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血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性
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作者 李燕云 陈雪萍 +3 位作者 田佩佩 白婷 郭琴 郭淼 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1483-1487,共5页
目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Ta... 目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。 展开更多
关键词 帕金森病 睡眠障碍 血清β淀粉样蛋白1-42 磷酸化Tau蛋白-181 同型半胱氨酸 相关性
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多模态MRI参数联合Aβ1-42蛋白对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值
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作者 赵殿阁 任岩 马镇波 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第11期1925-1929,共5页
目的 分析研究多模态磁共振成像(MRI)参数联合Aβ1-42蛋白对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的缺血性脑卒中后存在认知损害患者为损害组(n=116),另选同期缺血性... 目的 分析研究多模态磁共振成像(MRI)参数联合Aβ1-42蛋白对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值。方法 选取2020年1月至2022年12月辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的缺血性脑卒中后存在认知损害患者为损害组(n=116),另选同期缺血性脑卒中无认知损害患者分为无损害组(n=116)。比较两组的多模态MRI参数(WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、FA值、ADC值)与Aβ1-42蛋白水平;采用多因素Logistic回归分析缺血性脑卒中后认知损害的影响因素,并采用ROC曲线分析多模态MRI参数和Aβ1-42蛋白水平对缺血性脑卒中后认知损害的预测价值。结果 单因素分析结果显示,WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、基底节区FA值、顶叶FA值、额颞叶FA值与Aβ1-42蛋白水平均是缺血性脑卒中后认知损害的影响因素,差异均具有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,WMLs评分升高(OR=1.702)、WMLs体积增大(OR=2.195)、CMBs数量增加(OR=1.626)、基底节区FA值降低(OR=2.143)、顶叶FA值降低(OR=2.121)、额颞叶FA值降低(OR=2.098)和Aβ1-42蛋白水平下降(OR=2.134)均是缺血性脑卒中后认知损害的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,WMLs评分、WMLs体积、CMBs数量、基底节区FA值、顶叶FA值、额颞叶FA值、Aβ1-42蛋白水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.924、0.826、0.876、0.681、0.740、0.771、0.678、0.990,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 多模态MRI参数、Aβ1-42蛋白与缺血性脑卒中后认知损害相关,联合检测对缺血性脑卒中后认知损害具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 认知损害 多模态磁共振成像参数 aβ1-42蛋白
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Aβ1-42寡聚体对AD大鼠大脑皮质Bcl-2、Caspase-3表达的影响 被引量:1
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作者 陈雪 孙婧霞 +1 位作者 曹翠丽 蒋常文 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期291-295,共5页
目的探讨Aβ1-42寡聚体侧脑室灌注对大鼠大脑皮质Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只雄性大鼠随机均分为4组:正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组。右侧脑室注射Aβ1-4... 目的探讨Aβ1-42寡聚体侧脑室灌注对大鼠大脑皮质Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只雄性大鼠随机均分为4组:正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组。右侧脑室注射Aβ1-42纤维体或Aβ1-42寡聚体复制阿尔茨海默病(AD)模型;PBS对照组注射等量的PBS;正常组不作任何处理。