期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2,577篇文章
< 1 2 … 129 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
1
作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 罗斌 吕建瑞 马磊 《西部医学》 2024年第3期317-324,共8页
目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量... 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷I 心肌缺血再灌注损伤 PI3K/akt信号通路 心功能
下载PDF
黄芪影响缺氧微环境中骨髓间充质干细胞增殖活性的PI3K-AKT信号通路分析
2
作者 田启会 张亮 龙亚丽 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期346-354,共9页
基于PI3K/AKT信号通路研究黄芪对缺氧环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的细胞活性的影响。分别以黄芪冻干粉溶液低、中、高剂量(100、200和300μg·mL^(-1))干预低氧浓度(10%)环境中成骨... 基于PI3K/AKT信号通路研究黄芪对缺氧环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的细胞活性的影响。分别以黄芪冻干粉溶液低、中、高剂量(100、200和300μg·mL^(-1))干预低氧浓度(10%)环境中成骨分化培养的BMSCs,通过高内涵实时成像系统观察BMSCs动态增殖情况及分化代数;进行无标记示踪模拟细胞运动轨迹,分析各组细胞运动速度、位移距离和路程的情况;通过激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体膜电位,通过免疫荧光和RT-PCR检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白和基因表达水平的变化。结果显示:与对照组相比,10%低氧浓度条件下BMSCs增殖减慢、分化代数减少,运动速度减慢,位移距离和路程减少,线粒体膜电位活性降低,p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PI3K和AKT基因表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与低氧组相比,黄芪冻干粉溶液干预后,能显著维持缺氧环境中BMSCs增殖和分化活性,运动活力升高,线粒体膜电位活性提高,p-JAK2、p-STAT3蛋白和PI3K、AKT基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。黄芪可能通过激活PI3K/AKT信号通路维持缺氧条件下BMSCs的增殖活性。 展开更多
关键词 缺氧 骨髓间充质干细胞 黄芪 增殖活性 PI3K/akt信号通路
下载PDF
中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠PI3K/Akt信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响
3
作者 陈旭 王昕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期23-28,I0013,共7页
目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素... 目的探讨中医滋阴潜阳法对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路、性激素及胰岛素相关指标的影响。方法以来曲唑加高脂饲料诱导建立多囊卵巢及胰岛素抵抗双重大鼠模型。采用滋阴潜阳法配合达英-35及二甲双胍干预,用免疫荧光法测定卵巢PI3K、Akt通路信号,实时荧光定量PCR检测卵巢PI3K、Akt途径信号分子mRNA表达及PI3K、Akt、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、胰岛素受体(insulin receptor,INSR)蛋白表达,性激素、胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI),观察卵巢组织形态变化。结果中医滋阴潜阳法能显著增加卵巢PI3K、Akt mRNA相对表达量(P<0.05),并能显著增加卵巢PI3K、Akt蛋白表达,上调IRS-1、INSR,降低血清睾酮(testos teron,T)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)含量,调节ISI,增加卵巢颗粒细胞层数及黄体组织数量。结论中医滋阴潜阳法可提高PI3K/Akt通路信号表达水平,改善胰岛素抵抗及卵泡颗粒细胞功能,调节促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)比值,控制LH异常增高,调节多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 滋阴潜阳法 阴未盛-阳先至 多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗 PI3K/akt信号通路
原文传递
达沙替尼基于PI3K/AKT信号通路调节乳腺癌细胞生物学行为
4
