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紫背万年青提取物联合吉非替尼对A549肺癌细胞的协同作用研究
1
作者 廖锦彬 张倩 +3 位作者 周妙姿 李楚文 周莹 张建军 《按摩与康复医学》 2023年第6期93-96,共4页
目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Wes... 目的:探讨紫背万年青提取物与吉非替尼联用对A549肺癌细胞的协同作用,并阐明其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测细胞活力和细胞增殖的影响,并通过Isobologram方法进行联用效应分析。采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。采用Western blot法检测相关蛋白,包括Bcl-2、Bax、p-PI3K和p-Akt的表达水平。结果:与单用吉非替尼相比,紫背万年青提取物与吉非替尼联用能显著降低吉非替尼抑制A549细胞IC50(P<0.05);Isobologram分析表明联用具有协同效应。联用可以显著诱导细胞的凋亡(P<0.05),同时上调凋亡标记蛋白Bax/Bcl-2的表达比例(P<0.05)。同时,联用也可以显著提高G0/G1期的比例(P<0.05),促进细胞分裂G0/G1停滞。Western blot结果表明,联用可以显著下调p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:紫背万年青提取物与吉非替尼联用可协同抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 紫背万年青 吉非替尼 a549肺癌细胞 协同作用
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超声联合微泡对卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡影响的实验研究
2
作者 李玥 蒋帅 +4 位作者 杨希 龚思铭 何颖 曹军英 卓忠雄 《临床超声医学杂志》 CSCD 2023年第2期81-84,共4页
目的探讨超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中的作用。方法将A549细胞依据不同处理方式分为对照组(未经任何处理)、US组(仅使用超声辐照)、USMB组(使用超声辐照联合微泡)、CBP组(仅使用卡铂)、CBP+US组(使用超声辐照+卡铂)、CBP+U... 目的探讨超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中的作用。方法将A549细胞依据不同处理方式分为对照组(未经任何处理)、US组(仅使用超声辐照)、USMB组(使用超声辐照联合微泡)、CBP组(仅使用卡铂)、CBP+US组(使用超声辐照+卡铂)、CBP+USMB组(使用超声辐照联合微泡+卡铂),其中卡铂采用最适宜剂量50μg/ml,超声辐照参数:声强0.6 W/cm^(2),辐照时间60 s。处理后培养24 h,每组分别消化、离心、收集细胞,加入FITC标记的Annexin V、PI室温避光15 min,使用流式细胞术检测各组A549肺癌细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,并对检测结果进行比较。结果A549肺癌细胞总凋亡率由低到高依次为对照组、US组、USMB组、CBP组、CBP+US组、CBP+USMB组,其中CBP+USMB组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率与其余各组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);CBP+US组与CBP组晚期凋亡率、总凋亡率比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论超声联合微泡在卡铂化疗A549肺癌细胞凋亡中有协同作用。 展开更多
关键词 超声辐照 微泡 凋亡 空化效应 卡铂 a549肺癌细胞
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旋毛虫抗小鼠体内A549肺癌细胞作用的研究 被引量：16
3
作者 宫鹏涛 张西臣 +4 位作者 李建华 张国才 杨举 曹利利 张景芝 《中国病原生物学杂志》 CSCD 2008年第3期200-202,共3页
目的观察旋毛虫对BALB/c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠(BALB/c)随机分为7组,每组10只,1～6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫,在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠,测... 目的观察旋毛虫对BALB/c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠(BALB/c)随机分为7组,每组10只,1～6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫,在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率,检测T淋巴细胞亚群变化。