blot法检测TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠心肌组织Ⅰ型胶原(collagen type I,CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,CollagenⅢ)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量增高(P<0.01);心肌细胞结构紊乱,胶原含量增加,心肌细胞重度退行性变;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达上调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA mRNA及蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组小鼠心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,中药高、低剂量组和西药联合组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均降低(P<0.01);心肌结构改善,胶原沉积减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达下调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白及mRNA表达下调(P<0.01)。与西药联合组比较,中药低剂量组小鼠空腹血糖及血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.01),心肌结构无明显改善,胶原沉积无显著减少;心肌组织中TLR4、NF-κB p56、p-NF-κB p56/NF-κB p56蛋白表达上调(P<0.01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA蛋白及mRNA表达上调(P<0.01)。结论 左归降糖舒心方能抑制心肌炎性反应、改善心肌细胞结构,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路、下调细胞炎症因子表达、抑制心肌纤维化有关。 展开更多
关键词 左归降糖舒心方 心肌纤维化 炎性反应 TLR4/nf-κb通路 MKR鼠 糖尿病
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鸢尾黄素对哮喘幼鼠气道炎症、气道重塑及HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响
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作者 李月云 王晓芳 +1 位作者 付艳 王艳蕊 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期639-645,共7页
目的 探究鸢尾黄素对哮喘幼鼠气道炎症、气道重塑及高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box1 protein,HMGB1)/Toll样受体4 (Toll-like receptor4,TLR4)/核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响。方法 将60只雄性BALB/c幼... 目的 探究鸢尾黄素对哮喘幼鼠气道炎症、气道重塑及高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box1 protein,HMGB1)/Toll样受体4 (Toll-like receptor4,TLR4)/核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响。方法 将60只雄性BALB/c幼鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组,以及鸢尾黄素低、中、高剂量组,每组10只。采用腹腔注射致敏剂[卵清蛋白(ovalbumin,OVA) 20μg+氢氧化铝凝胶2 mg]+4%OVA雾化吸入激发建立幼鼠哮喘模型。肺功能检测仪检测幼鼠肺容积(lung volume,LV)、每分钟静息通气量(resting ventilation per minute,VE)及气道反应性(Penh值);苏木精-伊红染色观察并分析气道重塑情况;ELISA法检测肺泡灌洗液中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor alpha,TNF-α)含量;实时定量逆转录聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关mRNA及蛋白表达。结果 与模型组比较,地塞米松组及鸢尾黄素低、中、高剂量组LV、VE均显著升高(P<0.05),其中鸢尾黄素各剂量组随剂量增加LV、VE升高(P<0.05);地塞米松组及鸢尾黄素低、中、高剂量组Penh值、IL-1β、IL-6、TNF-α、气道重塑指标,以及HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05),其中鸢尾黄素各剂量组随剂量增加上述指标降低(P<0.05)。与地塞米松组比较,鸢尾黄素低、中剂量组LV、VE均降低(P<0.05),Penh值、IL-1β、IL-6、TNF-α、气道重塑指标,以及HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA和HMGB1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05);鸢尾黄素高剂量组上述指标与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 鸢尾黄素能有效减轻哮喘幼鼠气道炎症,抑制气道重塑,可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 鸢尾黄素 哮喘 气道炎症 气道重塑 HMGb1/TLR4/nf-κb通路 幼鼠
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积雪草酸通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖诱导肉鸡肾细胞焦亡
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作者 苏依曼 叶嘉莉 +5 位作者 邱文粤 章心婷 庞晓玥 王荣梅 唐兆新 苏荣胜 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1777-1786,共10页
旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)... 旨在研究积雪草酸(asiatic acid, AA)通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导肉鸡肾细胞焦亡的作用机制。将40只1日龄健康黄羽肉鸡适应性饲养至7日龄,随机分成4组:空白对照组(CON)、LPS诱导模型组(LPS)、AA低剂量组(LPS+AA 15 mg·kg^(-1))和AA高剂量组(LPS+AA 30 mg·kg^(-1))。AA处理组的肉鸡用对应剂量的AA预处理14 d。除空白对照组外,其余肉鸡在16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg^(-1)的LPS构建急性肾损伤模型,在20日龄,腹腔注射LPS 12 h后处死肉鸡,并采集肾组织样品。采用苏木精-伊红染色(HE)观察肾组织病理变化;RT-qPCR法检测肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织中HMGB1、TLR4、P-NF-κB、NLRP3、GSDMD、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白表达水平;免疫组化技术检测P-IκB蛋白在肾组织中的表达水平;免疫荧光技术检测HMGB1、NLRP3和ASC蛋白在肾组织中的表达水平。结果显示,LPS会引发肾小管上皮细胞产生空泡变性以及肾小球发育不良,而经AA处理可以改善由LPS诱导引起的病理损伤。同时,LPS使肉鸡肾组织中HMGB1/TLR4/NF-κB通路和焦亡相关基因蛋白表达升高(P<0.05),AA可以显著下调由LPS诱导所导致的肾组织中HMGB1、TLR4、NF-κB、IκB、NLRP3、Caspase-1、TNF-α和IL-18的mRNA水平升高(P<0.05);TLR4、P-NF-κB、NLRP3、IL-1β和Cleaved caspase-1/Caspase-1的蛋白水平显著下降(P<0.05);免疫组化和免疫荧光结果表明,AA可以显著降低LPS所诱导的肾组织中P-IκB、HMGB1、NLRP3和ASC蛋白的表达与分布。综上所述,AA能够通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导肉鸡肾细胞焦亡。 展开更多
关键词 积雪草酸 脂多糖 HMGb1/TLR4/nf-κb通路 肾 细胞焦亡
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miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠的保护作用及机制研究 被引量：5
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作者 吴俊波 杨杰 +1 位作者 肖锋 李金亮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期82-85,共4页
目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染... 目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染色观察脑组织改变;ELISA检测炎症因子水平;Western blot及RT-PCR检测脑组织TLR4、NF-κB蛋白、基因表达。结果:与模型组相比,过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。模型组大鼠脑组织细胞形态异常,伴有水肿及炎症;过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠脑组织细胞形态改善,水肿及炎症减轻。模型组大鼠炎症因子水平较假手术组升高(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠炎症因子水平较模型组下降(P<0.05)。模型组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论:miR-146a可改善脑出血模型大鼠神经功能,减轻炎症损伤,可能通过抑制脑组织TLR4/NF-κB信号通路激活降低炎症因子水平实现。 展开更多
关键词 MIR-146A TLR4/nf-κb通路 脑出血 保护作用
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银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制
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作者 詹兴洪 章国荣 +3 位作者 罗鸿波 柯学英 魏俊杰 YANG Xudong 《河北医药》 CAS 2024年第2期219-222,共4页
目的分析银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法选取周龄在4~6周的SPF健康雌性SD大鼠40只,随机分对照组(A组)、骨质疏松组(B组)、阳性药物己烯雌酚组(C组)和银杏叶提取物(D组),适应性饲养1周后,第2... 目的分析银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法选取周龄在4~6周的SPF健康雌性SD大鼠40只,随机分对照组(A组)、骨质疏松组(B组)、阳性药物己烯雌酚组(C组)和银杏叶提取物(D组),适应性饲养1周后,第2周进行建模,饲养3个月后起给予药物干预,C组大鼠每日给予己烯雌酚0.05 mg·kg^(-1)·d^(-1),D组大鼠给予银杏叶提取物,以200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量给药,给药方式均采用灌胃给药。C组、D组进行药物干预6周,与此同时,A组、B组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)0.9%氯化钠溶液灌胃。给药周期满6周后,麻醉大鼠成功,处死大鼠,取出股骨组织,检测并观察各组大鼠碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25-羟基维生素D 3(25-hydroxyvitamin D_(3),25OHD)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、钙离子(calcium ion,Ca^(2+))、镁离子(magnesian ion,Mg^(2+))、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平及toll样受体4(toll-like receptoR4,TLR4)、核因子κB(nucleaRfactoRkappa-B,NF-κB)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平升高,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取可能会通过抑制TLR4/NF-κB通路活化来改善骨质疏松大鼠骨代谢水平及氧化应激反应,影响破骨细胞吸收,同时会调节机体Ca^(2+)、Mg^(2+)水平,未来对临床骨质疏松的治疗有重要意义。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 骨质疏松大鼠 TLR4/nf-κb通路 氧化应激 骨代谢