模型建立后第4周,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力的变化,用RT-PCR法检测大鼠皮质Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达,用Western blot法检测AD大鼠皮质Bcl-2蛋白表达以及Caspase-3活性。结果造模后,与正常组和PBS对照组相比,Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组逃避潜伏期较造模前均延长(P<0.05),Aβ1-42寡聚体组大鼠逃避潜伏期长于Aβ1-42纤维组大鼠的逃避潜伏期;Aβ1-42纤维组及Aβ1-42寡聚体组脑组织中Bcl-2表达均下调(P<0.05),Caspase-3表达均上调(P<0.05),以Aβ1-42寡聚体组较为显著。结论 Aβ1-42纤维、Aβ1-42寡聚体均可导致大鼠认知功能障碍,抑制大鼠皮质Bcl-2 mRNA表达,上调Caspase-3 mRNA表达,活化Caspase-3,其中,Aβ1-42寡聚体对Bcl-2 mRNA和Caspase-3 mRNA表达影响较大。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 aβ1-42纤维体 aβ1-42寡聚体
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帕金森患者血清Aβ1-42含量与炎症因子及受体、抗氧化酶的相关性研究 被引量:10
4
作者 王昌权 田宇 +2 位作者 周刚 吕衍文 夏光明 《海南医学院学报》 CAS 2018年第1期138-140,144,共4页
目的:探讨帕金森患者血清中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量与炎症因子及受体、抗氧化酶的相关性。方法:2014年12月~2017年10月间本院收治的帕金森病患者48例作为帕金森组,同期至本院进行体检的健康志愿者50例作为正常对照组。对比两组... 目的:探讨帕金森患者血清中β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)含量与炎症因子及受体、抗氧化酶的相关性。方法:2014年12月~2017年10月间本院收治的帕金森病患者48例作为帕金森组,同期至本院进行体检的健康志愿者50例作为正常对照组。对比两组研究对象血清Aβ1-42含量、炎症因子及受体含量、抗氧化酶含量的差异,采用Pearson检验评估帕金森患者血清Aβ1-42含量与病情的相关关系。结果:帕金森组患者血清中Aβ1-42的含量低于正常对照组(P<0.05);血清中炎症因子及受体IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R的含量高于正常对照组(P<0.05);血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT、TPX的含量低于正常对照组(P<0.05)。Pearson检验发现,帕金森患者血清中Aβ1-42含量与炎症因子及受体、抗氧化酶含量均直接相关。结论:帕金森患者血清中Aβ1-42含量降低,具体含量与帕金森病情直接相关,可作为帕金森病诊断及病情判断的重要辅助指标。 展开更多
关键词 帕金森病 β-淀粉样蛋白1-42(aβ1-42) 炎症因子 抗氧化酶
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老年性痴呆血浆中Aβ1-42、Aβ1-40及p-tau(^(181)P)蛋白的临床诊断意义 被引量:13
5
作者 彭丹涛 许贤豪 +3 位作者 孟晓梅 刘江红 谢琰臣 冯凯 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第4期208-211,共4页
目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健... 目的探讨血浆中β淀粉样蛋白(Aβ)142、Aβ140及过度磷酸化微管相关蛋白p tau(181P)对老年性痴呆(AD)的诊断意义。方法采用分层法选择早期AD患者23例(19≤MMSE≤26,CDR=1),中后期AD患者35例(MMSE<19,CDR≥2)及年龄、性别相匹配的健康对照组(HC)30例。所采集血标本置EDTA抗凝管中,低温离心取上清,加酸置低温冰箱保存。应用ELISA方法检测血浆Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白水平。结果早期AD患者血浆Aβ142浓度较HC组显著升高,随着病情加重AD患者血浆Aβ142浓度明显下降,至中后期其水平与HC组差异无显著性。而AD各组患者血浆Aβ140浓度与HC组比较差异无显著性。AD患者血浆中可检测到p tau(181P)蛋白且特异性较高,中后期AD患者血浆p tau(181P)蛋白浓度较HC组显著升高。结论根据病程将AD患者进行分层并对血标本进行特殊处理,检测血浆中Aβ142、Aβ140及p tau(181P)蛋白浓度可能成为临床辅助诊断AD的生物指标。 展开更多
关键词 老年性痴呆 p-tau(^181p)蛋白 aβ1-42 aβ1-40
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阿尔茨海默病患者认知功能及血清铜、同型半胱氨酸、尿酸水平、tau和Aβ1-42蛋白的检测 被引量:20
6
作者 王楠 何远宏 潘双杰 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2015年第3期407-409,共3页