结果未处理旋毛虫接种组,紫外线处理及60Co处理旋毛虫接种组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于未接种对照组(P<0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率、CD4+/CD8+比值及无瘤生长小鼠比率显著高于未接种对照组(P<0.05或P<0.01);接种前7d和接种后11d荷瘤组小鼠的肿瘤体积、重量均显著低于未接种对照组(P<0.01),脾脏CD3+、CD4+、CD8+百分率及CD4+/CD8+比值显著高于未接种对照组(P<0.05)。结论未处理旋毛虫和经不同方法处理的旋毛虫对BALB/c小鼠体内的A549肺癌细胞的生长均有抑制作用,接种11d后荷瘤组的抑瘤效果更显著。 展开更多
关键词 旋毛虫 a549肺癌细胞 抑瘤效果 小鼠
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肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究 被引量：9
4
作者 康小红 王颖 +6 位作者 崔艳慧 寇卫政 曹飞 苗战会 徐振晔 邓海滨 龚亚斌 《上海中医药杂志》 2019年第3期77-82,共6页
目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表... 目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P<0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P<0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。 展开更多
关键词 肺癌 肺岩宁方 a549肺癌细胞 肺腺癌转移相关转录本1 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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磁化水对A549肺癌细胞生长的影响 被引量：2
5
作者 赵林 阎波 +2 位作者 柳士鑫 谭欣 姚瑶 《天津大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1189-1193,共5页
为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能,将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化,通过电导率的变化来表征水分子结构的改变,并分析了其作用机理.然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养,观察A549肺癌细胞的生长情况,用MTT比... 为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能,将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化,通过电导率的变化来表征水分子结构的改变,并分析了其作用机理.然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养,观察A549肺癌细胞的生长情况,用MTT比色法绘制细胞生长曲线.实验表明,磁场改变了三蒸水的活性,使得磁化水培养的细胞数量明显增加.证明磁场作用可改变水分子簇中的分子个数,从而使水在生物体中的作用发生变化. 展开更多
关键词 磁化水 a549肺癌细胞 生长曲线 生物功能
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丙泊酚抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化及其机制探讨 被引量：4
6
作者 司海超 司小萌 +4 位作者 高毅 张新科 郭培霞 刘展 马婕妤 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第14期2163-2168,共6页
目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙... 目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙泊酚高剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和10μmol/L丙泊酚)。MTT法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移情况,Real-time PCR方法检测EMT相关基因(E-cadherin、Vimentin和Snail1)mRNA的表达水平,Western blot检测EMT相关蛋白及JAK2和STAT3的磷酸化表达水平。使用0.5μmol/L STAT3激活剂colivelin处理细胞,检测其对丙泊酚调节的IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响。结果:与对照组相比,IL-6组中细胞的活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均增加(P均<0.05);与IL-6组相比,IL-6+丙泊酚组中细胞活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均降低(P均<0.05),这些变化均具有剂量依赖性。STAT3激活剂能够减弱丙泊酚对IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响(P均<0.05)。结论:丙泊酚能够抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞EMT进程,这种作用是通过抑制JAK2/STAT3的活化发挥作用的。 展开更多