作者 沈云燕 邱琦 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第7期1194-1199,共6页
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μm... 目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μmol/L)作用下MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。同时设置对照组(溶媒对照)、DAS组(DAS 10μmol/L)、PI3K抑制剂组(LY29400220μmol/L)、联合组(DAS 10μmol/L+LY29400220μmol/L),比较各组细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:随着DAS作用浓度的升高,MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数和PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组相比,DAS组、PI3K抑制剂组、联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低。与PI3K抑制剂组、DAS组相比,联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DAS能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 达沙替尼 乳腺癌 PI3K/akt信号通路 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
下载PDF
益肾活血通窍法对D-半乳糖致老化大鼠模型前庭内侧核PI3K/AKT信号通路和氧化应激的影响
5
作者 张琦 冷辉 +2 位作者 金婧 孙嘉蔚 田雨 《国际老年医学杂志》 2024年第2期162-166,共5页
目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成... 目的 观察益肾活血通窍法对D-半乳糖腹腔注射致老化大鼠模型前庭内侧核磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路和氧化应激表达水平的影响,探讨益肾活血通窍法延缓前庭内侧核老化的机制。方法 18只大鼠适应性饲养7 d后随机分成空白组、模型组和中药组,各6只。空白组腹腔注射生理盐水500 mg/(kg·d),模型组、中药组腹腔注射D-半乳糖500 mg/(kg·d),连续注射8周。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水18.45 g/(kg·d),中药组灌服益肾活血通窍方18.45 g/(kg·d),连续灌服8周。末次给药后2 h评估各组大鼠前庭功能,然后进行前庭内侧核取材,通过ELISA法检测各组血清谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平,通过Westernblot法检测各组前庭内侧核PI3K、AKT1的表达水平。结果 三组空中翻正反射实验成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、中药组的头偏斜角度大于空白组,中药组的头偏斜角度小于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组血清GSH的表达水平降低,MDA、ROS的表达水平增高,前庭内侧核组织中PI3K、AKT1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组血清GSH表达水平及前庭内侧核中PI3K、AKT1表达水平升高,血清MDA、ROS的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益肾活血通窍法对老化大鼠模型前庭内侧核具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路与氧化应激相关。 展开更多
关键词 益肾活血通窍法 老化 前庭内侧核 PI3K/akt信号通路 氧化应激
下载PDF
消肿止痛合剂调控PI3K/AKT信号通路对大鼠皮瓣IRI的影响
6
作者 姚兴璋 姚辉 +5 位作者 赵秋玥 蒋振兴 李兴勇 李建亮 张继伟 安杰 《甘肃医药》 2024年第4期289-291,296,共4页
目的:观察消肿止痛合剂通过PI3K/AKT信号通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、消肿止痛合剂组、消肿止痛合剂+PI3K抑制剂组。除正常组外,其他组建立大鼠随意皮瓣模型,四组大鼠... 目的:观察消肿止痛合剂通过PI3K/AKT信号通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、消肿止痛合剂组、消肿止痛合剂+PI3K抑制剂组。除正常组外,其他组建立大鼠随意皮瓣模型,四组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水、消肿止痛合剂、消肿止痛合剂+PI3K抑制剂。Western blot法检测大鼠皮瓣组织中磷酸化PI3K(pPI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果:与假手术组、模型组相比,消肿止痛组p-PI3K、p-Akt蛋白表达量明显升高(P<0.05);消肿止痛合剂+PI3K抑制剂组p-PI3K、p-Akt蛋白表达量降低(P<0.05)。与消肿止痛合剂组相比,消肿止痛合剂+PI3K抑制剂组经加入PI3K抑制剂干预后,p-PI3K、p-Akt蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:消肿止痛合剂可能通过作用于PI3K/AKT信号传导途径,对缓解皮瓣的IRI并提升其存活率具有积极效果。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 PI3K/akt信号通路 缺血再灌注损伤