目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系。方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hcy水平,... 目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系。方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hcy水平,比色法测定血UA水平,ELISA试验检测血清中tau和Aβ1-42蛋白水平,采用简易智能量表(MMSE)评价认知功能,采用世界卫生组织生活质量测定简表(中文版)评价生活质量。结果:与对照组相比,AD组血清铜(t=4.744,P<0.001)、Hcy(t=7.174,P<0.001)和tau蛋白(t=4.238,P<0.001)水平明显升高,UA(t=8.225,P<0.001)、Aβ1-42蛋白水平(t=8.781,P<0.001)明显降低。Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.450、-0.537;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关;生活质量评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.490、-0.550;P<0.001),与UA、Aβ1-42无关。结论:血清铜、Hcy水平与AD患者认知功能、生活质量有关,UA可能在AD的防治中起积极作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 同型半胱氨酸 尿酸 TAU蛋白 aβ1-42蛋白
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抗凝治疗与房颤患者血浆神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量变化的关系 被引量:5
7
作者 杜美玲 王晓元 +2 位作者 张爱爱 郝翠君 张鹏祥 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期459-463,共5页
目的研究抗凝治疗对永久性心房颤动患者血浆神经源性性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量的影响,评价抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响。方法共纳入140名年龄在50~75岁之间且既往无脑血管事件的永久性房颤患者,按照是否进行抗凝治疗分为... 目的研究抗凝治疗对永久性心房颤动患者血浆神经源性性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42含量的影响,评价抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响。方法共纳入140名年龄在50~75岁之间且既往无脑血管事件的永久性房颤患者,按照是否进行抗凝治疗分为抗凝治疗组及未进行抗凝治疗组。使用简易精神状态检查(MMSE)来评估所有患者的认知功能。采用logistic回归分析探讨抗凝治疗对房颤患者认知功能的影响;所有患者采集空腹静脉血,通过免疫沉淀法富集神经源性外泌体,并通过透射电镜和Western blot鉴定外泌体存在,ELISA法定量分析外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的含量。分析两组患者神经源性外泌体中T-tau蛋白和Aβ1-42浓度的差异。结果校正人口统计学特征和共病条件后,房颤患者未抗凝治疗与认知功能障碍显著相关(OR=5.024,95%CI:1.584~15.936,P<0.01);未抗凝治疗组房颤患者认知功能障碍较抗凝治疗组显著增加(P<0.001);未抗凝治疗组外泌体中T-tau蛋白及Aβ1-42的浓度(221.75±54.34 pg/mL和3.97±1.20 pg/mL)显著高于抗凝治疗组(183.02±46.84 pg/mL和3.09±0.79 pg/mL)(P<0.001)。结论抗凝治疗是永久性房颤患者认知功能的保护因素,可以延缓认知功能障碍相关蛋白的增长。 展开更多
关键词 永久性房颤 神经源性外泌体 认知功能障碍 抗凝治疗 T-tau aβ1-42
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阿尔茨海默病患者血清C_3、Aβ1-42测定及意义 被引量:4
8
作者 张霞辉 李东风 +2 位作者 王宝萍 向绍通 徐书雯 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1546-1547,共2页
目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异... 目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);AD患者血清中Aβ1-42浓度较正常老年人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-42浓度可以作为AD诊断的参考指标之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补体C3 aβ1-42
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睾酮对可溶性Aβ1-42寡聚体注射联合去势诱导的空间学习记忆损害的改善作用 被引量:2
9
作者 贾建新 崔成立 +4 位作者 吕心瑞 闫旭升 蔡志平 杨占君 宋嵬 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期650-655,共6页