关键词 丙泊酚 白细胞介素-6 a549肺癌细胞 上皮间质转化 JAK2/STAT3
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狼毒水提液对人A549肺癌细胞凋亡的影响 被引量：3
7
作者 杨柯 张京玲 +1 位作者 黄谦 王义善 《实用中西医结合临床》 2011年第5期88-88,共1页
中药狼毒大戟为大戟科植物狼毒大戟的根,早在几千年以前就有记载,具有散结、逐水、止痛、杀虫的疗效。长期临床研究发现狼毒具有较好的抗肿瘤作用,且能够抑制多种肿瘤细胞的增殖。本实验旨在探讨狼毒大戟诱导体外培养的人A549细胞凋亡... 中药狼毒大戟为大戟科植物狼毒大戟的根,早在几千年以前就有记载,具有散结、逐水、止痛、杀虫的疗效。长期临床研究发现狼毒具有较好的抗肿瘤作用,且能够抑制多种肿瘤细胞的增殖。本实验旨在探讨狼毒大戟诱导体外培养的人A549细胞凋亡的作用,以期为临床治疗非小细胞肺癌提供科学依据。 展开更多
关键词 狼毒 a549肺癌细胞 凋亡
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多胺类似物四丁基丙二胺对人A549肺癌细胞的影响 被引量：2
8
作者 龚裴培 韩钰 +2 位作者 张贺吉 张军 王艳林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第21期3506-3508,共3页
目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制。方法:MTT法用于分析细胞增殖;流式细胞术用于分析细胞周期;QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水... 目的:研究新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutyl propanediamine,TBP)对人A549肺癌细胞增殖、细胞迁移能力和多胺代谢的影响及其机制。方法:MTT法用于分析细胞增殖;流式细胞术用于分析细胞周期;QT-RT-PCR技术用于分析多胺代谢酶的表达水平;高效液相色谱用于检测细胞内多胺含量。结果:TBP处理A549细胞后导致:(1)显著抑制人A549细胞增殖,其抑制效应呈浓度和时间的依赖性;(2)G1期和G2期细胞显著减少,但S期细胞显著性增加;(3)显著诱导多胺降解代谢限速酶SSAT的表达,但对其他酶影响较小;(4)细胞内多胺含量显著性下降。结论:上述研究结果提示TBP具有抑制人A549肺癌细胞增殖的药理活性,有作为肺癌治疗药物的潜在临床应用前景。其机制可能与干扰DNA复制、抑制细胞周期和降低细胞内多胺水平相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 四丁基丙二胺 多胺类似物 a549肺癌细胞
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周氏克金岩方抗A549肺癌细胞多糖组分的研究
9
作者 阳美平 尹莲 +3 位作者 张旭 吴皓 孙怡 段金廒 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第5期42-43,共2页
目的研究周氏克金岩方治疗肺癌的物质基础。方法用醇沉法提取周氏克金岩方多糖,采用Sevag法纯化,DEAE纤维素阴离子交换树脂制备多糖组分,紫外光谱检测蛋白存留情况,红外光谱分析组方药的归属,采用蒽酮-硫酸比色法测定多糖组分含量。结... 目的研究周氏克金岩方治疗肺癌的物质基础。方法用醇沉法提取周氏克金岩方多糖,采用Sevag法纯化,DEAE纤维素阴离子交换树脂制备多糖组分,紫外光谱检测蛋白存留情况,红外光谱分析组方药的归属,采用蒽酮-硫酸比色法测定多糖组分含量。结果该有效多糖组分在240nm和260nm处无吸收,其红外光谱图与组方药玉竹、猫爪草和仙鹤草的红外光谱图有很大的相似性,周氏克金岩方中该多糖组分含量为1.41%。结论抗A549肺癌细胞多糖组分不含蛋白和核酸,来源于组方药玉竹、猫爪草和仙鹤草,周氏克金岩方中含有一定量的多糖组分。 展开更多
关键词 周氏克金岩方 多糖 抗肺癌a549细胞活性
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hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的构建及其在A549肺癌细胞中的表达
10
作者 林贯川 《广东医学院学报》 2012年第5期477-481,共5页
