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5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响 被引量：3
1
作者 杨娥 张恒术 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期244-247,共4页
目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的抑制作用及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞相关因子的影响。方法:收集人瘢痕疙瘩以及周围正常皮肤标本原代培养成纤维细胞,分为瘢痕疙瘩成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药... 目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的抑制作用及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞相关因子的影响。方法:收集人瘢痕疙瘩以及周围正常皮肤标本原代培养成纤维细胞,分为瘢痕疙瘩成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组、瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组、正常皮肤成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组及正常皮肤成纤维细胞对照组4组,用RT-PCR检测各组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA、Smad7mRNA的表达,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞的周期及凋亡。结果:人瘢痕疙瘩成纤维细胞较正常皮肤成纤维细胞TGF-β1mRNA表达增高(P=0.001),Smad7mRNA表达降低(P=0.001),细胞周期停滞于G0/G1期(P=0.035)及细胞凋亡(P=0.006)比例降低;5-氮杂-2-脱氧胞苷干预人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,TGF-β1mRNA表达降低(P=0.003),Smad7mRNA回升(P=0.000),FCM显示瘢痕疙瘩成纤维细胞停滞于G0/G1期比例增加(P=0.000)并且细胞凋亡率增加(P=0.047),而正常皮肤成纤维细胞组无明显变化(P均>0.05)。结论:甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷可影响瘢痕疙瘩形成相关因子的表达并且可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及促进其凋亡,而对正常皮肤的成纤维细胞无明显影响。瘢痕疙瘩的发病可能与相关基因甲基化有关,5-氮杂-2-脱氧胞苷可能成为瘢痕疙瘩治疗的新选择。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 5-氮杂-2-脱氧胞苷 转化生长因子-Β1 SMAD7
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5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SNU-1细胞系中DLC-1基因启动子甲基化及mRNA表达的影响 被引量：3
2
作者 贾皑 秦洁 +1 位作者 任莉 范修德 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2018年第4期366-369,共4页
目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)联合曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胃癌细胞株SNU-1中DLC-1基因的甲基化水平和mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和实时荧光定量PCR,检测... 目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)联合曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对胃癌细胞株SNU-1中DLC-1基因的甲基化水平和mRNA表达的影响。方法应用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和实时荧光定量PCR,检测5-Aza-d C单药或联合TSA作用于SNU-1细胞后,DLC-1基因的甲基化水平及DLC-1基因mRNA表达量。结果对照组中DLC-1基因呈甲基化状态;5-Aza-d C药物干预组DLC-1基因出现明显的非甲基化条带,甲基化条带亮度减弱;TSA组条带无明显变化;5-Aza-d C+TSA组DLC-1基因甲基化条带明显减弱,且出现非甲基化条带。5-Aza-d C组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.22倍,TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的2.20倍,5-Aza-d C+TSA组DLC-1 mRNA表达量是对照组的4.50倍(P<0.05)。结论5-Aza-d C能诱导胃癌细胞系SNU-1中DLC-1基因去甲基化,与TSA联用可提高DLC-1 mRNA表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A 胃癌 SNU-1细胞系 DLC-1基因
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对百草枯诱导SH-SY5Y细胞神经毒性的影响