下载PDF
中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗类风湿关节炎的研究进展
7
作者 王珏 陆燕 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2024年第1期0043-0048,共6页
现代医学认为类风湿关节炎的发病机制尚未完全明确,但有证据表明其发生与多种信号通路相关。其中,PI3K/Akt信号通路在调控多种细胞活动方面起着重要作用,并与类风湿关节炎的病理改变密切相关。治疗类风湿关节炎较为棘手。在各种类风湿... 现代医学认为类风湿关节炎的发病机制尚未完全明确,但有证据表明其发生与多种信号通路相关。其中,PI3K/Akt信号通路在调控多种细胞活动方面起着重要作用,并与类风湿关节炎的病理改变密切相关。治疗类风湿关节炎较为棘手。在各种类风湿关节炎治疗方案中,中医药占据独特优势,发挥着重要作用。本文简要综述了中医药经PI3K/Akt信号通路治疗类风湿关节炎的作用机制,以期能为临床试验研究做出力作能及的微薄贡献。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 中医药 PI3K/akt信号通路 研究进展
下载PDF
单味中药调控PI3K/Akt信号通路对银屑病的治疗作用研究进展
8
作者 俞鹏飞 薛凯元 +4 位作者 林立 杨婧雯 袁锐 王姗姗 杨素清 《山东医药》 CAS 2024年第11期111-114,共4页
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程长且易反复发作,其发生与角质细胞过度分化、炎症反应有关,以皮肤红斑、鳞屑为主要临床表现。在银屑病的发生发展过程中,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路发挥了关键作用,患者皮损组织... 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,病程长且易反复发作,其发生与角质细胞过度分化、炎症反应有关,以皮肤红斑、鳞屑为主要临床表现。在银屑病的发生发展过程中,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路发挥了关键作用,患者皮损组织的诸多细胞因子如白细胞介素22、白细胞介素17A等均可通过该通路影响疾病进展。研究表明,葛根的主要活性成分葛根素、苦参的主要成分苦参碱、黄芪的主要成分黄芪多糖、赤芍的主要活性成分芍药总苷、蛇床子的主要活性成分蛇床子素、川芎的主要活性成分川芎嗪、丹参的主要活性成分丹酚酸A、紫草的主要活性成分紫草素、黄芩的主要活性成分黄芩素均能通过调控PI3K/Akt信号通路或其下游相关因子表达,使多种机制相互协同,从而减少炎症因子产生,达到改善银屑病皮损症状的目的。对通过调控PI3K/Akt信号通路治疗银屑病的单味中药及其有效成分进行总结,可为中药治疗银屑病提供参考依据。 展开更多
关键词 PI3K/akt信号通路 银屑病 葛根 苦参 黄芪 单味中药
下载PDF
CHMP4C通过调控PI3K/AKT信号通路影响NSCLC细胞增殖与凋亡
9
作者 任碧 苟浩铖 +4 位作者 张琴 贺丽萍 薛林峰 孙金洪 蒋莉 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第9期1580-1588,共9页
目的:探究染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)对非小细胞肺癌(0x09NSCLC)进展及顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过免疫组化检测CHMP4C在NSCLC癌组织和癌旁组织中的表达情况。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测C... 目的:探究染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)对非小细胞肺癌(0x09NSCLC)进展及顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过免疫组化检测CHMP4C在NSCLC癌组织和癌旁组织中的表达情况。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CHMP4C在NSCLC细胞系中的表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)和细胞克隆实验检测细胞活力及半数抑制浓度IC_(50);流式细胞术检测细胞周期和凋亡。Western blot分析细胞凋亡相关蛋白(caspase 3、Bad)及PI3K/AKT信号通路中关键蛋白的表达水平。另外,我们采用动物模型进一步验证CHMP4C对体内肿瘤生长的影响。结果:CHMP4C在NSCLC癌组织和细胞系中高表达,与肿瘤T分期显著相关(P<0.05)。敲低CHMP4C抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并将细胞阻滞在S期(P<0.05)。敲低CHMP4C可抑制PI3K/AKT信号通路活化,然而激活PI3K/AKT信号通路逆转了CHMP4C敲低对NSCLC细胞的影响(P<0.05)。利用顺铂处理细胞后发现NSCLC细胞生长受抑制,且CHMP4C表达降低;敲低CHMP4C联合顺铂治疗明显诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05)。在动物实验中,CHMP4C敲低的肿瘤体积小于对照组,其ki67表达显著降低,而caspase 3表达升高(P<0.05)。结论:CHMP4C在NSCLC癌组织及细胞系中高表达,在体内及体外实验中敲低CHMP4C可抑制NSCLC细胞增殖,促进细胞凋亡,增强顺铂治疗的敏感性;CHMP4C可能通过PI3K/AKT信号通路参与NSCLC进展与顺铂耐药。 展开更多