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基于TLR4/NF-κB通路探讨穴位敷贴对过敏性鼻炎患儿疗效的影响
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作者 付江平 井小进 +2 位作者 佘悦 刘媛媛 李付根 《实用中医内科杂志》 2024年第4期88-91,共4页
目的 分析基于TLR4/NF-κB通路探讨穴位敷贴对过敏性鼻炎患儿疗效的影响。方法 选择2022年4月—2023年6月医院收治的过敏性鼻炎患儿78例,将其随机分为观察组40例、对照组38例。对照组患儿采用左卡巴斯汀治疗,观察组联合给予穴位敷贴治疗... 目的 分析基于TLR4/NF-κB通路探讨穴位敷贴对过敏性鼻炎患儿疗效的影响。方法 选择2022年4月—2023年6月医院收治的过敏性鼻炎患儿78例,将其随机分为观察组40例、对照组38例。对照组患儿采用左卡巴斯汀治疗,观察组联合给予穴位敷贴治疗,比较两组临床疗效、证候积分变化、鼻通气功能变化、TLR4/NF-κB通路变化、治疗期间不良反应发生情况及治疗后随访复发情况。结果 观察组治疗总有效率高于对照组,而治疗后复发率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后证候积分、鼻通气能力均显著改善(P<0.05),且观察组患儿改善情况更优(P<0.05)。治疗后两组患儿TLR4/NF-κB通路表达均显著降低(P<0.05),且观察组患儿TLR4/NF-κB通路抑制显著优于对照组(P<0.05)。两组治疗不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 穴位敷贴辅助治疗儿童过敏性鼻炎有助于提高临床疗效,改善患儿临床症状,同时降低治疗后复发率,其作用机制可能与抑制过敏性鼻炎患儿TLR4/NF-κB通路表达有关,治疗安全有效,值得临床推广。 展开更多
关键词 TLR4/nf-κb通路 穴位敷贴 过敏性鼻炎 儿童 临床疗效
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五灵胶囊通过调控TLR4/NF-κB通路防治急性痛风性关节炎作用的研究
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作者 李楠 周瑞 +6 位作者 唐志书 宋忠兴 马慷 庞夏云 刘妍如 史鑫波 倪健 《西北药学杂志》 CAS 2024年第5期1-9,共9页
目的 探讨五灵胶囊对由单尿酸钠晶体(monosodium urate,MSU)诱导的急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的治疗作用。方法 通过踝关节腔内注射MSU构建AGA大鼠模型。用缚线法、足趾容积测量仪、双足平衡测痛仪检测踝关节周... 目的 探讨五灵胶囊对由单尿酸钠晶体(monosodium urate,MSU)诱导的急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的治疗作用。方法 通过踝关节腔内注射MSU构建AGA大鼠模型。用缚线法、足趾容积测量仪、双足平衡测痛仪检测踝关节周径、足趾容积、双足痛觉;用HE染色观察大鼠右侧踝关节滑膜病理变化;用免疫吸附试验(enzyme-linked immunesorbent assay,ELISA)检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;用实时荧光PCR技术分别检测关节滑膜中的炎症因子及TLR4/NF-κB信号通路关键指标的表达情况。结果 与对照组比较,模型组的踝关节周径、足趾容积、对痛觉的敏感程度均显著升高(P<0.05),滑膜组织炎性浸润明显,血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的水平均显著升高(P<0.05),滑膜组织中炎症因子及TLR4/NF-κB信号通路中关键指标的表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比较,秋水仙碱和五灵胶囊各剂量组均可明显改善由MSU诱导的AGA大鼠踝关节周径、足趾容积及对痛觉的敏感程度(P<0.05),改善滑膜组织炎性浸润,抑制由MSU诱导的AGA大鼠血清中炎症因子的上调(P<0.05),抑制关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α、IL-6及TLR4、MyD88、NF-κB、IκBα、NLRP3的表达(P<0.05)。结论 五灵胶囊可能通过减少炎症因子的释放,抑制TLR4/NF-κB信号通路,发挥防治AGA的作用。 展开更多
关键词 急性痛风性关节炎 五灵胶囊 TLR4/nf-κb信号通路
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大柴胡汤通过TLR4/NF-κB通路改善重症中暑大鼠炎症的机制研究
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作者 陈冬杰 黄永莲 +4 位作者 彭晓洪 黄亚秀 黄发根 张爱婷 王评 《中国中医急症》 2024年第6期973-976,共4页
目的观察大柴胡汤对重症中暑大鼠炎症的治疗效果并探寻其作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。将大鼠置于高温气候动物培养箱内[温度(40.50±0.50)℃,湿度(65.00±2.00... 目的观察大柴胡汤对重症中暑大鼠炎症的治疗效果并探寻其作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。将大鼠置于高温气候动物培养箱内[温度(40.50±0.50)℃,湿度(65.00±2.00)%]制备经典中暑模型,模型制备成功后6 h开始灌胃给药,8 h 1次,连续2 d。在造模成功后6、24、48 h各处死5只大鼠,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),同时取回肠组织,采用蛋白质免疫印迹试验测定肠道组织中TLR4、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组、中药低剂量组和中药高剂量组各时间点血清IL-1、TNF-α水平和肠道组织中TLR4、NF-κB蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01);中药低、高剂量组造模后24、48 h血清TNF-α、IL-1水平和肠道组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达水平均较模型组显著下降(P<0.05)。中药高剂量组TNF-α、TLR4、NF-κB蛋白表达水平在造模后24、48 h较低剂量组明显下降,而IL-1水平在造模后48 h明显下降(P<0.05)。结论大柴胡汤能抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻肠道炎症反应,从而起到保护重症中暑大鼠的作用。 展开更多