3
作者 王炜 侯艳 +1 位作者 石恩林 李重阳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期1878-1880,共3页
目的探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5'-aza-d C)对百草枯所诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性的影响。方法 SH-SY5Y细胞预先用5'-aza-d C处理24 h,然后暴露于百草枯12 h。对细胞凋亡比例、相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及培养液... 目的探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5'-aza-d C)对百草枯所诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性的影响。方法 SH-SY5Y细胞预先用5'-aza-d C处理24 h,然后暴露于百草枯12 h。对细胞凋亡比例、相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及培养液上清中活性氧簇(ROS)进行检测。结果和百草枯加5'-aza-d C干预后SH-SY5Y细胞活性显著降低,凋亡增加。此外,与单独百草枯处理相比,在暴露于百草枯加5'-aza-d C的联合作用后,ROS水平显著增加(P<0.05)。抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,凋亡诱导蛋白Bax表达增加,Bcl-2/Bax的比例下降,同时,细胞色素C的表达增加。结论 5'-aza-d C通过干预调节DNA甲基化,引起细胞氧化应激增加,并启动线粒体凋亡途径,这些进一步加重百草枯对SH-SY5Y细胞的神经毒作用。 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷 百草枯 帕金森病 凋亡 氧化应激
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对里氏木霉产纤维素酶的影响 被引量：5
4
作者 周娇娇 佘炜怡 +2 位作者 王浩入 谢宁 田生礼 《深圳大学学报（理工版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第2期122-131,共10页
为探究脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)甲基化修饰对丝状真菌里氏木霉(Trichoderma reesei,T.reesei)产纤维素酶基因表达的表观遗传调控机制,利用不同浓度(0~1.0 mmol/L)的化学修饰剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycyti... 为探究脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)甲基化修饰对丝状真菌里氏木霉(Trichoderma reesei,T.reesei)产纤维素酶基因表达的表观遗传调控机制,利用不同浓度(0~1.0 mmol/L)的化学修饰剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5'-Aza)培养T.reesei QM9414.通过测定滤纸酶活性(filter paper enzymatic activities,FPA)和羧甲基纤维素钠酶活性(carboxymethyl cellulose-Na enzymatic activities,CMCA)确定纤维素酶活性的变化;利用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测0.1 mmol/L 5'-Aza培养的T.reesei QM9414中纤维素酶基因cbh1、egl1、酶激活因子xyr1基因以及分解代谢阻遏因子cre1与ace1基因的表达水平;通过甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MS-PCR)分析cre1、ace1、cbh1、egl1和xyr1基因上游序列的甲基化状态;利用Western blot和DNA甲基化定量测定分析了DNA甲基转移酶和DNA的甲基化水平.结果显示,0.1mmol/L 5'-Aza处理后的T.reesei QM9414菌株的FPA和CMCA最高,比出发菌株T.reesei QM9414分别高30%和53%;RT-q PCR结果显示,处理后的T.reesei QM9414菌株中纤维素酶基因cbh1、egl1与酶激活因子xyr1基因的相对表达量均高于出发菌株,而分解代谢阻遏因子cre1和ace1基因的相对表达量与出发菌株无明显差异;MS-PCR结果显示,cbh1、egl1和xyr1基因的非甲基化状态高于出发菌株,而分解代谢阻遏因子cre1与ace1基因的非甲基化状态也无明显差异;Western blot和DNA甲基化定量测定结果分别显示,5'-Aza处理后菌株的DNA甲基转移酶表达比出发菌株明显降低,全基因组DNA甲基化程度也有下降.研究结果表明,5'-Aza处理T.reesei QM9414菌株后,纤维素酶活性明显增加,纤维素酶基因cbh1、egl1和激活因子xyr1基因表达水平的增加可能是通过DNA甲基转移酶影响DNA甲基化水平,最终调控基因的表达. 展开更多
关键词 丝状真菌 里氏木霉 5-氮杂-2-脱氧胞苷 DNA甲基化 DNA甲基化转移酶 甲基化特异性PCR
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5-氮杂-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对胃癌细胞SGC-7901MGMT表达及NF-κB活性的影响 被引量：2
5