关键词 CHMP4C 非小细胞肺癌 PI3K/akt信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 顺铂
下载PDF
基于PI3K/AKT信号通路中医药改善溃疡性结肠炎机制研究进展
10
作者 舒郁平 余丹琪 +2 位作者 荣越 陶弘武 柳越冬 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期191-196,共6页
溃疡性结肠炎是消化系统常见疾病,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)与细胞存活、细胞凋亡、炎症等生物学过程密切相关,溃疡性结肠炎的病程中PI3K与AKT表达水平显著升高,细胞凋亡进程加快,炎症水平提高,肠黏膜屏障功... 溃疡性结肠炎是消化系统常见疾病,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)与细胞存活、细胞凋亡、炎症等生物学过程密切相关,溃疡性结肠炎的病程中PI3K与AKT表达水平显著升高,细胞凋亡进程加快,炎症水平提高,肠黏膜屏障功能被破坏。近年来,中医药领域开展大量PI3K/AKT信号通路相关基础研究和临床试验,结果表明PI3K/AKT信号通路有望成为溃疡性结肠炎治疗的重要潜在靶点。本文从中药单体、提取物及复方,以及针灸方面综合分析中医药调控PI3K/AKT信号通路干预溃疡性结肠炎的作用机制,认为调控此信号通路对溃疡性结肠炎防治具有重大意义,可为药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中医药 PI3K/akt信号通路 溃疡性结肠炎 综述
下载PDF
中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗 慢传输型便秘的研究进展
11
作者 王红 吴容 +1 位作者 张智彬 唐学贵 《中医药导报》 2024年第3期126-131,159,共7页
基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对中医药治疗慢传输型便秘的研究进行整理总结,以期为中医药治疗慢传输型便秘提供更多参考。通过整理分析发现,中药复方、中药单体、中药提取物、电针疗法可通过调控PI3K/Akt信号通路... 基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对中医药治疗慢传输型便秘的研究进行整理总结,以期为中医药治疗慢传输型便秘提供更多参考。通过整理分析发现,中药复方、中药单体、中药提取物、电针疗法可通过调控PI3K/Akt信号通路改善结肠传输动力和分泌,发挥通便的作用,主要机制涉及抗氧化应激、调节肠神经递质、调节细胞自噬、调节肠道水通道蛋白表达、修复受损肠神经元等途径,具有多成分、多靶点、多层次的优势。在未来仍需进一步研究,明确中医药的有效成分及其具体治疗靶点和机制,提高中医药治疗慢传输型便秘的临床疗效。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 PI3K/akt信号通路 中医药 综述
下载PDF
基于miRNA与PI3K/Akt信号通路的相关性探讨中医药治疗慢性心衰的研究进展
12
作者 张贤儒 吕李飞 +1 位作者 祁永福 张曾亮 《中医药学报》 CAS 2024年第3期109-115,共7页
PI3K/Akt信号通路在心血管疾病中发挥着强有力的调控作用,该通路的激活可以促进内皮祖细胞(EPC)的增殖维持血管内皮功能,进而阻止慢性心力衰竭的发生发展。近年来,研究发现微循环RNA(microRNA,简称miR)参与心力衰竭、冠心病、心律失常... PI3K/Akt信号通路在心血管疾病中发挥着强有力的调控作用,该通路的激活可以促进内皮祖细胞(EPC)的增殖维持血管内皮功能,进而阻止慢性心力衰竭的发生发展。近年来,研究发现微循环RNA(microRNA,简称miR)参与心力衰竭、冠心病、心律失常等多种心血管疾病的调控,主要在内皮功能和内皮细胞(EC)衰老中发挥作用。miRNA可以调节内皮型一氧化氮合酶(eNOS)维持血管稳态。已知中医药具有多靶点、多通路、多途径治疗慢性心力衰竭的独特优势,但具体机制尚不清晰。故本文围绕miRNA与PI3K/Akt信号通路探讨中医药治疗慢性心力衰竭的作用机制,以期为中医药治疗慢性心衰提供思路。 展开更多
关键词 慢性心衰 微循环RNA PI3K/akt信号通路 中医药 研究进展
下载PDF
阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展 被引量：1
13
作者 李敬茹 李中霞 +3 位作者 牛宁宁 乔缘 韩芸 林雪容 《局解手术学杂志》 2024年第1期8-13,共6页
