期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到332篇文章
< 1 2 … 17 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
二甲双胍对高糖诱导的RF/6A细胞增殖、迁移和血管形成的影响及其可能机制 被引量：1
1
作者 孟婷宇 范晶 +2 位作者 郑柳 杨彬彬 丁芝祥 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第5期346-351,共6页
目的研究二甲双胍(MET)对高糖诱导的恒河猴脉络膜⁃视网膜内皮细胞RF/6A增殖、迁移和血管形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法RF/6A细胞随机分为5组:NC组、HG组、HG+15 mmol·L^(-1) MET组、HG+30 mmol·L^(-1) MET组、HG+45 ... 目的研究二甲双胍(MET)对高糖诱导的恒河猴脉络膜⁃视网膜内皮细胞RF/6A增殖、迁移和血管形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法RF/6A细胞随机分为5组:NC组、HG组、HG+15 mmol·L^(-1) MET组、HG+30 mmol·L^(-1) MET组、HG+45 mmol·L^(-1) MET组,CCK⁃8法检测细胞增殖情况。将RF/6A细胞随机分为4组:NC组和NC+15 mmol·L^(-1) MET组、NC+30 mmol·L^(-1) MET组、NC+45 mmol·L^(-1) MET组,CCK⁃8法检测MET的细胞毒性。将RF/6A细胞随机分为3组:NC组、HG组和HG+15 mmol·L^(-1) MET组,细胞划痕法和Transwell法检测细胞迁移,Matrigengel法检测细胞血管形成,RT⁃PCR、Western blot检测Hippo信号通路的核心成分YAP、TEAD1的mRNA及蛋白表达。结果CCK⁃8法检测结果显示,与NC组比较,HG组RF/6A细胞的增殖活性升高(P<0.001);与HG组比较,HG+15 mmol·L^(-1) MET组、HG+30 mmol·L^(-1) MET组和HG+45 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞的增殖活性均降低(均为P<0.001)。与NC组比较,NC+15 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞增殖活性无变化(P=0.2273),因此选择15 mmol·L^(-1) MET进行后续实验。细胞划痕法和Transwell法检测结果显示,与NC组比较,HG组RF/6A细胞的迁移率升高、迁移个数增加(均为P<0.01);与HG组比较,HG+15 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞的迁移率降低、迁移个数减少(均为P<0.01)。Matrigengel法检测结果显示,与NC组比较,HG组RF/6A细胞的血管相对总长度增加(P<0.05);与HG组比较,HG+15 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞的血管相对总长度减少(P<0.01)。RT⁃PCR检测结果显示,与NC组比较,HG组RF/6A细胞的YAP和TEAD1 mRNA相对表达量均增加(均为P<0.05);与HG组比较,HG+15 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞的YAP和TEAD1 mRNA相对表达量均减少(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,与NC组比较,HG组RF/6A细胞的YAP和TEAD1蛋白相对表达量均增加(均为P<0.05);与HG组比较,HG+15 mmol·L^(-1) MET组RF/6A细胞的YAP和TEAD1蛋白相对表达量均减少(均为P<0.05)。结论MET可抑制高糖诱导的RF/6A细胞增殖、迁移和血管形成,下调YAP、TEAD1的mRNA及蛋白表达,推测其作用机制与Hippo信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 二甲双胍 RF/6a细胞 高糖 细胞增殖 细胞迁移 血管形成 Hippo信号通路
下载PDF
BI-D1870对N2a细胞毒作用
2
作者 易妍 商亚珍 《神经药理学报》 2023年第3期1-9,共9页