目的:探讨睾酮改善复合模型大鼠空间学习记忆损害的作用机制.方法:采用双侧海马CA1区分别注射Aβ1-42寡聚体10 μg(2 μg/μl)联合去势,建立阿尔茨海默病(AD)样动物模型(复合模型).在睾酮时效与量效实验的基础上复合模型大鼠随... 目的:探讨睾酮改善复合模型大鼠空间学习记忆损害的作用机制.方法:采用双侧海马CA1区分别注射Aβ1-42寡聚体10 μg(2 μg/μl)联合去势,建立阿尔茨海默病(AD)样动物模型(复合模型).在睾酮时效与量效实验的基础上复合模型大鼠随机分为4组,即复合模型组、睾酮组(皮下注射睾酮0.75mg/d,连续8 d)、氟他胺组(双侧海马分别注射氟他胺5 μg/d,连续8 d),氟他胺+睾酮组(联合给药).结果:血清睾酮浓度给药48 h后达高峰,与给药剂量呈高度依赖性.0.75mg组对空间学习记忆的改善作用最明显,而氟他胺可阻断睾酮的作用,但其对血清睾酮浓度无影响.结论:复合模型大鼠更适合用于老年期AD发病机制的研究,睾酮对复合模型大鼠空间学习记忆的改善作用可能是通过雄激素受体途径完成. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 aβ1-42寡聚体 去势 空间学习记忆 睾酮 雄激素受体 大鼠
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多奈哌齐对阿尔茨海默病患者外周血Aβ1-42和Tau蛋白浓度的影响 被引量:3
10
作者 余雪君 刘欣艳 +4 位作者 李英梅 王锦俊 陶玙婧 李祎楠 李彩荣 《老年医学与保健》 CAS 2017年第2期102-104,共3页
目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血浆淀粉样蛋白(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)和Tau蛋白浓度的影响。方法采用ELISA技术测定48例轻中度AD患者和42例正常对照者血浆Aβ1-42和Tau蛋白浓度,AD组与对... 目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者血浆淀粉样蛋白(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)和Tau蛋白浓度的影响。方法采用ELISA技术测定48例轻中度AD患者和42例正常对照者血浆Aβ1-42和Tau蛋白浓度,AD组与对照组分别给予多奈哌齐和维生素E口服6个月。结果 AD患者治疗前Aβ1-42蛋白浓度为(41.14±6.28)pg/mL,低于对照组(52.87±10.83)pg/mL(<0.05)。多奈哌齐治疗后Aβ1-42蛋白浓度(47.91±7.47)pg/mL,较治疗前升高(<0.05)。AD患者治疗前Tau蛋白浓度为(22.17±4.93)pg/mL,高于对照组的(18.56±6.21)pg/mL(<0.05),治疗后浓度降低到(20.16±4.24)pg/mL,但差异无统计学意义(>0.05)。结论多奈哌齐增加AD患者血浆Aβ1-42蛋白浓度,可能通过减少A蛋白的沉积来发挥治疗作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 多奈派齐 aβ1-42蛋白 TAU蛋白
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依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1-40、Aβ1-42水平的影响 被引量:4
11
作者 赵连东 周永 +4 位作者 翟其金 赵颖 张新勇 林森 徐格林 《西部医学》 2011年第1期101-103,共3页
目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg/日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。... 目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ(1-40)、Aβ(1-42)的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg/日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ(1-40)、Aβ(1-42)水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ(1-40)为1.87±0.39,对照组血清Aβ(1-40)为1.83±0.41,两组间无显著差异(P=0.691)。治疗前依达拉奉组血清Aβ(1-42)为1.43±0.26,对照组血清Aβ(1-42)为1.45±0.29(P=0.675),治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ(1-40)水平逐步降低(1.79±0.35 vs 1.34±0.21,P<0.05)。依达拉奉组Aβ(1-42)于治疗后3W升高(1.61±0.32,P<0.05)。对照组Aβ(1-40)和Aβ(1-42)水平无显著改变(P>0.05)。治疗前两组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率无差异(依达拉奉组1.365,对照组1.314,P=0.582),治疗后3、6W依达拉奉组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率逐步降低(1.17,0.89),对照组Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率于治疗后3W明显增高(1.58,P=0.048),其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ(1-40)水平,降低血清Aβ(1-40)/Aβ(1-42)比率。 展开更多