目的构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞中表达hGPR177蛋白。方法利用生物分析软件DNAMAN6.0选取合适的穿梭载体PCDNA3.1(+)和酶切位点。用质粒提取试剂盒对穿梭载体PCDNA3.1(+)及含有hGPR177基因pReceive-B04质粒进行抽... 目的构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞中表达hGPR177蛋白。方法利用生物分析软件DNAMAN6.0选取合适的穿梭载体PCDNA3.1(+)和酶切位点。用质粒提取试剂盒对穿梭载体PCDNA3.1(+)及含有hGPR177基因pReceive-B04质粒进行抽提,并对其进行双酶切。使用DNA连接酶把hGPR177基因与PCDNA3.1(+)酶切片段连接,重新构建hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒。将重组质粒通过电转的方式转导进A549肺癌细胞。运用细胞培养技术,培养已电转hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的A549肺癌细胞。结果利用0.8%琼脂糖凝胶电泳检测hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒的质量为6999bp。经过机械破碎后获取细胞提取物,电泳鉴定出现GPR177蛋白带。结论成功构建了hGPR177/PCDNA3.1(+)重组质粒,并在A549肺癌细胞表达系统中表达出人GPR177蛋白。 展开更多
关键词 人GPR177蛋白 hGPR177 PCDNA3 1(+)重组质粒 a549肺癌细胞 蛋白表达
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姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)下调Wnt5a表达抑制A549人肺癌细胞增殖
11
作者 马丽 马童童 +3 位作者 周文静 李娟 李玉云 徐慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期15-20,共6页
目的探讨姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)对A549肺癌细胞株生物学功能的影响及可能的分子机制。方法沉默或过表达A549人肺癌细胞的PDS5B后,噻唑蓝(MTT)法及集落形成实验检测肺癌细胞的增殖情况;划痕实验及TranswellTM检测... 目的探讨姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B)对A549肺癌细胞株生物学功能的影响及可能的分子机制。方法沉默或过表达A549人肺癌细胞的PDS5B后,噻唑蓝(MTT)法及集落形成实验检测肺癌细胞的增殖情况;划痕实验及TranswellTM检测细胞迁移的情况;Western blot法检测A549细胞PDS5B及无翅基因5a(Wnt5a)的蛋白表达;共同转染PDS5B小干涉RNA(siRNA)及Wnt5a siRNA,TranswellTM检测细胞迁移的情况。结果与转染阴性对照组相比,转染PDS5B siRNA后,PDS5B蛋白表达明显下降且A549细胞增殖能力、细胞集落形成率、迁移能力均明显提高,Wnt5a的表达升高;过表达PDS5B后,则结果相反;共转实验显示Wnt5a可以抵抗PDS5B对A549细胞的抑制作用。结论PDS5B通过下调Wnt5a表达抑制肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 姐妹染色体过早分离基因5黏附相关因子B(PDS5B) a549肺癌细胞 无翅基因5a(Wnt5a) 癌细胞生物学
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肺岩宁方介导Atg5对肺癌A549细胞自噬调控抗肺癌侵袭转移的实验研究
12
作者 马玥 徐振晔 +3 位作者 王立芳 郑展 邓海滨 张琦君 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1230-1238,共9页
目的探讨肺岩宁方(Feiyan Ning Decoction,FYN)通过介导Atg5(自噬相关靶向基因5,Autophagy-related gene 5)自噬相关基因调控人肺腺癌A549细胞自噬,及其对A549肺癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用的影响。方法肺岩宁方干预培养肺癌A549细胞... 目的探讨肺岩宁方(Feiyan Ning Decoction,FYN)通过介导Atg5(自噬相关靶向基因5,Autophagy-related gene 5)自噬相关基因调控人肺腺癌A549细胞自噬,及其对A549肺癌细胞增殖、迁移、侵袭等作用的影响。方法肺岩宁方干预培养肺癌A549细胞,通过运用CCK-8(Cell Counting kit-8)细胞增殖实验检测肺岩宁方对细胞增殖抑制率的影响,显微镜下观察肺岩宁方作用后的细胞形态学改变;采用划痕实验检测肺岩宁方及自噬抑制剂氯喹(Chloroquine diphosphate salt,CQ)对肺癌A549细胞迁移能力;运用Transwell细胞侵袭实验检测肺岩宁方及氯喹对肺癌A549细胞侵袭能力;运用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、LC3表达情况;运用透射电子显微镜观察肺癌A549细胞在肺岩宁方干预下的自噬结构形态改变情况。