目的:探讨RSK抑制剂BI-D1870对N2a细胞毒作用,确定产生细胞毒作用的浓度和时间。方法:N2a细胞体外培养,免疫荧光法鉴定神经细胞特异性蛋白神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经元核抗原(neuronal nuclei anti... 目的:探讨RSK抑制剂BI-D1870对N2a细胞毒作用,确定产生细胞毒作用的浓度和时间。方法:N2a细胞体外培养,免疫荧光法鉴定神经细胞特异性蛋白神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN)和双皮质素(doublecortex,DCX)。N2a细胞用10~80μmol·L^(-1)BI-D1870,分别作用4~24 h。倒置显微镜观察N2a细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量。结果:免疫荧光可检测到N2a细胞有NeuroD1、NeuN和DCX阳性表达。与对照组比较,随着BI-D1870作用浓度增加和作用时间延长,N2a细胞受损程度逐渐增加,细胞形态发生异常改变,细胞存活率逐渐降低(P<0.05),培养液中LDH先升高后降低(P<0.05)。40μmol·L^(-1)作用12 h条件下N2a细胞肿胀明显,折光率降低,细胞存活率在60%左右,LDH释放量增长率最高。结论:N2a细胞具有神经细胞特性,BI-D1870对N2a细胞有细胞毒作用,产生细胞毒作用的最适条件为40μmol·L^(-1)作用12 h。 展开更多
关键词 BI-D1870 N2a细胞 乳酸脱氢酶 细胞毒作用
下载PDF
磷脂酰肌醇3激酶抑制剂对17β-雌二醇作用下Ishikawa、HEC-1A细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
3
作者 郭瑞霞 乔玉环 +1 位作者 魏丽惠 史惠蓉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期322-326,共5页
目的:观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断PI3K/Akt通路治疗子宫内膜癌的可能性。方法:应用MTT法(10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L的E... 目的:观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对17β-雌二醇(E2)作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,初步探讨阻断PI3K/Akt通路治疗子宫内膜癌的可能性。方法:应用MTT法(10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L的E2或10-6mol/LE2及0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L的LY294002)、流式细胞技术(0mol/L、10-8mol/L、10-6mol/LE2或10-6mol/LE2及0μmol/L、1μmol/L、50μmol/LLY294002)观察LY294002对E2作用下子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果:随着E2浓度的增加,Ishikawa细胞A(570nm)值逐渐升高并呈时间依赖性(F=3.915,P=0.043),G0-G1期比例下降(F=50.926,P≤0.001),S期比例升高(F=17.836,P=0.001);而HEC-1A细胞周期各期比例无变化(P>0.05)。随着LY294002浓度的增加,2种细胞A(570nm)值逐渐下降并呈现时间依赖性(F=10.398,P=0.001;F=5.542,P=0.043),而且G0-G1期比例(F=32.024,P≤0.005;F=14.725,P≤0.017)升高,S期(F=30.132,P≤0.001;F=24.72,P≤0.01)比例下降。50μmol/L和100μmol/LLY294002作用2种细胞48h后,凋亡细胞百分比均增加(P<0.001)。结论:LY294002可以抑制E2对子宫内膜癌细胞的增殖,促使其发生凋亡,抑制细胞周期进展,使细胞周期停滞在G1期。PI3K/Akt信号传导通路可作为治疗子宫内膜癌的新靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜癌细胞 雌二醇 磷脂酰肌醇3激酶抑制剂 细胞周期 细胞凋亡 ISHIKAWa细胞 HEC-1a细胞
下载PDF
选择性破坏大鼠胰岛A细胞模型的建立 被引量：3
4
作者 柏青杨 兴桂华 +3 位作者 荣玮 徐凤琳 许琪 李织 《医学研究通讯》 2002年第4期48-50,共3页
目的制作一种选择性高、制作周期短、病变稳定、重复性好的胰岛A细胞损伤的动物模型。方法应用免疫组织化学、透射电镜及体视学方法,研究大鼠肌注硝酸钴50mg/kg后胰岛A细胞的形态变化。结果注钴后2天胰岛A细胞开始出现损伤改变(P<0.0... 目的制作一种选择性高、制作周期短、病变稳定、重复性好的胰岛A细胞损伤的动物模型。方法应用免疫组织化学、透射电镜及体视学方法,研究大鼠肌注硝酸钴50mg/kg后胰岛A细胞的形态变化。结果注钴后2天胰岛A细胞开始出现损伤改变(P<0.05),3、4天损伤最为显著(P<0.01),6天后开始再生,10天后恢复正常。胰岛内B细胞、D细胞、PP细胞及外分泌部无明显变化。结论用硝酸钴可选择性破坏大鼠胰岛A细胞,病变稳定,是进一步研究胰A细胞功能理想的实验工具。 展开更多