关键词 重症中暑 大柴胡汤 TLR4/nf-κb通路 炎症反应 大鼠
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基于TLR4/NF-κB通路探究NLRP3对铜绿假单胞菌的清除机制
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作者 刘鑫 李茂新 +1 位作者 闫丙健 续宗杰 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第1期32-38,共7页
目的基于TLR4/NF-κB通路探究NLRP3对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的清除机制。方法采用PA感染的HP-1诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞,然后沉默巨噬细胞中NLRP3(si-NLRP3)和TLR4(si-TLR4),用ELISA检测上清液中I... 目的基于TLR4/NF-κB通路探究NLRP3对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的清除机制。方法采用PA感染的HP-1诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞,然后沉默巨噬细胞中NLRP3(si-NLRP3)和TLR4(si-TLR4),用ELISA检测上清液中IL-1β和IL-8的表达水平;RT-PCR检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA表达;蛋白质印迹检测细胞中TLR4、p-NF-κB P65蛋白表达。结果铜绿假单胞菌感染的THP-1诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞hMDMs上清液中IL-1β、IL-8水平、NLRP3、caspase-1 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB P65蛋白表达明显增加(P<0.05)。和si-NC组相比,THP-1诱导分化的巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞hMDMs沉默NLRP3和TLR4后的si-NLRP3和si-TLR4组上清液中IL-1β、IL-8表达、NLRP3、caspase-1 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB P65蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。和si-NC组相比,沉默PA感染的THP-1巨噬细胞和原代人单核来源巨噬细胞hMDMs中NLRP3和TLR4表达细胞清除率明显增加(P<0.05)。结论沉默NLRP3可增加巨噬细胞对PA的清除作用,其作用机制可能和抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 TLR4/nf-κb通路 NLRP3 铜绿假单胞菌 巨噬细胞
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基于TLR4/NF-κB通路探讨小青龙汤保留灌肠对喘息性疾病模型大鼠幼鼠支气管上皮细胞凋亡的调控作用
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作者 杨驰 刘桃桃 +2 位作者 徐丽娟 唐景云 刘克新 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2024年第9期0191-0194,共4页
分析基于TLR4/NF-κB通路使用小青龙汤保留灌肠对喘息性疾病模型大鼠幼鼠支气管上皮细胞凋亡的调控作用。方法 选择30只大鼠幼鼠按照信封法进行分析,后获得空白对照、喘息、小青龙汤三个组别,每组10只鼠。对各只大鼠幼鼠进行标记,进行... 分析基于TLR4/NF-κB通路使用小青龙汤保留灌肠对喘息性疾病模型大鼠幼鼠支气管上皮细胞凋亡的调控作用。方法 选择30只大鼠幼鼠按照信封法进行分析,后获得空白对照、喘息、小青龙汤三个组别,每组10只鼠。对各只大鼠幼鼠进行标记,进行药物干预实验。通过细胞培养等相应处理获得肺组织病理切片、血清指标等相关数据信息,实现三组对比。结果 行为学观察小青龙汤组经干预后评分较之喘息组增高(P<0.05);肺组织病理切片观察发现小青龙汤组大鼠幼鼠肺组织病变情况有明显改善,炎性浸润得到明显改善,比之喘息组效果突出;炎症因子方面,空白对照组数值最低,小青龙汤组次之,喘息组最高(P<0.05);免疫指标CD3+、CD4+指标空白对照组数值最高,小青龙汤组次之,喘息组数值最低,CD8+指标情况反之(P<0.05);TLR4/NF-κB、细胞凋亡以及caspase-3指标对比小青龙汤组各项指标数值低于喘息组(P<0.05)。结论 小青龙汤可通过TLR4/NF-κB通路调控喘息性疾病模型大鼠幼鼠支气管上皮细胞凋亡,为喘息性疾病的研究及治疗靶点提供新的思路。 展开更多
关键词 TLR4/nf-κb通路 小青龙汤 保留灌肠 喘息性疾病 大鼠幼鼠
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基于TLR4/NF-κB通路对固齿牙粉联合针刺疗法治疗牙周炎的机制研究
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作者 苏凡 金祥 +4 位作者 陈璟 闫国晖 盛君曼 张亚男 孙军 《北京口腔医学》 CAS 2024年第5期324-329,共6页
目的 研究固齿牙粉联合针刺疗法对实验性牙周炎大鼠的抗炎作用及作用机制,为中药治疗牙周炎提供实验依据。方法 以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂布牙龈卟啉单胞菌和饲喂高糖软饲料的方法建立实验性大鼠牙周炎模型。将60只大鼠随机... 目的 研究固齿牙粉联合针刺疗法对实验性牙周炎大鼠的抗炎作用及作用机制,为中药治疗牙周炎提供实验依据。方法 以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂布牙龈卟啉单胞菌和饲喂高糖软饲料的方法建立实验性大鼠牙周炎模型。将60只大鼠随机分正常组、模型组、牙粉组、牙粉+针刺组、针刺组以及替硝唑组,每组10只。造模成功后,各药物组大鼠在牙齿上涂布相应药物,模型组大鼠涂布等体积生理盐水,每日3次,连续7 d。HE染色观察牙龈和牙槽骨组织形态学变化;RT-PCR法检测牙龈组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)以及核因子κB p65(NF-κB p65)的m RNA表达水平;采用酶联免疫吸附法检测牙龈组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;采用Western Blot法测定大鼠牙龈组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达量。结果 与模型组比较,牙粉组以及牙粉+针刺组大鼠牙龈炎性浸润明显减少,牙龈组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量以及TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P <0.05)。而牙粉组和牙粉+针刺组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 固齿牙粉联合针刺疗法可促进牙周炎模型大鼠的牙周炎症状减轻,具有一定的抗炎作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减少炎症反应有关。 展开更多