作者 孟兰 程民 +6 位作者 沈国栋 徐婷娟 刘林青 唐杨琛 韩晓青 沈干 胡世莲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期244-250,共7页
目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转... 目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)及曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖、凋亡及移植瘤生长的影响,从体内、体外观察抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达,核转录因子NF-κB活性的改变,探讨5-Aza-dC联合TSA用于胃癌临床治疗的可行性。方法实验分对照组、5-Aza-dC组、TSA组和5-Aza-dC联合TSA组,利用CCK-8增殖试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,RT-PCR检测各组MGMT mRNA表达,Western blot检测MGMT、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平。结果 5-Aza-dC、TSA单独处理均可抑制SGC-7901细胞的生长和促进其凋亡,联合用药后效果更明显(P<0.05);与对照组相比,单药组移植瘤变化没有统计学意义(P>0.05),而联合用药组较单药组移植瘤变小;5-Aza-dC、TSA单独或联合处理SGC-7901细胞和裸鼠移植瘤后,与对照组比较,MGMT基因mRNA及蛋白表达水平均上调,联合用药比单独用药升高明显,NF-κB p65在各处理组中的表达量未发生变化,但其磷酸化程度较对照组下降,联合用药较单药下降更明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA发挥抑制胃癌生长的作用可能是通过抑制NF-κB的活性,提高MGMT基因的转录和表达而实现的,两药联合使用的抗癌效果更加明显。 展开更多
关键词 胃癌 细胞系 SGC-7901 5-氮杂-2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A MGMT基因 核转录因子κB
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响 被引量：1
6
作者 王蒙 汤志刚 +1 位作者 黄强 任维华 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期332-335,共4页
目的研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和... 目的研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制。方法用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和侵袭能力的改变,免疫荧光染色法检测干预前后细胞MMP-2的表达。结果经5-Aza-CdR干预后,与对照组相比,PANC-1细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05),细胞内MMP-2的表达降低(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的侵袭转移能力,其机制可能是通过抑制MMP-2的表达而降低肿瘤细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 胰腺癌 5-氮杂-2-脱氧胞苷 MMP-2
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5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响 被引量：7
7
作者 刘林青 胡世莲 +8 位作者 沈干 徐维平 沈建军 姜晓东 黄大兵 黄毕林 方中良 王海 唐杨琛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期573-577,588,共6页
背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA... 背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。 展开更多
关键词 5-氮杂2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A 胃癌 SGC-7901细胞 CHFR基因
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖和凋亡的影响
8
作者 王蒙 汤志刚 +1 位作者 黄强 任维华 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第12期2450-2453,共4页
目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,未予干预的细胞为对照,采用台盼蓝染色、细胞计数法检测5-Aza-CdR干预前后细胞增殖能力的... 目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,未予干预的细胞为对照,采用台盼蓝染色、细胞计数法检测5-Aza-CdR干预前后细胞增殖能力的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,caspase-3活性测定检测5-Aza-CdR诱导凋亡的能力。结果:5-Aza-CdR干预后,PANC-1细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率明显提高,细胞内caspase-3活性明显增强(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的生长增殖,并诱导细胞发生凋亡,线粒体凋亡途径可能是其诱导凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 胰腺癌 5-氮杂-2-脱氧胞苷 凋亡 CASPASE-3