关键词 胰岛a细胞 动物模型 硝酸钴 免疫组化 超微结构 胰岛a细胞损伤
下载PDF
线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分诱导KG1a细胞凋亡中的作用 被引量：12
5
作者 贺艳杰 李玉华 +3 位作者 卢会芳 黄宇贤 黄睿 郭坤元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期356-360,共5页
目的研究线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分(naja naja actra venom component,NNAVC)诱导KG1a细胞凋亡过程中的作用。方法以人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞为研究对象,采用Annexin V-FITC/PI荧光染色法进行凋亡细胞的形态... 目的研究线粒体通路和死亡受体通路在中华眼镜蛇毒组分(naja naja actra venom component,NNAVC)诱导KG1a细胞凋亡过程中的作用。方法以人急性髓系白血病细胞株KG1a细胞为研究对象,采用Annexin V-FITC/PI荧光染色法进行凋亡细胞的形态学观察,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3的活性,ELISA法检测胞质内细胞色素C的表达水平,流式细胞仪分析TRAIL死亡受体(DR4、DR5)和诱骗受体(DcR1、DcR2)的改变。结果 NNAVC作用后,荧光显微镜下可见明显的凋亡细胞,细胞凋亡率随药物作用浓度的增加而升高;Caspase-9、Caspase-8和Caspase-3蛋白被激活,胞质内细胞色素C的表达明显增加;流式细胞仪检测结果显示,NNAVC具有降低死亡受体DR4和诱骗受体DcR1的表达率,而提高DR5和DcR2的表达水平的作用。结论线粒体凋亡通路和死亡受体通路均参与NNAVC诱导KG1a细胞凋亡的过程,这可能是NNAVC发挥抗白血病作用的机制之一。 展开更多
关键词 白血病 中华眼镜蛇毒 KG1a细胞 线粒体通路 死亡受体通路 凋亡
下载PDF
豨莶草对人宫颈癌HeLa细胞的体外抑制效应 被引量：18
6
作者 汪建平 罗琼 +2 位作者 阮金兰 陈延安 陈敏贤 《医药导报》 CAS 2009年第1期45-46,共2页
目的研究中药豨莶草提取物对人宫颈癌细胞HeLa的体外抑制效应。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,体外加入不同浓度的豨莶草提取物,MTT法观察其对细胞增殖的影响。结果豨莶草的乙酸乙酯和正丁醇部位对HeLa细胞有较强的体外增殖抑制作用。结论... 目的研究中药豨莶草提取物对人宫颈癌细胞HeLa的体外抑制效应。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,体外加入不同浓度的豨莶草提取物,MTT法观察其对细胞增殖的影响。结果豨莶草的乙酸乙酯和正丁醇部位对HeLa细胞有较强的体外增殖抑制作用。结论豨莶草对He1a细胞有较强的体外抑制效应。 展开更多
关键词 豨莶草 奇壬醇 He1a细胞
下载PDF
大黄素诱导白血病KG-1a细胞凋亡及对Bcl-2/Bax mRNA表达的影响 被引量：7
7
作者 晁荣 靳蕊蕊 +4 位作者 陈彻 席亚明 楚惠媛 李明 张豪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1297-1299,共3页
目的本研究观察大黄素(emodin)对人急性髓系白血病KG-1a细胞的增殖及凋亡影响,探讨Bcl-2/Bax基因在其中的作用。方法采用四唑蓝比色试验(MTT)检测大黄素对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)测定细胞周期变化与凋亡情况;RT-PCR法检测... 目的本研究观察大黄素(emodin)对人急性髓系白血病KG-1a细胞的增殖及凋亡影响,探讨Bcl-2/Bax基因在其中的作用。方法采用四唑蓝比色试验(MTT)检测大黄素对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)测定细胞周期变化与凋亡情况;RT-PCR法检测大黄素作用后细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的变化。结果大黄素能抑制KG-1a细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)约为171.8μmol/L流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰(凋亡峰),将细胞阻滞于G0/G1期,大黄素作用后KG-1a细胞Bcl-2基因表达下调,而Bax基因表达上调,并呈量效关系。结论大黄素可诱导KG-1a细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax基因表达水平有关。 展开更多