关键词 固齿牙粉 牙周炎 针刺疗法 TLR4/nf-κb信号通路
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依达拉奉右莰醇抑制TLR4/NF-κB通路减轻大鼠液压冲击脑损伤 被引量：3
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作者 张山 徐伟 +6 位作者 韩亚非 董雨 李忆蒙 申向竹 唐会昌 杨德真 梁群 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第4期204-209,共6页
目的 探讨依达拉奉右莰醇(ED)对大鼠液压冲击脑损伤的影响及机制。方法 取96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ED组和ED+脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组,每组24只;采用液压冲击法制备脑损伤大鼠模型。ED组腹腔注射(ip)给予5.6 mg·kg^(... 目的 探讨依达拉奉右莰醇(ED)对大鼠液压冲击脑损伤的影响及机制。方法 取96只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ED组和ED+脂多糖(LPS,TLR4激活剂)组,每组24只;采用液压冲击法制备脑损伤大鼠模型。ED组腹腔注射(ip)给予5.6 mg·kg^(-1)依达拉奉+1.4 mg·kg^(-1)右莰醇,ED+LPS组ip给予5.6 mg·kg^(-1)依达拉奉+1.4 mg·kg^(-1)右莰醇+0.4 mg·kg^(-1)LPS,假手术组和模型组ip给予生理盐水,均1次·d^(-1)连续14 d。通过mNSS评分评价大鼠神经功能缺损状况,干湿重法检测脑组织含水量(BWC),苏木精-伊红染色法、TUNEL染色法观察脑组织病理变化和神经元凋亡状况,ELISA法检测炎症因子水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB p65(NF-κB p65)通路相关蛋白表达。结果 治疗后,ED组大鼠mNSS评分和BWC均明显低于模型组(P<0.05);模型组脑组织呈现结构疏松、神经元间隙增大、空泡变性、炎细胞浸润等病理变化及大量神经元凋亡,ED组脑组织病理学变化及神经元凋亡状况较模型组明显改善、凋亡指数明显降低(P<0.05);ED组脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1β)水平和TLR4表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα表达比值较模型组均明显降低(P<0.05)。LPS能够明显逆转ED对液压冲击脑损伤大鼠上述各指标的调控作用(P<0.05)。结论 ED可抑制液压冲击脑损伤大鼠炎症反应、减轻脑损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 依达拉奉右莰醇 脑损伤 神经功能 TLR4/nf-κb通路 炎症
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桂枝白虎汤对痛风性关节炎大鼠NLRP3炎症小体及TLR4/NF-κB通路的调节作用研究 被引量：2
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作者 刘广宇 宋洪杰 徐西林 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第5期1278-1284,共7页
目的:研究桂枝白虎汤对痛风性关节炎大鼠NLRP3炎症小体及TLR4/NF-κB通路的调节作用。方法:72只SD大鼠随机分为正常对照组(12只)及造模组(60只),采用注射尿酸钠法建立痛风性关节炎大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、秋水仙碱(1 mg/kg)... 目的:研究桂枝白虎汤对痛风性关节炎大鼠NLRP3炎症小体及TLR4/NF-κB通路的调节作用。方法:72只SD大鼠随机分为正常对照组(12只)及造模组(60只),采用注射尿酸钠法建立痛风性关节炎大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、秋水仙碱(1 mg/kg)阳性对照组及桂枝白虎汤低(7 g/kg)、中(14 g/kg)、高(28 g/kg)剂量组,每组12只,各给药组灌胃给药,模型组及正常对照组灌胃相应体积生理盐水,1次/d,连续7 d,检测大鼠步态级别、踝关节肿胀度及关节炎症指数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-8、UA、β-gal、NAG、SOD、MDA水平及关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α、IL-6、SOD、MDA水平,HE染色法检查大鼠踝关节滑膜组织病理学,免疫组化法检测滑膜组织NLRP3表达,RT-qPCR及Western Blot检测大鼠踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠步态级别、踝关节肿胀度、关节炎症指数及血清IL-1β、TNF-α、IL-8、UA、β-gal、NAG、MDA水平和关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平显著升高,血清及关节腔冲洗液SOD水平显著降低,滑膜MC数量、活化MC数量、活化MC百分率和踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠步态级别、踝关节肿胀度、关节炎症指数及血清IL-1β、TNF-α、IL-8、UA、β-gal、NAG、MDA水平和关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低,血清及关节腔冲洗液SOD水平显著升高,滑膜MC数量、活化MC数量、活化MC百分率及踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。桂枝白虎汤的作用呈剂量依赖性。结论:桂枝白虎汤能显著抑制痛风性关节炎大鼠NLRP3炎症小体水平,抑制大鼠关节炎症损伤,提高抗氧化应激损伤能力,改善关节组织病理学,其机制可能与调节TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 桂枝白虎汤 痛风性关节炎 TLR4/nf-κb通路 NLRP3