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对ADIH模型大鼠CYP2E1基因甲基化及蛋白表达的影响
9
作者 胡宝翠 郝金奇 +6 位作者 侯瑞丽 余艳琴 张冬 周灏溦 王小红 吕博松 韦丽琴 《包头医学院学报》 CAS 2020年第1期36-39,42,共5页
目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷对抗结核药物致肝损伤大鼠CYP2E1基因甲基化水平和蛋白表达的影响,为临床抗结核药物致肝损伤的预防和治疗提供实验依据。方法:采用随机区组的方法将40只SPF级大鼠随机分成生理盐水组、单纯结核药组、5-氮杂-2... 目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷对抗结核药物致肝损伤大鼠CYP2E1基因甲基化水平和蛋白表达的影响,为临床抗结核药物致肝损伤的预防和治疗提供实验依据。方法:采用随机区组的方法将40只SPF级大鼠随机分成生理盐水组、单纯结核药组、5-氮杂-2-脱氧胞苷低剂量组(1 mg/kg)和5-氮杂-2-脱氧胞苷高剂量组(2 mg/kg),给药21 d。基于Mass Array平台检测CYP2E1基因启动子区甲基化水平,Western blot法检测CYP2E1的蛋白质表达水平。结果:CYP2E1基因甲基化水平在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。5-氮杂-2-脱氧胞苷用药组大鼠肝湿重、肾脏系数、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBiL)和CYP2E1的蛋白质表达水平低于单纯结核药组(P<0.05)。结论:5-氮杂-2-脱氧胞苷可通过下调CYP2E1蛋白表达量,达到改善肝功能的作用。 展开更多
关键词 抗结核药物致肝损伤 5-氮杂-2-脱氧胞苷 CYP2E1 甲基化 蛋白表达
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5-氮杂-2-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对胃癌MGMT基因表达及NF-κB活性的影响 被引量：1
10
作者 孟兰 程民 +6 位作者 沈国栋 徐婷娟 刘林青 唐杨琛 韩晓青 沈干 胡世莲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期1370-1375,共6页
目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对不同分化程度的人胃癌MKN-45和MGC-803细胞系增殖、凋亡,抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-Methylguanine-DNA Methyltrans... 目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)和曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对不同分化程度的人胃癌MKN-45和MGC-803细胞系增殖、凋亡,抑癌基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-Methylguanine-DNA Methyltransferase,MGMT)甲基化水平及其核转录因子NF-κB磷酸化程度影响。方法利用CCK-8、流式细胞术、MSP、RT-PCR、Western blot等方法检测5-Aza-dC(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)单独或联合刺激后,MKN-45和MGC-803细胞增殖、凋亡,MGMT甲基化、mRNA、蛋白表达水平及NF-κB p65蛋白的磷酸化程度。结果①5-Aza-dC、TSA单独或联合使用均可抑制MKN-45和MGC-803细胞的生长,与单药组相比,联合用药组抑制作用更明显(P<0.05);②5-Aza-dC及TSA均可促进MKN-45和MGC-803细胞的凋亡,联合用药组凋亡率[(8.43±1.80)%和(21.75±3.06)%]均明显高于5-Aza-dc组[(7.33±1.18)%、(15.22±1.03)%]和TSA组[(3.53±1.18)%、(12.66±1.10)%](P<0.05);③5-AzadC、TSA单独或联合刺激均可逆转MGMT基因甲基化,使其mRNA及蛋白表达水平上调,联合用药作用更加明显(P<0.05);④NF-κB活性高表达的MKN-45和MGC-803经5-Aza-dC和TSA处理后细胞的NF-κB活性降低,且联合用药组[(12.81±4.18)%和(9.08±2.66)%]抑制程度较5-Aza-dc组[(39.13±3.38)%、(34.90±4.89)%]和TSA组[(27.55±5.00)%、(22.11±3.07)%]更加明显(P<0.05)。结论 5-Aza-dC与TSA均可抑制胃癌细胞生长和促进细胞凋亡,逆转MGMT基因甲基化反应,提高基因表达和抑制NF-κB的活性,二药联合作用提示效果更加明显。 展开更多
关键词 胃癌 5-氮杂-2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A MGMT基因 核转录因子-ΚB
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对MEG3启动子超甲基化逆转及膀胱癌细胞凋亡的作用 被引量：1
11
作者 姜应传 陈炳 +2 位作者 邬嘉波 王婕 张小荣 《浙江医学》 CAS 2021年第12期1284-1286,1294,I0006,共5页