关键词 大黄素 KG-1a细胞 BCL-2 BAX 细胞凋亡 干细胞
原文传递
黄芩苷对Neuro2A细胞氧糖剥夺的保护作用 被引量：5
8
作者 王霞 张璧涛 +3 位作者 钟乐 余小河 杨于嘉 陈光建 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1260-1262,共3页
目的观察黄芩苷对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺所致损伤的保护作用。方法利用体外培养的Neuro2A细胞,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,用不同浓度的黄芩苷作用于Neuro2A细胞,应用Annexin V-FITC/PI染色,... 目的观察黄芩苷对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺所致损伤的保护作用。方法利用体外培养的Neuro2A细胞,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,用不同浓度的黄芩苷作用于Neuro2A细胞,应用Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,应用四唑盐(MTT)法检测细胞的活性。结果黄芩苷在6.25,12.5,25μmol.L-1的浓度范围之内,可对缺血缺氧Neuro2A细胞起到保护作用,主要是减少细胞早期凋亡。结论在一定浓度范围之内黄芩苷可保护缺血缺氧Neuro2A细胞,提示对缺血性脑损伤有保护作用,值得进一步研究。 展开更多
关键词 Neuro2a细胞 缺血 缺氧 黄芩苷
下载PDF
茶籽中脂肪酸的组成及其生物活性脂肪酸对高糖胁迫下RF/6A细胞生长的影响 被引量：12
9
作者 于海宁 单伟光 +1 位作者 Undurti N DAS 沈生荣 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期419-425,共7页
采用气相色谱(GC)对茶籽的脂肪酸组成进行分析,并研究了活性脂肪酸对高浓度葡萄糖胁迫下RF/6A细胞生长的影响及其与葡萄糖对RF/6A细胞脂肪酸代谢的调节。结果表明,油酸与亚油酸为茶籽中含量最高的脂肪酸;而茶籽中脂肪酸的组成与其品种... 采用气相色谱(GC)对茶籽的脂肪酸组成进行分析,并研究了活性脂肪酸对高浓度葡萄糖胁迫下RF/6A细胞生长的影响及其与葡萄糖对RF/6A细胞脂肪酸代谢的调节。结果表明,油酸与亚油酸为茶籽中含量最高的脂肪酸;而茶籽中脂肪酸的组成与其品种和产地有密切关系。亚油酸与亚麻酸对高浓度葡萄糖诱导的RF/6A细胞过度增殖有抑制作用。亚油酸、亚麻酸及棕榈酸对RF/6A细胞的脂肪酸代谢均具有调节作用。 展开更多
关键词 茶籽 脂肪酸 RF/6a细胞 高糖胁迫
下载PDF
大黄素联合AZT对白血病KG-1a细胞的增殖及BCL-2、NF-κB、TGF-β表达的影响 被引量：4
10
作者 王丽娜 李子坚 +7 位作者 席亚明 陈彻 马婷 赵丽 贾明峰 李明 张豪 刘春霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期1265-1271,共7页
目的:探讨中药大黄素(Emodin)和端粒酶抑制剂AZT(3'-azido-3'-deoxythymidine)联合应用对浓集白血病干细胞(concentrated leukemia stem cells,CLSC)的急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及BCL-2、NF-κB、TGF-β表达的影响。方法:应... 目的:探讨中药大黄素(Emodin)和端粒酶抑制剂AZT(3'-azido-3'-deoxythymidine)联合应用对浓集白血病干细胞(concentrated leukemia stem cells,CLSC)的急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及BCL-2、NF-κB、TGF-β表达的影响。方法:应用5-FU富集白血病KG-1a细胞中肿瘤样干细胞亚群并采用流式细胞术检测富集后CD34+CD38-亚群细胞;采用MTT法检测大黄素和AZT单用及联合应用对CLSC的生长增殖的影响;采用流式细胞术检测药物诱导CLSC的凋亡情况;采用RT-PCR及Western blot法分别检测NF-κB、BCL-2、TGF-βmRNA和蛋白表达变化。结果:大黄素和AZT联合后,细胞生长抑制明显大于大黄素和AZT单药组(P<0.01),具有一定的时间和浓度依赖性;细胞凋亡比例均较各单药组增多,差异具有统计学意义(P<0.01);NF-κB、BCL-2、TGF-βmRNA及蛋白表达在联合组比在各单药组表达量下降。结论:大黄素联合AZT具有协同抑制CLSC增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与抑制BCL-2活化及降低NF-κB、TGF-β表达有关。 展开更多
关键词 大黄素 AZT KG-1a细胞 白血病干细胞 白血病
下载PDF