关键词 脑梗死 依达拉奉 血清aβ1-40/aβ1-42
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芍药苷对纤维状Aβ1-42介导的血脑屏障体外模型损伤的影响 被引量:5
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作者 刘晨阳 于顾然 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第1期163-166,I0006,共5页
目的:探究芍药苷对纤维状Aβ1-42介导的血脑屏障体外模型损伤的影响。方法:(1)利用MTT法检测芍药苷对Aβ1-42介导的b End.3细胞活力的影响;(2)利用免疫组化法鉴定原代提取的星形胶质细胞;(3)利用b End.3细胞与原代星形胶质细胞... 目的:探究芍药苷对纤维状Aβ1-42介导的血脑屏障体外模型损伤的影响。方法:(1)利用MTT法检测芍药苷对Aβ1-42介导的b End.3细胞活力的影响;(2)利用免疫组化法鉴定原代提取的星形胶质细胞;(3)利用b End.3细胞与原代星形胶质细胞体外非接触式体外共培养模型,通过测定各组透过共培养模型的荧光素钠强度,评价芍药苷对纤维状Aβ1-42介导的血脑屏障体外模型通透性的影响。结果:与模型组相比,芍药苷低、中、高剂量组能显著提高b End.3细胞活性,差异均具有统计学意义(P〈0.05),其中低、中剂量组的保护作用与芍药苷浓度成正相关,而高剂量组有所下降;芍药苷低、中、高剂量组均能降低血脑屏障的通透性,而低、中剂量组与模型组相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:芍药苷对Aβ1-42诱导的血脑屏障通透性增加具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 芍药苷 aβ1-42 细胞活力 血脑屏障 通透性
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女贞苷对Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制 被引量:1
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作者 张越 李琳 +5 位作者 李晓光 陈惠芳 罗思 陈云波 祝晨蔯 王奇 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期49-54,共6页
目的:探讨女贞苷对Aβ1-42诱导神经毒性损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其相关作用机制.方法:对SH-SY5Y细胞进行女贞苷梯度(4μM、20μM、50μM、100μM、500μM)预保护12 h后,加入浓度为15μM的Aβ1-42诱导损伤12 h.MTT法测定终点细胞存活... 目的:探讨女贞苷对Aβ1-42诱导神经毒性损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其相关作用机制.方法:对SH-SY5Y细胞进行女贞苷梯度(4μM、20μM、50μM、100μM、500μM)预保护12 h后,加入浓度为15μM的Aβ1-42诱导损伤12 h.MTT法测定终点细胞存活率,ELISA检测细胞外Aβ1-42含量,Western Blot法检测LC3表达变化.结果:女贞苷组(50μM、100μM)可明显增加细胞存活率;ELISA检测结果显示,女贞苷组细胞上清液Aβ1-42含量相较模型组下降;WB检测显示,自噬小体标记物LC3蛋白的表达下调.结论:女贞苷可有效保护Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞,提高细胞存活率.其可能机制为女贞苷可能增加SH-SY5Y细胞对Aβ1-42的清除,减少其在胞外的聚集而引起的神经毒性,并对自噬有一定的抑制,从而达到对细胞的保护作用. 展开更多
关键词 女贞苷 阿尔茨海默病 aβ1-42 清除 自噬
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以Aβ4-11为免疫原制备Aβ1-42多克隆抗体 被引量:1
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作者 张松江 赵献敏 +2 位作者 王权 吕明惠 苏少华 《生命科学研究》 CAS CSCD 2017年第5期382-385,共4页
β淀粉样蛋白1-42(βamyloid 1-42,Aβ1-42)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要致病蛋白,其抗体一直处于研发当中。现以Aβ4-11耦联KLH免疫2月龄雌兔,ELISA检测雌兔免疫血清中所产生的抗Aβ4-11 IgG滴度,Protein G-琼脂糖... β淀粉样蛋白1-42(βamyloid 1-42,Aβ1-42)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要致病蛋白,其抗体一直处于研发当中。现以Aβ4-11耦联KLH免疫2月龄雌兔,ELISA检测雌兔免疫血清中所产生的抗Aβ4-11 IgG滴度,Protein G-琼脂糖亲和层析纯化IgG,Bradford方法进行IgG蛋白含量测定,SDS-PAGE进行IgG纯度测定,最后运用所制备的多克隆抗体采用免疫组化的方法分别对正常小鼠和9月龄APP转基因小鼠进行老年斑的检测,以鉴定此抗体对Aβ1-42的特异性及亲和力。结果显示Aβ4-11具有良好的体液免疫原性,而且以其为免疫原制备的抗体对Aβ1-42表现出良好的特异性及亲和力。结果表明,以Aβ4-11亚单位片段为免疫原制备的Aβ1-42多克隆抗体,可以作为AD的一种有效研究工具,同时也为AD的诊断和治疗提供了一种新的可能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病(AD) β淀粉样蛋白1-42(aβ1-42) β淀粉样蛋白4-11(Aβ4-11) 免疫原 抗体制备