结果CCK8检测试验结果:肺岩宁方能有效抑制A549细胞增值活力(P<0.01),其优化浓度为200μg mL-1;划痕实验结果:与对照组比,肺岩宁方干预A549细胞迁移能力减弱(P<0.05),A549细胞在FYN联合CQ的作用下迁移能力明显减弱(P<0.01);Transwell实验结果:与对照组比较,肺岩宁方抑制细胞侵袭转移能力(P<0.05),FYN联合CQ细胞侵袭力明显抑制(P<0.05);Western Blot实验结果:肺岩宁方下调自噬相关蛋白Atg5、LC3表达能力(P<0.01);透射电子显微镜观察结果:肺岩宁方抑制自噬结构的出现。结论肺岩宁方介导Atg5自噬相关基因,具有调控人肺腺癌A549细胞自噬能力,可抑制A549细胞增殖活力、迁移能力、侵袭转移水平。 展开更多
关键词 肺岩宁方 肺癌 肺癌a549细胞 细胞自噬 增殖 侵袭转移
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固肺消积饮调控上皮-间质转化相关miRNA对肺癌A549细胞转移的抑制作用
13
作者 陈思勤 贺佐梅 +2 位作者 马思静 曾普华 何凤姣 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第9期1199-1204,1255,共7页
目的探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法①将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组,每组8只。各组均... 目的探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法①将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组,每组8只。各组均采用皮下接种法建立肺癌移植瘤模型,顺铂组于造模后第1,3,5天给予顺铂溶液1 mL腹腔注射,固肺消积饮低、中、高剂量组分别于造模后给予固肺消积饮13 g/kg、26 g/kg、52 g/kg灌胃14 d,观察各组皮下成瘤情况,计算移植瘤体积、瘤重和抑瘤率。②将40只SD大鼠随机分为4组各10只,空白组给予生理盐水灌胃7 d制备空白血清,固肺消积饮低、中、高剂量组分别给予固肺消积饮9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg灌胃7 d制备固肺消积饮低、中、高剂量含药血清。取肺癌A549细胞,实验分为空白组、固肺消积饮低含药血清、固肺消积饮中含药血清、固肺消积饮高含药血清组,采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性。取肺癌A549细胞,实验分为空白组和固肺消积饮高含药血清组,流式细胞仪检测A549细胞周期,Transwell小室实验检测A549细胞迁移能力,Western blot和RT-RCR法检测A549细胞中EMT相关标志物蛋白及mRNA表达情况;采用试剂盒法提取2组经处理的A549细胞外泌体,RT-PCR法检测外泌体中miR-21和miR-23a的mRNA表达量。结果固肺消积饮能够剂量依赖性地抑制移植瘤生长,其中固肺消积饮高剂量组移植瘤体积和瘤重均明显低于固肺消积饮低、中剂量组和顺铂组(P均<0.05),抑瘤率均明显高于固肺消积饮低、中剂量组和顺铂组(P均<0.05)。固肺消积饮中、高含药血清组培养48 h和72 h后细胞活力均明显低于空白组(P均<0.05)。与空白组比较,固肺消积饮高含药血清组细胞培养48 h后,分布于G1期的细胞百分比明显增高(P<0.05),S期的细胞百分比明显降低(P<0.05),迁移细胞数明显减少(P<0.05),细胞中E-cadherin蛋白及mRNA表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中TGF-β、MMP-2、MMP-3蛋白及mRNA表达量和细胞外泌体中miR-21、miR-23a mRNA表达量均明显降低(P均<0.05)。结论固肺消积饮可有效抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和EMT,并使细胞阻滞在G1期,其作用机制可能与下调外泌体miR-21和miR-23a的表达相关。 展开更多
关键词 固肺消积饮 肺癌a549细胞 上皮-间质转化 MIR-21 miR-23a
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加味二陈汤诱导肺癌A549移植瘤细胞凋亡的实验研究
14
作者 吴国玉 何粒芳 +1 位作者 柯见龙 熊绍权 《中医药信息》 2023年第10期22-26,共5页