目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度... 目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、80、160µmol/L)阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50µmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃,比较移植瘤质量和体积变化,并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平。结果体外实验中,与对照组比较,5、10、20µmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高(P<0.05)。体内实验中,与正常组比较,阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻,肿瘤体积减小,肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低,cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 阿魏酸 PTEN/PI3K/akt信号通路 增殖 凋亡 侵袭
下载PDF
miR-802靶向调控PI3K/Akt信号通路促进肝细胞癌血管新生的机制研究
14
作者 刘文豪 倪敏 +1 位作者 沈甫明 金涌 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第1期42-47,共6页
目的 探究miR-802在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达及其对肿瘤血管新生的影响及作用机制。方法 通过转染miR-802 agomir、miR-802 antagomir上调或抑制人HCC细胞系SMMC-7721中mi R-802的表达水平。将SMMC-7721细胞分为NC组(正常培养细胞)、m... 目的 探究miR-802在肝细胞癌(HCC)细胞中的表达及其对肿瘤血管新生的影响及作用机制。方法 通过转染miR-802 agomir、miR-802 antagomir上调或抑制人HCC细胞系SMMC-7721中mi R-802的表达水平。将SMMC-7721细胞分为NC组(正常培养细胞)、miR-802 agomir组(转染mi R-802 agomir)和miR-802antagomir组(转染miR-802 antagomir)。采用小管形成实验和Transwell实验检测过表达miR-802的SMMC-7721细胞上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管能力及迁移能力的影响。采用蛋白质印迹法检测mi R-802 agomir组中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。采用免疫荧光实验检测过表达miR-802对VEGF生成的影响。结果 与NC组相比,mi R-802 agomir组HUVEC细胞的成管能力及迁移能力均显著增强,miR-802 antagomir组HUVEC细胞的成管能力及迁移能力均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与NC组相比,miR-802 agomir组SMMC-7721细胞中VEGF生成量增加,p-PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 miR-802可通过调控PI3K/Akt信号通路促进VEGF的释放,参与血管新生,从而促进HCC的发生和进展。 展开更多
关键词 肝细胞癌 miR-802 血管新生 PI3K/akt信号通路
下载PDF
PI3K/Akt信号通路抑制剂在妇科恶性肿瘤治疗中的研究进展
15
作者 王萌倩 刘开开 +2 位作者 刘芯瑜 张晓露 李红霞 《世界肿瘤研究》 CAS 2024年第1期35-40,共6页
PI3K/Akt信号通路在细胞生长、增殖、迁移、代谢和分泌等各种细胞调控过程中起着至关重要的作用。PI3K/Akt信号转导是一种致癌途径,多项研究表明,PI3K/Akt信号转导的激活有利于增加肿瘤细胞的增殖和转移以及诱导治疗耐药性,这使得PI3K/... PI3K/Akt信号通路在细胞生长、增殖、迁移、代谢和分泌等各种细胞调控过程中起着至关重要的作用。PI3K/Akt信号转导是一种致癌途径,多项研究表明,PI3K/Akt信号转导的激活有利于增加肿瘤细胞的增殖和转移以及诱导治疗耐药性,这使得PI3K/Akt信号通路可成为肿瘤诊断及治疗的新靶点之一,因此,该通路的药物靶点有望成为癌症防治的有效临床治疗方法。PI3K/Akt信号通路抑制剂包括泛PI3K抑制剂(pan-PI3Ki)、亚型特异性PI3K抑制剂(IS PI3Ki)、双PI3K/mTOR抑制剂和Akt抑制剂。其中泛PI3K抑制剂是研究最多的药物。本文综述了PI3K/Akt信号通路抑制剂在疾病中的分子机制及其与妇科恶性肿瘤的关系,为妇科恶性肿瘤的治疗提供新的选择。 展开更多
关键词 PI3K/akt信号通路 PI3K/akt抑制剂 妇科肿瘤 靶向治疗
下载PDF
厚朴多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对哮喘大鼠气道重塑的作用
16
作者 陈桂英 刘国慧 +4 位作者 姜雪 王一 綦莹 吴楠 王春雨 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1332-1336,共5页