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参苓白术散调控TLR4/NF-κB通路抑制LPS诱导心肌细胞炎性损伤的机制 被引量：1
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作者 黄娟 王一阳 +2 位作者 肖凡 刘秀 喻嵘 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第10期1815-1821,共7页
目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨参苓白术散含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导H9C2心肌细胞炎性损伤的调控机制。方法将分化完全的H9C2心肌细胞分为空... 目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨参苓白术散含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导H9C2心肌细胞炎性损伤的调控机制。方法将分化完全的H9C2心肌细胞分为空白血清组、模型组、参苓白术散含药血清组、TLR4抑制剂(TAK-242)组,每组6个复孔。除空白血清组外,其余各组以10μg·mL^(-1) LPS处理细胞,构建心肌细胞炎症损伤体外模型。空白血清组、模型组及TAK-242组以10%空白血清进行培养,参苓白术散含药血清组用10%含药血清培养,均培养24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量及蛋白表达水平;采用Western blot法检测TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(degradation of proteinκB-α,IκBα)蛋白表达情况。结果CCK-8法结果发现,10%参苓白术散含药血清对细胞增殖无抑制作用。与空白血清组比较,模型组细胞的TNF-α、IL-1β含量及荧光表达量明显增高(P<0.01),TLR4、NF-κB、Iκ-Bα蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散含药血清组IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),TLR4、NF-κB、IκBα蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论参苓白术散含药血清能抑制LPS诱导的心肌细胞炎性反应,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB通路,下调细胞炎症因子TNF-α、IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 参苓白术散 含药血清 H9C2细胞 炎性反应 TLR4/nf-κb通路
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灯盏花素通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻后循环缺血性眩晕大鼠脑组织损伤 被引量：1
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作者 刘巧丽 刘晓豆 +1 位作者 耿永芝 李勇 《西部医学》 2023年第10期1452-1458,共7页
目的探讨灯盏花素(Bre)对后循环缺血性眩晕(PCIV)大鼠脑组织损伤的影响及其机制。方法将80只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(PCIV)组、Bre组(2 mg/kg)、TAK242[Toll样受体4(TLR4)抑制剂]组(3 mg/kg)和Bre+TAK242组(2 mg/kg+3 m... 目的探讨灯盏花素(Bre)对后循环缺血性眩晕(PCIV)大鼠脑组织损伤的影响及其机制。方法将80只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(PCIV)组、Bre组(2 mg/kg)、TAK242[Toll样受体4(TLR4)抑制剂]组(3 mg/kg)和Bre+TAK242组(2 mg/kg+3 mg/kg),每组16只。采用结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉的方法复制PCIV大鼠模型,各组分别1次/d腹腔注射(ip)给药治疗7 d。测定逃避电刺激潜伏期、前庭神经核血流量和血液流变学指标,通过HE染色和TUNEL染色观察海马神经元病理改变和神经元凋亡,比色法检测海马组织乳酸(Lac)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎症因子(IL-1β、TNF-α、IFN-γ)含量,Western blot法检测TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、IκBα、p-IκBα蛋白表达。结果与PCIV组相比,Bre组和TAK242组逃避电刺激潜伏期缩短、前庭神经核血流量升高(P<0.05);全血(低切、中切、高切)黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(EAI)、血沉(ESR)降低且红细胞变形指数(EDI)升高(均P<0.05);海马神经元数量减少、排列疏松紊乱、胞核固缩偏移深染、边界不清等病理改变明显改善,神经元凋亡数量明显减少(均P<0.05);海马组织Lac、LDH、IL-1β、TNF-α、IFN-γ含量降低,TLR4表达量及NF-κB p65、IκBα磷酸化率(p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα)降低(均P<0.05)。Bre+TAK242组对上述指标的作用明显优于Bre组和TAK242组(P<0.05)。结论Bre可减轻PCIV大鼠眩晕症状,改善前庭神经核血流量,减轻脑组织损伤,作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路介导炎症反应有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 缺血性眩晕 前庭神经核血流量 血液流变学 TLR4/nf-κb通路 炎症反应
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茯苓四逆汤抑制TLR4/NF-κB通路改善慢性心衰大鼠心功能 被引量：1
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作者 张梦 李晶晶 樊光辉 《河北医学》 CAS 2023年第11期1772-1777,共6页