目的:研究加味二陈汤对肺腺癌A549移植瘤生长抑制作用并初步探讨其对内质网应激反应的作用机制。方法:18只BALB/C裸鼠接种A549肺癌细胞后,随机分为对照组、加味二陈汤高剂量组(简称中药高剂量组)、加味二陈汤低剂量组(简称中药低剂量组)... 目的:研究加味二陈汤对肺腺癌A549移植瘤生长抑制作用并初步探讨其对内质网应激反应的作用机制。方法:18只BALB/C裸鼠接种A549肺癌细胞后,随机分为对照组、加味二陈汤高剂量组(简称中药高剂量组)、加味二陈汤低剂量组(简称中药低剂量组),每组6只,分别灌胃给予生理盐水,26、13g/(kg·d)加味二陈汤水煎液,连续给药21 d。观测并分析各组肿瘤体积、瘤体生长曲线、瘤重、抑瘤率、凋亡率,并分析ATF4、CHOP蛋白表达水平。结果:与对照组比较,中药低剂量组和高剂量组裸鼠在肿瘤生长减慢、肿瘤体积缩小、瘤重降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组和高剂量组抑瘤率分别为21.4%、37%,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05);对照组、中药低剂量组、中药高剂量组瘤体凋亡率分别为0.23%、0.29%、0.35%,中药高剂量组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组和低剂量组ATF4、CHOP蛋白表达水平均较对照组上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:加味二陈汤能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,其机制与调控内质网蛋白ATF4、CHOP的表达水平有关。 展开更多
关键词 加味二陈汤 肺癌a549细胞 细胞凋亡 ATF4 CHOP
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沉默MPZL1调控β-catenin对A549/Tax细胞干性及耐药性的影响
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作者 臧超 戈巧 +6 位作者 李超 洪海宁 李伟 苏君 黎传奎 陈力维 王安生 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期99-105,共7页
目的探讨髓磷脂蛋白零样蛋白1(MPZL1)沉默后是否通过调控β-catenin表达对A549/Tax耐药性和细胞干性产生影响。方法采用不同浓度阿霉素和紫杉醇处理A549和A549紫杉醇耐药性(A549/Tax)细胞,观察两种细胞的耐药性差异。实时荧光定量聚合... 目的探讨髓磷脂蛋白零样蛋白1(MPZL1)沉默后是否通过调控β-catenin表达对A549/Tax耐药性和细胞干性产生影响。方法采用不同浓度阿霉素和紫杉醇处理A549和A549紫杉醇耐药性(A549/Tax)细胞,观察两种细胞的耐药性差异。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot检测A549和A549/Tax细胞中MPZL1的表达量差异。对A549/Tax细胞沉默或者过表达MPZL1,进一步将细胞分为对照(control)组、短发卡RNA阴性对照(sh-NC)组、MPZL1沉默(sh-MPZL1)组、过表达阴性对照(OE-NC)组、MPZL1过表达(OE-MPZL1)组,运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和平板克隆实验分别检测MPZL1的表达变化对A549/Tax细胞增殖和克隆形成能力的影响。Western blot检测Wnt/β-catenin抑制剂XAV939和激活剂CHIR-99201处理细胞后,不同蛋白的表达变化。结果A549/Tax细胞对阿霉素和紫杉醇的半数抑制浓度(IC 50)较A549细胞明显增加(P<0.01)。MPZL1在A549/Tax中呈更高的表达趋势。MPZL1敲除后A549/Tax对阿霉素和紫杉醇的IC 50分别为2.731 mg/ml和4.939μg/ml,较阴性对照组的4.541 mg/ml和13.55μg/ml降低(P<0.01)。CCK-8和克隆形成实验结果显示,MPZL1敲除抑制肺癌A549/Tax细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0.05);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,MPZL1、肿瘤干性相关蛋白(CD44和CD133)、多药耐药蛋白1(MDR1)、肺耐药相关蛋白(LRP)和β-catenin在sh-MPZL1中的表达水平明显减少(P<0.01)。此外,XAV939可抑制MPZL1、CD44、CD133、MDR1、LRP和β-catenin的表达。CHIR-99201处理细胞后部分逆转敲除MPZL1对上述蛋白的抑制作用。结论MPZL1在肺癌A549/Tax细胞中高表达。敲除MPZL1可抑制肿瘤干性和细胞增殖,增强肺癌A549/Tax细胞对阿霉素和紫杉醇的敏感性。 展开更多
关键词 MPZL1 肿瘤干性 a549/Tax肺癌细胞 多药耐药 紫杉醇
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石榴鞣花酸提取物对人肺癌细胞A549凋亡的诱导 被引量：5
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作者 赵胜娟 费鹏 +1 位作者 刘丽莉 程玉江 《河南科技大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2020年第6期87-92,99,M0008,共8页