大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化 被引量：7
11
作者 黄岩 梁文妹 石爱荣 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期352-356,I016,共6页
目的　探讨胰岛Ａ细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。　方法　应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法，研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛Ａ细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化。　结果　与正常组及盐水组比较，Ａ细胞... 目的　探讨胰岛Ａ细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。　方法　应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法，研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛Ａ细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化。　结果　与正常组及盐水组比较，Ａ细胞面数密度于溃疡后６ｄ、１０ｄ 明显增加（Ｐ＜ ０．０１）。溃疡后１４ｄ 开始呈减小趋势，２８ｄ 基本恢复正常。Ａ细胞超微结构变化在溃疡后第６～１４ｄ 较明显，主要表现为：（１）细胞核增大，异染色质减少，核周隙扩张；（２）部分Ａ 细胞粗面内质网增多，有的呈板层状排列，有的扩张成囊泡；（３）部分Ａ 细胞内分泌颗粒增多，大小不等，密度不一。血浆胰高血糖素水平从溃疡后１４ｄ 到２１ｄ 呈增高趋势（Ｐ＜ ０．０１），２８ｄ 时接近正常。　结论　胰岛Ａ细胞的形态和功能变化表明，它通过增加其细胞数目及增强其合成与分泌胰高血糖素的功能，积极参与了胃溃疡自愈的调节过程。 展开更多
关键词 胰岛a细胞 形态计量学 超微结构 胃溃疡 大鼠
原文传递
AZT对白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响 被引量：4
12
作者 靳蕊蕊 晁荣 +4 位作者 席亚明 陈彻 楚惠媛 李明 张豪 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期277-281,共5页
本研究探索端粒酶抑制剂3'-叠氮-2',3'-脱氧胸腺核苷(AZT)对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响。用MTT法检测不同浓度AZT分别作用24、48、72 h时KG-1a细胞增殖水平;流式细胞术检测AZT对KG-1a细胞周期... 本研究探索端粒酶抑制剂3'-叠氮-2',3'-脱氧胸腺核苷(AZT)对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞增殖和端粒酶活性的影响。用MTT法检测不同浓度AZT分别作用24、48、72 h时KG-1a细胞增殖水平;流式细胞术检测AZT对KG-1a细胞周期及细胞凋亡的影响;TRAP-PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞端粒逆转录酶(hTERT)mRNA的表达。结果表明,AZT能抑制KG-1a细胞增殖,抑制作用具有时间和浓度依赖性;随AZT浓度的增加,处于S期的细胞数目减少,G2/M期细胞数目增加,且出现凋亡峰;AZT作用后实验组细胞的端粒酶活性降低,hTERT-mRNA表达下降,下调程度与AZT浓度呈正相关。结论:AZT在体外能明显抑制KG-1a细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与降低端粒酶活性、下调hTERT mRNA表达有关。 展开更多
关键词 白血病 KG-1a细胞 AZT 端粒酶
下载PDF
两种培养小鼠神经母细胞瘤N2a细胞方法的比较 被引量：6
13
作者 童松 熊南翔 沈建英 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期28-31,共4页
目的观察2种不同的培养方法对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)形态和功能的影响。方法取冻存的细胞经复苏后,分别用DMEM(Dulbecco’s modified Eagle’s medium)/Opti-MEM(1∶1)+5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)与DMEM+10%FBS培养液... 目的观察2种不同的培养方法对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)形态和功能的影响。方法取冻存的细胞经复苏后,分别用DMEM(Dulbecco’s modified Eagle’s medium)/Opti-MEM(1∶1)+5%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)与DMEM+10%FBS培养液进行培养,传至第7代时比较两组在细胞增殖率、细胞分化、粘附、迁移、自发凋亡方面的差异。结果 2种培养液均能用于培养小鼠神经母细胞瘤N2a细胞,DMEM+10%FBS组的细胞分化比例及粘附能力与DMEM/Opti-MEM(1∶1)+5%FBS组相比明显增高,细胞增殖率、迁移能力与细胞凋亡未见明显差异。结论 DMEM/Opti-MEM(1∶1)+5%FBS培养液可使小鼠神经母细胞瘤N2a细胞保持较低水平的分化率,因而更适合运用于诱导N2a分化的实验中。 展开更多