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恒河猴大脑注射Aβ1-42和Thiorphan的病理学观察 被引量:1
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作者 李文德 吴玉娥 +2 位作者 闵凡贵 黄家园 黄韧 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2009年第12期167-170,共4页
目的:前人的研究证实大脑内存在降解Aβ关键酶neprilysin(NEP),注射NEP的抑制剂thiorphan能够在啮齿类诱发神经元淀粉样蛋白水平升高。但是没有注射thiorphan后对啮齿类大脑病理学观察的报道,更加没有恒河猴身上这方面的实验数据。本课... 目的:前人的研究证实大脑内存在降解Aβ关键酶neprilysin(NEP),注射NEP的抑制剂thiorphan能够在啮齿类诱发神经元淀粉样蛋白水平升高。但是没有注射thiorphan后对啮齿类大脑病理学观察的报道,更加没有恒河猴身上这方面的实验数据。本课题组拟用该法建立AD模型,就建立AD模型而言需要获得病理学方面的数据,因此,本实验观察Aβ1-42和thiorphan对恒河猴大脑皮质,基底核等部位的毒性影响,为注射thiorphan和Aβ建立恒河猴AD模型提供数据准备。方法:开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,后植入含有thiorphan的微渗透泵到基底核。HE染色法观察大脑上述部位的形态学改变。结果:实验组以注射位点为中心呈阶梯状,越靠近注射位点神经元的消失就越严重。局部液化坏死,呈筛孔状改变,神经元丢失。可见萎缩神经细胞,大量小胶质细胞增生,噬神经元现象显著。结论:Aβ1-42和Thiorphan联合颅内给药后引起神经元丢失及小胶质细胞增生。 展开更多
关键词 恒河猴 阿尔茨海默病 aβ1-42 THIORPHAN 苏木素-伊红染色
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早期老年痴呆患者血p-tau、Aβ1-42与尿AD7c-NTP含量比较研究 被引量:2
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作者 官颖 官捷 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第6期1173-1175,共3页
目的:研究早期阿尔兹海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血p-tau、Aβ1-42和尿AD7c-NTP含量的变化,为诊断早期AD、VD提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测AD组25例,VD组25例,对照组20例血中p-tau;Aβ1-42含量及尿中AD7c-NTP... 目的:研究早期阿尔兹海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者血p-tau、Aβ1-42和尿AD7c-NTP含量的变化,为诊断早期AD、VD提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测AD组25例,VD组25例,对照组20例血中p-tau;Aβ1-42含量及尿中AD7c-NTP含量。结果:早期AD组血p-tau、Aβ1-42蛋白含量和尿中AD7c-NTP含量明显高于VD组和对照组,具有显著性差异(P<0.05),而VD组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:联合检测血p-tau、Aβ1-42含量和尿AD7c-NTP含量可提高早期AD与VD的诊断与鉴别诊断。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病(AD) 血管性痴呆(VD) p-tau aβ1-42 AD7c-NTP
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Exendin-4减轻Aβ1-42引起的大鼠工作记忆损伤 被引量:1
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作者 潘艳芳 应小平 +1 位作者 原丽 彭小忠 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第1期109-110,共2页
淀粉样β蛋白(amyloidβprotein,Aβ)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生发展过程中起了关键作用[1],然而,目前仍缺乏拮抗Aβ的有效的治疗手段。近年来研究发现Exendin-4能减缓神经退行性疾病的发展过程,
关键词 EXENDIN-4 aβ1-42 记忆损伤 PROTEIN 神经退行性疾病 大鼠 减轻 淀粉样Β蛋白
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卡托普利对Aβ1-42诱导的痴呆模型大鼠记忆功能的影响 被引量:1