为了探讨石榴鞣花酸提取物(EAEFP)诱导人肺癌细胞凋亡的作用及其可能的作用途径,以A549肺癌细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法评估EAEFP对A549肺癌细胞的抑制效果。通过4′,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)染色法观察EAEFP对A549... 为了探讨石榴鞣花酸提取物(EAEFP)诱导人肺癌细胞凋亡的作用及其可能的作用途径,以A549肺癌细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法评估EAEFP对A549肺癌细胞的抑制效果。通过4′,6-二脒基-2苯基吲哚(DAPI)染色法观察EAEFP对A549肺癌细胞形态的作用。利用流式细胞仪测定EAEFP对A549肺癌细胞分裂周期和细胞凋亡的影响。研究结果表明:石榴鞣花酸提取物能显著抑制A549肺癌细胞的生长。随着石榴鞣花酸提取物质量浓度的增加,A549肺癌细胞形态发生明显变化,细胞周期被阻滞在G1期,细胞凋亡率显著增加。石榴鞣花酸提取物能抑制A549肺癌细胞增殖,通过阻滞细胞周期从而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 石榴鞣花酸 a549肺癌细胞 细胞形态 细胞周期 凋亡
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二吲哚吡啶基吡咯烷对肺癌A549细胞增殖的影响
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作者 赵金霞 颜亮 陈永权 《安徽医专学报》 2023年第2期78-80,共3页
目的:探讨二吲哚吡啶基吡咯烷(DIPRD)对肺癌A549细胞增殖的影响。方法:获取肺癌A549细胞,分别予以不同浓度(0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL)的DIPRD孵育,孵育24 h后,分别采用细胞计数(CCK-8)检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖,... 目的:探讨二吲哚吡啶基吡咯烷(DIPRD)对肺癌A549细胞增殖的影响。方法:获取肺癌A549细胞,分别予以不同浓度(0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL)的DIPRD孵育,孵育24 h后,分别采用细胞计数(CCK-8)检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖,免疫蛋白印迹实验(WB)检测蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)蛋白磷酸化水平。结果:25μg/mL及以上浓度的二吲哚吡啶基吡咯烷孵育后可明显抑制A549细胞活力和细胞增殖。25μg/mL及以上浓度的二吲哚吡啶基吡咯烷孵育后可明显下调p-Akt、p-mTOR、p-Erk表达。结论:DIPRD可以有效抑制肺癌A549细胞增殖,此种作用分子机制可能与抑制Akt、mTOR及Erk蛋白磷酸化水平存在关系。 展开更多
关键词 肺癌细胞a549 二吲哚吡啶基吡咯烷 细胞增殖 分子机制
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芪玉三龙方抑制A549肺癌细胞对miRNA21“成瘾”的机制 被引量：1
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作者 张星星 高雅婷 +4 位作者 王小乐 杨勤军 刘桐 童佳兵 李泽庚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期35-41,共7页
目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选... 目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选的最佳药物浓度和作用时间进行干预。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)miRNA21及其靶向信号通路第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相关分子的蛋白及mRNA的表达。结果:与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的miRNA21 mRNA表达显著降低,PTEN mRNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PI3K,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),但含药血清组蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达无明显差异。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PTEN蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);含药血清组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达明显降低(P<0.05),总蛋白Akt,mTOR表达无明显降低,PI3K蛋白的表达降低,但差异无统计学意义。结论:QYSL可抑制miRNA21的转录,使PTEN表达有所上升,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子表达,从而温和抑制肺癌细胞对致癌基因的"成瘾"现象,阻断肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 芪玉三龙方 a549肺癌细胞 微小RNA21(miRNA21) 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路