目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对母系表达基因3(MEG3)启动子超甲基化的逆转以及膀胱癌细胞凋亡的作用。方法以不同浓度的5-Aza-CdR(0、2.5、10μmol/L)作用人膀胱癌T24细胞3 d后,采用甲基化特异性PCR检测MEG3启动子甲基化程度,R... 目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对母系表达基因3(MEG3)启动子超甲基化的逆转以及膀胱癌细胞凋亡的作用。方法以不同浓度的5-Aza-CdR(0、2.5、10μmol/L)作用人膀胱癌T24细胞3 d后,采用甲基化特异性PCR检测MEG3启动子甲基化程度,RT-qPCR法检测MEG3 mRNA表达,Hoechst33528核染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果MEG3启动子甲基化程度随着5-Aza-CdR浓度增加而下降。0、2.5、10μmol/L 5-Aza-CdR作用T24细胞后MEG3 mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、3.17±0.14、6.73±0.57,随着5-Aza-CdR浓度增加而增加(均P<0.05)。在荧光显微镜下,0μmol/L 5-Aza-CdR组T24细胞形态基本正常,2.5、10μmol/L 5-Aza-CdR组T24细胞出现不同程度的凋亡。0、2.5、10μmol/L 5-Aza-CdR作用T24细胞后细胞凋亡率分别为(0.34±0.05)%、(11.49±0.36)%、(17.53±2.03)%,随着5-Aza-CdR浓度增加而升高(均P<0.05)。结论5-Aza-CdR可能通过逆转膀胱癌细胞中MEG3启动子超甲基化状态来恢复MEG3 mRNA表达,进而诱发膀胱癌细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 膀胱癌 母系表达基因3 甲基化 凋亡 5-氮杂-2-脱氧胞苷
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对苯并[a]芘致海马神经元毒性的保护作用
12
作者 魏智超 冯婧宇 +1 位作者 聂继盛 魏建宏 《中国医药导报》 CAS 2023年第16期26-30,共5页
目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)对苯并[a]芘(B[a]P)致海马神经元毒性的保护作用。方法体外培养海马神经元至第5天,观察并鉴定细胞。实验设立对照组,B[a]P组(20μmol/L B[a]P)和B[a]P+5-Aza-cdR组(20μmol/L B[a]P+10μmol/L 5-... 目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)对苯并[a]芘(B[a]P)致海马神经元毒性的保护作用。方法体外培养海马神经元至第5天,观察并鉴定细胞。实验设立对照组,B[a]P组(20μmol/L B[a]P)和B[a]P+5-Aza-cdR组(20μmol/L B[a]P+10μmol/L 5-Aza-cdR)。观察细胞形态;检测细胞活力、DNA甲基转移酶蛋白和基因表达水平;测定细胞中的总甲基化水平和细胞凋亡情况。结果与对照组比较,B[a]P组海马神经元活性降低(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.05);DNMT3A、DNMT3B基因和DNMT1、DNMT3A蛋白表达水平上升(P<0.05);总甲基化水平升高(P<0.05)。与B[a]P组比较,B[a]P+5-Aza-cdR组提高了海马神经元活性(P<0.05);降低细胞凋亡率(P<0.01);DNMTs基因和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);总甲基化水平下降(P<0.01)。结论5-Aza-cdR对B[a]P诱导的海马神经元损伤有保护作用。 展开更多
关键词 苯并[A]芘 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 海马神经元 甲基化
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对母系表达基因3启动子超甲基化的逆转作用及其对卵巢癌细胞增殖活性的抑制作用 被引量：6
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作者 李剑琦 周冬梅 +4 位作者 汪志辉 谭琳玉 周艳清 李娟 生秀杰 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期324-329,共6页
目的探讨不同浓度DNA甲基化抑制剂5-氮杂。2．脱氧胞苷对母系表达基因3（MEG3）基因启动子超甲基化的逆转作用，以及恢复MEG3表达对上皮性卵巢癌细胞增殖活性的影响。方法以0、1、5、10、20μmol／L的5-氮杂-2-脱氧胞苷作用上皮性卵巢癌... 目的探讨不同浓度DNA甲基化抑制剂5-氮杂。2．脱氧胞苷对母系表达基因3（MEG3）基因启动子超甲基化的逆转作用，以及恢复MEG3表达对上皮性卵巢癌细胞增殖活性的影响。方法以0、1、5、10、20μmol／L的5-氮杂-2-脱氧胞苷作用上皮性卵巢癌OVCAR3细胞6d后，采用甲基化特异性PCR（MSP）检测MEG3启动子的甲基化状态，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测MEG3mRNA的表达水平，采用四甲基偶氮唑蓝（MrIT）比色法和5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）掺人实验检测细胞增殖活性的变化。结果MSP检测显示，0μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组（对照组）、1p,mol／L5-氮杂-2一脱氧胞苷组、5μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmoL／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组的甲基化水平分别为1．