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作者 吴成吉 晋学飞 +3 位作者 王璇 魏春杰 邹春颖 张淑萍 《中国实验诊断学》 2015年第9期1441-1443,共3页
目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在... 目的观察血管紧张素酶抑制剂(ACEI)类药物卡托普利对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默痴呆模型大鼠的记忆能力,学习能力的影响以及相关机制的探究。方法把SD成年大鼠60只,随机分为,模型组和假手术组,其中模型组四个亚组各12只,假手术组12只。在各组鼠脑部两侧海马区注射Aβ1-42制作大鼠AD(Alzheimer disease)痴呆模型。假手术组,使用生理盐水注射到两侧海马区,作为对照。模型组为使用卡托普利按大、中、小剂量分三亚组和生理盐水亚组。假手术组不使用药物。用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测大脑皮层和海马区的血管紧张素转化酶(ACE)、超氧化物歧化酶(SOD)、突触素(SYP)含量。结果 Aβ1-42诱导的模型组大鼠,水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,学习记忆能力明显障碍;与模型盐水亚组相比,使用卡托普利高剂量可以使逃避潜伏期变短,穿越平台次数增加2.1倍,平台象限时间与总时间之比增加15.7%,显示改善大鼠学习记忆能力;与模型盐水亚组相比,高剂量卡托普利亚组大鼠大脑中的ACE明显增加2.9倍,SOD含量也增加28%,海马中的突触素SYP增加2.3倍,大鼠清除β淀粉蛋白能力增加,抗氧化能力增强,记忆能力增加。结论卡托普利中高剂量明显改善Aβ1-42诱导的大鼠模型的学习记忆能力,大鼠脑皮质中的ACE和SOD含量上升,海马中突触素SYP增加,记忆能力增强。 展开更多
关键词 卡托普利 aβ1-42 SD 大鼠 阿尔兹海默 ACE
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恒河猴大脑注射Aβ1-42和Thiorphan诱发脑内广泛炎症反应 被引量:1
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作者 李文德 吴玉娥 +2 位作者 闵凡贵 黄家园 黄韧 《药学与临床研究》 2009年第6期461-464,共4页
目的:观察颅内给Aβ1-42和thiorphan后是否可以在恒河猴大脑内诱发类似AD患者的炎症反应,探讨该法建立猕猴AD模型的可行性。方法:开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状... 目的:观察颅内给Aβ1-42和thiorphan后是否可以在恒河猴大脑内诱发类似AD患者的炎症反应,探讨该法建立猕猴AD模型的可行性。方法:开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,后植入含有thiorphan的微渗透泵到基底核。HE染色及免疫组化观察大脑的炎症反应情况。结果:HE染色显示侧脑室室管膜的单层上皮结构消失,大量小胶质细胞浸润,形成多细胞层,小胶质细胞增生聚集成灶。免疫组化结果显示实验组恒河猴海马、基底核及皮质等部位出现星形胶质细胞增生。结论:Aβ1-42和thiorphan联合颅内给药后可以在恒河猴大脑内诱发广泛的炎症反应。 展开更多
关键词 恒河猴 阿尔茨海默病 aβ1-42 THIORPHAN 炎症反应
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LRG1通过抑制p38/MAPK通路的活化缓解Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤 被引量:2
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作者 康涛 韩征 +1 位作者 薛延莉 杨谦 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2020年第6期531-534,共4页
目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测L... 目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量PCR(RTq PCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式细胞术(Flow Cyto Metry)实验检测细胞凋亡率。结果Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞显著降低了细胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞活性下降,抑制细胞凋亡;沉默LRG1逆转了Aβ1-42诱导Bcl-2和Bax蛋白水平的变化;沉默LRG1抑制Aβ1-42诱导p38的磷酸化水平。另外,U-46619(p38特异性激活剂)逆转了LRG1沉默对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论LRG1沉默通过抑制p38/MAPK信号通路的激活缓解Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 LRG1 aβ1-42 凋亡 p38/MAPK
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