关键词 N2a细胞 培养 分化 增殖 粘附 迁移 凋亡
下载PDF
苦参碱提高白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤敏感性及其机制 被引量：4
14
作者 王国征 孙明 +4 位作者 贾振薇 周健 胡亮杉 郭坤元 宋朝阳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期298-301,共4页
目的研究苦参碱(Matrine)作用前后白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法应用CCK-8法检测苦参碱对KG1a细胞50%抑制量IC50值,以此量的苦参碱作用于KG1a细胞,LDH释放法检测作用前后对NK细胞的杀伤敏感性。RT... 目的研究苦参碱(Matrine)作用前后白血病KG1a细胞对NK细胞杀伤细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。方法应用CCK-8法检测苦参碱对KG1a细胞50%抑制量IC50值,以此量的苦参碱作用于KG1a细胞,LDH释放法检测作用前后对NK细胞的杀伤敏感性。RT-PCR检测KG1a细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)五种基因的表达,流式细胞仪检测作用前后KG1a细胞表面NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子表达变化。结果苦参碱作用前后在效靶比为5:1、10:1、20:1时对NK细胞杀伤敏感性差异均有统计学意义(P<0.05)。KG1a细胞在mRNA水平五种基因均表达,苦参碱作用前KG1a细胞表面NKG2D各配体几乎不表达,作用后各配体显著升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05),HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论苦参碱能提高KG1a细胞对NK细胞的杀伤敏感性,其机制可能与苦参碱提高KG1a细胞表面NKG2D配体的表达有关。 展开更多
关键词 苦参碱 白血病KG1a细胞 NK细胞 NKG2D配体 细胞毒性实验
下载PDF
mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60/A细胞凋亡及耐药性的影响 被引量：3
15
作者 李益清 尹松梅 +4 位作者 聂大年 谢双锋 马丽萍 王秀菊 吴裕丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期829-834,共6页
为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测... 为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测PGE2的合成,Western blot法检测Akt、P-Akt表达,并观察低浓度(10μmol/L)MK886对HL-60/A细胞耐药性及多药耐药基因表达的影响。结果表明,HL-60/A细胞高表达mPGES-1,MK886可时间、浓度依赖性地抑制HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡(r=-0.83,P<0.05),同时,mPGES-1表达及PGE2合成减少,P-Akt表达明显下降。低浓度MK886可下调多药耐药基因mdr-1及蛋白P170表达,增强对化疗的敏感性。结论:MK886可抑制耐药白血病HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡,增强其化疗敏感性,其机制与下调mPGES-1/PGE2合成、抑制P-Akt蛋白及多药耐药基因表达有关。 展开更多
关键词 MPGES-1 HL-60/a细胞 凋亡 耐药
下载PDF
垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制 被引量：7
16
作者 桂兰润 周岩 +1 位作者 张炳烈 李文彬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期42-46,共5页