00±0．00、0．79±0．00、0．67±0．00、0．65±0．03和0．61±0．01，各组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。RT-PCR检测显示，对照组、1μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、5IxmoL／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组MEG3mRNA的相对表达水平分别为1．00±0．00、2．04±0．16、2．44±0．17、3．19±0．34和5．34±0．39，各组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。MTT比色法检测显示，与对照组比较，1μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、5μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组OVCAR3细胞的增殖活性受到明显抑制，5-氮杂-2-脱氧胞苷作用2、4、6d时，各组间细胞抑制率差异均有统计学意义（均P〈0．01）。EdU掺人实验显示，对照组、1p,mol／L5-氮杂-2一脱氧胞苷组、5μmoL／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组、10μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组和20μmol／L5-氮杂-2-脱氧胞苷组OVCAR3细胞中的EdU阳性细胞率分别为（40．78＋0．80）％、（35．65±0．33）％、（31．81±0．66）％、（27．33±1．27）％和（17．75±1．85）％，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论5-氮杂-2-脱氧胞苷可逆转上皮性卵巢癌细胞抑癌基因MEG3启动子超甲基化状态，进而使MEG3重新表达，从而参与了抑制卵巢癌细胞的增殖活性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 甲基化 细胞增殖 母系表达基因3 5-氮杂-2-脱氧胞苷
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5-氮杂胞苷对肿瘤抑制作用研究
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作者 高冰 邵国 《包头医学院学报》 CAS 2024年第4期87-90,96,共5页
DNA甲基化异常是肿瘤发生发展的重要机制之一。DNA甲基化是建立和维持组织特异性基因表达的核心,也是调控基因表达的机制,对肿瘤的发生起着重要作用,尤其是抑癌基因高甲基化的异常状态,在肿瘤的发生、诊断、鉴别、预后、治疗等方面具有... DNA甲基化异常是肿瘤发生发展的重要机制之一。DNA甲基化是建立和维持组织特异性基因表达的核心,也是调控基因表达的机制,对肿瘤的发生起着重要作用,尤其是抑癌基因高甲基化的异常状态,在肿瘤的发生、诊断、鉴别、预后、治疗等方面具有重要意义。此外,DNA甲基化与去甲基化是可逆的过程。5-氮杂胞苷(5-Azacytidine)通过抑制DNA甲基转移酶,降低高甲基化抑癌基因的甲基化水平,从而达到肿瘤治疗的目标。5-氮杂胞苷在白血病、骨髓增生异常综合征、前驱性骨髓细胞肿瘤和实体肿瘤中,通过DNA去甲基化作用抑制细胞增殖,促使细胞分化,具有治疗潜力,但其生物利用度低且长期使用可能引起DNA损伤和细胞毒性,因此需要寻找更好的给药方法和剂量调控策略,以验证和优化其抗肿瘤疗效并推动临床应用。 展开更多
关键词 5-氮杂胞苷 抗肿瘤 DNA甲基化
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Ag_(2)O/PPh_(3)/TBD催化合成3,6-二氮杂二环[3.2.1]辛烷衍生物
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作者 侯良宁 钟玮 +3 位作者 张凯强 王宁 周鸿池 王海飞 《广东化工》 CAS 2024年第7期11-13,23,共4页
五元含氮杂环是吲哚生物碱和药物中间体分子中的一个重要的结构单元,在过去几十年中,单环的吡咯烷的合成已有大量的文献报道,其中甲亚胺叶立德与缺电子烯烃之间的1,3-偶极环加成是最常用的制备丰富多样吡咯烷的方法,但带有吡咯烷结构的... 五元含氮杂环是吲哚生物碱和药物中间体分子中的一个重要的结构单元,在过去几十年中,单环的吡咯烷的合成已有大量的文献报道,其中甲亚胺叶立德与缺电子烯烃之间的1,3-偶极环加成是最常用的制备丰富多样吡咯烷的方法,但带有吡咯烷结构的二环化合物的合成却少有报道。本文以不同系列的偶氮甲碱叶立德与a-取代的末端烯烃酰胺为原料,Ag(I)/PPh_(3)为催化体系,在有机或无机碱的作用下,一步实现了消旋体3,6-二氮杂二环[3.2.1]辛烷衍生物的合成。与现有方法相比,本实验方法步骤简单,原料廉价易得,反应条件温和,底物适应性广。 展开更多
关键词 氧化银 吡咯烷 [3+2]环加成 偶氮甲碱叶立德 3 6-二氮杂二环[3.2.1]辛烷
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量：15
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作者 张松 孔维佳 +2 位作者 王彦君 韩月臣 张丹 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1201-1205,共5页