目的:探讨茯苓四逆汤对慢性心衰大鼠心功能的影响以及可能的分子机制。方法:采用腹腔注射阿霉素法复制慢性心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、茯苓四逆汤低、中、高剂量组(6g/kg、12g/kg、18g/kg)、卡托普利组(2.25mg/kg)。腹... 目的:探讨茯苓四逆汤对慢性心衰大鼠心功能的影响以及可能的分子机制。方法:采用腹腔注射阿霉素法复制慢性心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、茯苓四逆汤低、中、高剂量组(6g/kg、12g/kg、18g/kg)、卡托普利组(2.25mg/kg)。腹腔注射生理盐水的12只大鼠作为对照组。超声心电图检测心功能指标;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡率;Western blot检测大鼠心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)升高(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,心肌组织病理损伤程度加重,心肌细胞凋亡率以及心肌组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,茯苓四逆汤低、中、高剂量组和卡托普利组大鼠LVEF、LVFS升高(P<0.05),LVESD、LVEDD、血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,心肌组织病理损伤程度减轻,心肌细胞凋亡率以及心肌组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:茯苓四逆汤能够抑制TLR4/NF-κB通路激活,减轻慢性心衰大鼠心肌损伤,改善心功能。 展开更多
关键词 茯苓四逆汤 慢性心力衰竭 TLR4/nf-κb通路
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槲皮素调控TLR4/NF-κB通路对阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响
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作者 王玲 杜潇 +1 位作者 祝华莲 吴萍 《中医药导报》 2023年第12期19-23,52,共6页
目的:探讨槲皮素(Que)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(10只)及造模组(50只),造模组通过脑内注射Aβ_(1~42)构建AD大鼠模型... 目的:探讨槲皮素(Que)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(10只)及造模组(50只),造模组通过脑内注射Aβ_(1~42)构建AD大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为AD组、Que低剂量组(Que-L,50 mg/kg)、Que中剂量组(Que-M,100 mg/kg)、Que高剂量组(Que-H,200 mg/kg)、Que-H+LPS(TLR4激活剂)组(200 mg/kg Que+0.1 mg/kg LPS),每组10只。干预结束后,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;HE染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测细胞凋亡变化;Western blotting检测海马组织中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平。结果:AD组大鼠穿越平台次数少于假手术组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);Que-L组、Que-M组、Que-H组穿越平台次数均多于AD组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均低于AD组,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;Que-H+LPS组大鼠穿越平台次数少于Que-H组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均高于Que-H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Que可以改善AD大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤,可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 槲皮素 TLR4/nf-κb通路 认知功能障碍 海马神经元损伤 大鼠
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基于TLR4/NF-κB通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型高血压大鼠肾损害作用机制 被引量：1
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作者 刘伟 宋发萍 +2 位作者 张梅奎 李佳晨 王文斌 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第9期38-42,共5页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾损害的作用机制。方法复制肝热痰瘀型SHR大鼠模型,随机分为空白组(Control),模型组(Model),... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾损害的作用机制。方法复制肝热痰瘀型SHR大鼠模型,随机分为空白组(Control),模型组(Model),卡托普利组(Captopri)(10 mg/kg),脑清通汤低(NQTT-L)、中(NQTT-M)、高(NQTT-H)剂量组(7.45、14.90、29.80 g/kg),每组10只。药物组给予上述剂量灌胃,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,持续21 d。用尾动脉搏动法测大鼠灌胃后第7、14、21天的血压。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色法观测大鼠肾组织变化;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA含量;蛋白印迹(Western blot)法检测TLR4、NF-κBp65蛋白表达情况。结果给药7 d,对比模型组,卡托普利组收缩压差异具有统计学意义(P<0.05);灌胃14 d,与模型组对比,脑清通汤中、高剂量组及卡托普利组大鼠收缩压、舒张压及平均动脉压明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗21 d后,与空白组比较,模型组大鼠肾组织结构紊乱,肾小球萎缩,血管硬化扩张,周边大量中性粒细胞及其他炎性细胞浸润,且TLR4mRNA、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组对比,脑清通汤各剂量组及卡托普利组肾组织结构紊乱、肾小球萎缩、血管硬化扩张,中性粒细胞及其他炎性细胞浸润情况均不同程度改善,TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论脑清通汤可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥减轻肝热痰瘀型高血压肾损害的作用。 展开更多