通过MTT方法检测细胞活性 ,同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动 ,研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide 2 7,PACAP2 7)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ2 5 35引... 通过MTT方法检测细胞活性 ,同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动 ,研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide 2 7,PACAP2 7)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ2 5 35引起Neuro 2a细胞神经毒性作用的可能机制。结果表明 ,PACAP在一定浓度范围内 (<0 1μmol/L)可提高Neuro 2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性 ,此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6 2 7所抑制。 2 5 μmol/LAβ使细胞内钙离子缓慢上升 ,并有一个较长时间的平台期。 0 1μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降 ,10min后回到接近基线水平 ,伴有较长时间的不应期。用PACAP预处理细胞 10min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现。推测 ,PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动 ,而后伴随一个较长时间的不应期 ,可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 垂体腺苷环化酶激活多肽 PACAP Neuro-2a细胞 激光共聚集显微镜 细胞内钙
下载PDF
毛萼乙素通过调节STAT3抑制宫颈癌C-33A细胞survivin的表达 被引量：13
17
作者 齐玉明 王春丽 冯社军 《西部医学》 2016年第5期625-627,631,共4页
目的观察毛萼乙素(Eriocalyxin B,ERB)对于宫颈癌C-33A细胞增殖的调节作用和对survivin表达的调控作用,及其相关的分子机制。方法使用不同浓度的毛萼乙素(0μM、1μM和20μM)对宫颈癌C-33A细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用... 目的观察毛萼乙素(Eriocalyxin B,ERB)对于宫颈癌C-33A细胞增殖的调节作用和对survivin表达的调控作用,及其相关的分子机制。方法使用不同浓度的毛萼乙素(0μM、1μM和20μM)对宫颈癌C-33A细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对C-33A细胞活性进行测定。在干预48h后,采用qPCR对C-33A细胞survivin mRNA的表达水平进行检测。采用western blot对C-33A细胞survivin蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平进行检测。结果与0μM干预组相比,给予毛萼乙素干预的宫颈癌C-33A细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性下降,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。在毛萼乙素干预48h后,宫颈癌C-33A细胞survivin mRNA和蛋白的表达水平及STAT3的活化水平呈浓度依赖性降低,差异均有显著统计学意义(P均<0.05)。结论毛萼乙素可能可以通过下调宫颈癌C-33A细胞survivin的表达对肿瘤细胞的增殖产生抑制作用,该机制与降低STAT3的活化密切相关,且为毛萼乙素应用于宫颈癌及其他恶性肿瘤的临床治疗奠定了一定的实验基础。 展开更多
关键词 宫颈癌 C-33a细胞 毛萼乙素 STAT3 SURVIVIN
下载PDF
白藜芦醇增强TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用 被引量：3
18
作者 胡亮杉 孙茂本 +3 位作者 曾雅丽 李玉华 邓兰 郭坤元 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期217-219,227,共4页