背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌... 背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法:用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理人鼻咽癌细胞,观察其对细胞生长的抑制及死亡相关蛋白激酶基因(death-associated proteinkinase,DAPK)甲基化情况。建立人鼻咽癌移植瘤裸鼠模型,用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况,并用RT-PCR和免疫组织化学技术检测DAPK基因mRNA及蛋白表达的变化。结果:未经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理的CNE细胞中DAPKmRNA不表达。经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理后,不同药物浓度组的细胞中均有DAPKmRNA表达,且表达随浓度增高而增强。5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长均有明显的抑制作用,且能使失活的DAPK基因重新激活。药物作用4周后,用药组裸鼠体重(22.35±2.02)g与对照组(21.68±2.14)g之间无显著性差异(t=0.011,P>0.05),用药组肿瘤的体积(195.32±27.57)mm3较对照组(343.67±23.08)mm3明显减小,两者之间有显著性差异(t=10.11,P﹤0.01)。在鼻咽癌移植瘤中,对照组DAPK均不表达,而用药组出现表达。结论:5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用可能是因为其使因甲基化而失活的抑癌基因DAPK再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 移植瘤 裸鼠模型 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及DNA甲基化的影响 被引量：10
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作者 孟春风 戴冬秋 郭科军 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1251-1255,共5页
背景与目的:顺铂能造成细胞内DNA的损伤,而DNA错配修复蛋白能发现顺铂导致的DNA损伤,产生损伤信号,诱导细胞凋亡,从而摧毁肿瘤细胞。hMLH1是DNA错配修复系统的一个重要成员,其缺失能导致肿瘤对顺铂的耐受。本研究目的在于探讨卵巢癌顺... 背景与目的:顺铂能造成细胞内DNA的损伤,而DNA错配修复蛋白能发现顺铂导致的DNA损伤,产生损伤信号,诱导细胞凋亡,从而摧毁肿瘤细胞。hMLH1是DNA错配修复系统的一个重要成员,其缺失能导致肿瘤对顺铂的耐受。本研究目的在于探讨卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及其基因启动子区DNA甲基化状态,同时探讨去甲基化制剂—5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'——deoxycytidine,5-Aza-dC)和组蛋白脱乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对hMLH1表达及DNA甲基化的逆转作用。方法:应用5-Aza-dC和TSA作用于卵巢癌细胞COC1与其顺铂耐药细胞COC1/DDP,应用甲基化特异性PCR、RT-PCR和Western blot检测上述两种细胞中hMLH1基因启动子区DNA甲基化、hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的变化。MTT法检测药物对细胞增殖的影响。结果:COC1细胞存在hMLH1 mRNA和蛋白的表达,其启动子区域表现为DNA非甲基化。单独应用5-Aza-dC、TSA及联合应用5-Aza-dC和TSA对COC1细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05),细胞形态变化不明显。COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA和蛋白表达缺失,启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使COC1/DDP细胞中hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白重新表达。TSA对COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05)。联合应用5-Aza-dC和TSA不但能使hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且与单独应用5-Aza-dC相比较,对hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的影响更明显(P<0.05)。5-Aza-dC单用及联合应用TSA对COC1/DDP细胞生长抑制率明显高于COC1组、阴性对照组(P<0.05)。结论:COC1/DDP细胞对顺铂的耐药性与hMLH1mRNA和蛋白的表达缺失有关,而hMLH1基因和蛋白的表达缺失与其基因启动子区DNA甲基化相关,5-Aza-dC单用及联合TSA使hMLH1基因发生DNA去甲基化,促进hMLH1的表达,逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 COC1细胞 顺铂 耐药细胞 DNA甲基化 hMLH1 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 曲古抑菌素A
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷抗白血病作用的体外研究 被引量：6