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人骨髓间充质干细胞表达外源性IL-24基因对肺癌细胞A549增殖的影响 被引量：3
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作者 祁秋干 周清华 +2 位作者 李印 陈霏 秦建军 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期11-16,共6页
目的探讨以人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)为基因治疗载体表达外源性IL-24对肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法分离培养hBMSCs,并通过流式细胞术鉴定。慢病毒介导IL-24基因转染hBMSCs,构建表达外源性基因IL-24的hBMSCs(hBMSCs-IL-24),qPC... 目的探讨以人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)为基因治疗载体表达外源性IL-24对肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法分离培养hBMSCs,并通过流式细胞术鉴定。慢病毒介导IL-24基因转染hBMSCs,构建表达外源性基因IL-24的hBMSCs(hBMSCs-IL-24),qPCR及ELISA法检测hBMSCs-IL-24中IL-24基因mRNA及蛋白表达。CCK-8法检测hBMSCs-IL-24分泌的外源性IL-24对肺癌细胞A549增殖活性的影响。AnnexinV-PI检测hBMSCs-IL-24对A549细胞凋亡的影响。结果慢病毒介导的外源基因IL-24成功转染hBMSCs(hBMSCs-IL-24),其IL-24基因在mRNA及蛋白水平均有明显表达。hBMSCs-IL-24分泌的外源性IL-24蛋白显著抑制肺癌细胞A549的增殖并促进其凋亡。结论 hBMSCs-IL-24能够在mRNA及蛋白水平表达外源性IL-24基因,IL-24蛋白能显著抑制肺癌细胞A549的增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞 a549肺癌细胞 IL-24 增殖
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猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长及EGFR、MMP-9表达的影响 被引量：30
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作者 童晔玲 杨锋 +3 位作者 戴关海 任泽明 王波波 黄挺 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第1期179-181,I0024-I0026,共6页
目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂... 目的:观察猫爪草总皂苷对人非小细胞肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,及对表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:建立A549裸鼠移植瘤模型,待肿瘤长到100mm3以上,开始分组、称重、给药,分别设猫爪草总皂苷高剂量组(1.73 g/kg)、中剂量组(0.86 g/kg)、低剂量组(0.43 g/kg),同时设环磷酰胺(CTX)阳性对照组(30 mg/kg×3)及水阴性对照组(30 m L/kg),每隔3 d测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线图;18 d后脱颈处死裸鼠,称瘤重,计算抑瘤率,病理常规HE染色,免疫组化法检测EGFR、MMP-9在瘤组织中的表达。结果:各治疗组移植瘤生长较水对照组缓慢,猫爪草总皂苷高剂量组瘤重与水对照组比较差异显著(P<0.05),不同剂量猫爪草总皂苷的抑瘤率为13.8%-32.6%。猫爪草总皂苷高剂量组14 d和18 d的肿瘤生长体积、中剂量组18 d的肿瘤生长体积与水对照组相比差异显著(P<0.05)。不同剂量猫爪草总皂苷组的EGFR、MMP-9的阳性表达率与水对照组相比有所降低,且呈剂量依赖性,其中高剂量组的EGFR阳性表达率与水对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:猫爪草总皂苷能较好地抑制A549裸鼠移植瘤生长,并下调瘤组织EGFR、MMP-9的表达。 展开更多
关键词 猫爪草总皂苷 人非小细胞肺癌a549细胞 裸鼠 EGFR MMP-9
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