目的：观察白藜芦醇作用前后TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用的变化。方法：流式细胞仪检测KG-1a细胞表面CD34和CD38的表达,二甲氧唑黄（XTT）细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测白藜芦醇作用前后TRAIL对KG-1a细胞增殖的影响,A... 目的：观察白藜芦醇作用前后TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用的变化。方法：流式细胞仪检测KG-1a细胞表面CD34和CD38的表达,二甲氧唑黄（XTT）细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测白藜芦醇作用前后TRAIL对KG-1a细胞增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡变化。流式细胞仪检测白藜芦醇作用前后KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体表达变化。结果：人髓系白血病KG-1a细胞CD34＋CD38-占（58.67±2.87）%,101 000 ng/ml的TRAIL对KG-1a细胞增殖无明显影响,但对白藜芦醇作用后的KG-1a细胞的增殖有明显抑制作用,白藜芦醇能促进TRAIL诱导KG-1a细胞凋亡,并能上调KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体DR5的表达。结论：白藜芦醇能增强TRAIL对人髓系白血病KG-1a细胞的细胞毒作用,其机制可能与白藜芦醇上调KG-1a细胞表面TRAIL死亡受体DR5的表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 TRAIL 人髓系白血病KG-1a细胞 细胞毒作用
下载PDF
和厚朴酚增强NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用及机制研究 被引量：4
19
作者 张海鹏 陈景 +5 位作者 陈秀云 叶汉深 李军 张普山 佘妙容 李晓红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期475-480,共6页
目的:观察和厚朴酚是否增强NK-92细胞对人急性髓细胞白血病KG-1a细胞的杀伤作用,并探讨其机制。方法:CCK8法检测和厚朴酚对KG-1a细胞的毒性作用,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用,流式细胞... 目的:观察和厚朴酚是否增强NK-92细胞对人急性髓细胞白血病KG-1a细胞的杀伤作用,并探讨其机制。方法:CCK8法检测和厚朴酚对KG-1a细胞的毒性作用,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用,流式细胞术检测和厚朴酚对KG-1a细胞凋亡的影响以及KG-1a细胞表面自然杀伤细胞2族成员D(natural killer group 2,member D,NKG2D)配体ULBP1、ULBP2和ULBP3的表达。结果:CCK8实验结果显示,随着和厚朴酚浓度的增高,KG-1a细胞的活力逐渐降低,但24 h后KG-1a细胞活力仍大于40%。LDH实验表明,10μmol/L的和厚朴酚处理KG-1a细胞24 h后,NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤率比用药前显著提高(P<0.01)。流式细胞术结果证实,和厚朴酚处理24 h后,在效靶比为5∶1时,NK-92细胞诱导KG-1a细胞的凋亡率显著高于未处理组(P<0.01)。同时,KG-1a细胞表面NKG2D配体(ULBP1、ULBP2和ULBP3)的表达显著高于未处理组(P<0.05)。结论:和厚朴酚可以通过上调KG-1a细胞表面NKG2D配体的表达增强NK-92细胞对KG-1a细胞的杀伤作用。 展开更多
关键词 和厚朴酚 KG-1a细胞 NK-92细胞 NKG2D配体 急性髓细胞白血病
下载PDF
海洛因依赖对大鼠胰岛A细胞胰高血糖素表达和功能的影响 被引量：8
20
作者 韩晶 梁文妹 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期563-566,共4页
目的探讨海洛因依赖对大鼠胰岛A细胞胰高血糖素免疫反应(Glu-IR)的影响。方法应用免疫组织化学SABC单染法、形态计量及放射免疫测定法,研究大鼠海洛因依赖期间,A细胞面数密度(NA)及血浆胰高血糖素水平的变化。结果与正常组及盐水组比较,... 目的探讨海洛因依赖对大鼠胰岛A细胞胰高血糖素免疫反应(Glu-IR)的影响。方法应用免疫组织化学SABC单染法、形态计量及放射免疫测定法,研究大鼠海洛因依赖期间,A细胞面数密度(NA)及血浆胰高血糖素水平的变化。结果与正常组及盐水组比较,A细胞免疫组织化学显色在海洛因依赖组均增强,阳性细胞增多;A细胞的NA在海洛因依赖第38 d组明显增加,P<0.01;血浆胰高血糖素水平在海洛因依赖第10 d、24 d、38d组均高于正常组和盐水组,P<0.01。结论A细胞通过增加细胞数和增强合成分泌胰高血糖素的功能,参与海洛因依赖期间大鼠糖代谢的调节过程。 展开更多
关键词 胰岛a细胞 胰高血糖素 海洛因依赖 免疫组织化学 形态计量 放射免疫测定 大鼠
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 17 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部