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作者 肖艳华 易红 +3 位作者 谭潭 梁婷 陈主初 肖志强 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期344-352,共9页
目的:研究甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60生长、分化、凋亡的影响,初步探讨其抗白血病作用的可能机制。方法:不同浓度和时间的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用MTT比色试验检测5-aza-2dC对... 目的:研究甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60生长、分化、凋亡的影响,初步探讨其抗白血病作用的可能机制。方法:不同浓度和时间的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用MTT比色试验检测5-aza-2dC对HL-60细胞生长的影响;采用流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞周期及分化的影响;采用Hochest33342染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响;采用RT-PCR法检测药物处理对S100A8和S100A9基因mRNA表达水平的影响。结果:(1)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地抑制HL-60细胞的生长,并使HL-60细胞周期阻滞于G2/M期;(2)5-aza-2dC处理使HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,在低浓度(0.5μmol/L)时其促分化作用最明显;(3)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地诱导HL-60细胞凋亡,在高浓度(5.0μmol/L)时诱导凋亡的作用最明显;(4)5-aza-2dC能明显上调S100A8和S100A9基因mRNA的表达。结论:5-aza-2dC能抑制HL-60细胞生长,阻滞HL-60细胞于G2/M期,促进HL-60细胞分化和诱导其凋亡,并能上调S100A8和S100A9基因的表达,这些作用可能是5-aza-2dC抗急性髓系白血病的重要机制。 展开更多
关键词 5-杂氮-2′-脱氧胞苷 白血病 生长 分化 凋亡 S100A8 S100A9
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5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量：5
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作者 何欢 尹东 +2 位作者 易波 刘丹 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期918-921,共4页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Az... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 展开更多
关键词 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 SGC-7901 顺铂耐药 14-3-3Σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡
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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2凋亡及其PEG10基因表达的影响 被引量：3
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作者 刘瑶 贺兴波 +3 位作者 谢军 孟凡 杨建琼 黄才斌 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期9-12,共4页
目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞系HepG2凋亡及其PEG10基因表达调控的影响,进一步探讨肝癌的发病机制及5-Aza-CdR治疗肝癌的可行性。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR分别处理HepG2细胞24、48、72 h,h... 目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞系HepG2凋亡及其PEG10基因表达调控的影响,进一步探讨肝癌的发病机制及5-Aza-CdR治疗肝癌的可行性。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR分别处理HepG2细胞24、48、72 h,hoechst 33342/PI双染荧光显微镜检测HepG2细胞凋亡情况。RT-PCR、Western blot法分别检测PEG10 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,5-Aza-CdR作用24、48、72 h后,HepG2细胞的凋亡率明显升高,PEG10 mR-NA和蛋白表达水平显著下降,并呈现时间依赖性(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可促进HepG2细胞凋亡并抑制PEG10基因的表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 PEG10 凋亡 HEPG2细胞
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