关键词 TLR4/nf-κb信号通路 脑清通汤 高血压肾损害 炎症
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基于HSP27-TLR4/NF-κB通路的芪参颗粒对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响 被引量：3
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作者 于藜爽 郭淑贞 +5 位作者 黄梦莹 王晓平 张亚雯 洪艺勤 王勇 卢令慧 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第10期95-100,共6页
目的基于HSP27-TLR4/NF-κB通路探讨芪参颗粒对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及潜在机制。方法48只雄性SD大鼠分别进行左冠状动脉前降支结扎术造模或假手术,将假手术大鼠分为对照组、芪参颗粒对照组,造模大鼠分为模型组和芪参颗粒组。术... 目的基于HSP27-TLR4/NF-κB通路探讨芪参颗粒对大鼠心肌梗死后炎症反应的影响及潜在机制。方法48只雄性SD大鼠分别进行左冠状动脉前降支结扎术造模或假手术,将假手术大鼠分为对照组、芪参颗粒对照组,造模大鼠分为模型组和芪参颗粒组。术后24 h予芪参颗粒(2.352 g/kg)或蒸馏水灌胃,每日1次,连续1周。超声检测大鼠心功能,免疫荧光、HE和Masson染色评估心肌结构、炎症及纤维化改变,ELISA检测血浆热休克蛋白27(HSP27)含量,Western blot检测心肌组织Toll样受体(TLR)4和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠左室舒张末期前壁厚度、左室收缩末期前壁厚度(LVAWs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室收缩末期后壁厚度、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.05,P<0.01);心肌细胞大量坏死,梗死边缘区心肌细胞代偿性肥大且排列紊乱,血管旁和心肌间质内大量炎性细胞浸润和胶原纤维沉积;血浆HSP27含量显著增加(P<0.01),心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,芪参颗粒组大鼠LVAWs、LVPWd、EF和FS显著升高,LVIDs、LVESV显著降低(P<0.05,P<0.01);心肌组织炎性细胞浸润、心肌细胞存活情况和间质纤维化情况显著改善;血浆HSP27含量显著减少(P<0.01),心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论芪参颗粒可能通过降低血浆HSP27含量抑制TLR4/NF-κB通路,从而减轻炎症反应,改善心肌梗死后心室重构和心功能下降。 展开更多
关键词 心肌梗死 芪参颗粒 热休克蛋白27 TLR4/nf-κb通路 炎症反应
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基于TLR4/NF-κB通路研究诃子多糖对CIA模型大鼠及其肠黏膜屏障的影响 被引量：3
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作者 刘君 董秋梅 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1774-1781,共8页
目的观察诃子多糖对胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠关节和肠道组织的影响,揭示肠黏膜屏障与类风湿关节炎之间的联系,发现诃子多糖治疗CIA大鼠的新靶点。方法采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导建立CIA大鼠... 目的观察诃子多糖对胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠关节和肠道组织的影响,揭示肠黏膜屏障与类风湿关节炎之间的联系,发现诃子多糖治疗CIA大鼠的新靶点。方法采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导建立CIA大鼠模型,除正常组外,其余造模成功随机分为模型组,诃子多糖高、中、低剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只,灌胃给药28天。观测各组大鼠足掌厚度、关节炎指数;ELISA法测定大鼠血清IFN-γ、TLR4的含量;HE观察大鼠踝关节及肠道组织病理学形态变化;IHC法检测大鼠小肠组织IFN-γ,TLR4和踝关节组织NF-κBp50,NF-κBp65的表达水平;Western blot法测肠道组织ZO-1、claudin-1、occludin-1蛋白表达情况。结果各用药组足掌厚度、关节炎指数与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);甲氨蝶呤组及诃子多糖各组治疗后血清IFN-γ、TLR4因子水平明显下降(P<0.01),甲氨蝶呤组与诃子多糖高剂量组间无明显差异(P>0.01);HE结果显示各用药组的小肠和踝关节组织较模型组,均有不同程度改善;IHC结果显示,与模型组相比,用药组小肠组织的IFN-γ,TLR4的表达与踝关节组织NF-κBp50,NF-κBp65的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WB结果显示:各用药组的ZO-1、claudin-1、occludin-1蛋白与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论诃子多糖可能通过调控TLR4/NF-κB通路,抑制炎性因子表达,发挥治疗CIA大鼠关节及肠道组织,明确类风湿关节炎和肠黏膜屏障之间的联系。 展开更多
关键词 诃子多糖 类风湿关节炎 肠黏膜屏障 TLR4/nf-κb通路
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