目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立... 目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药14 d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、ColⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、IL-13水平、肺组织MMP-9、TIMP-1、Col I mRNA表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均下调(P<0.05,P<0.01)。结论 厚朴多糖具有减轻哮喘大鼠气道重塑作用,可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 厚朴多糖 哮喘 气道重塑 炎症 PI3K/akt信号通路
下载PDF
PI3K/Akt信号通路调控子宫内膜异位症及中药干预作用研究进展
17
作者 李泉洋 郝亚芳 +1 位作者 吴国泰 王瑞琼 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期501-511,共11页
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由于子宫内膜间质或者腺体异常定植到子宫腔被覆黏膜以外部位而导致的疾病。磷脂肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路参与病灶血管形成、异位组织... 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由于子宫内膜间质或者腺体异常定植到子宫腔被覆黏膜以外部位而导致的疾病。磷脂肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路参与病灶血管形成、异位组织细胞自噬与凋亡和迁移侵袭等过程,是调控EMs病理特性的经典通路之一。中药多组分、多靶点、多途径的特性在治疗EMs进程中优势显著,部分中药有效成分及中药复方通过干预PI3K/Akt信号通路,进而达到抑制内膜异位组织进展、减轻疼痛和缓解纤维化病变的治疗作用。该文通过阐述PI3K/Akt信号通路关键靶点与EMs的联系,归纳并总结国内外近年来中药通过调控PI3K/Akt信号通路治疗EMs的研究现状,旨在为利用中药及复方治疗EMs提供新的视角和思路。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 PI3K/akt信号通路 中药 经典方剂
下载PDF
KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖
18
作者 梁杏花 刘佛球 +1 位作者 颜蓉 胡娟 《新医学》 CAS 2024年第3期222-226,共5页
目的探讨角蛋白23(KRT23)高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达,过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰(MTT)、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。通过软件预测,实时荧光定量PCR(qPCR)及... 目的探讨角蛋白23(KRT23)高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达,过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰(MTT)、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。通过软件预测,实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT信号通路的调节关系。结果肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖,而下调KRT23后抑制细胞增殖;通过基因富集分析(GSEA),qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖,同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。结论KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖,提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用,在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。 展开更多
关键词 KRT23 akt信号通路 肝癌 增殖
下载PDF
地奥心血康激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠胰岛素抵抗的实验研究
19
作者 王昕 王一帆 +2 位作者 尚慕鸿 刘玉嫣 陈光亮 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期121-129,共9页
目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、... 目的:研究地奥心血康(DXXK)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组和造模组,造模组高脂饲料饲喂16周后随机分为模型组、吡格列酮组(6.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DXXK高、中、低(200、60、20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组8只,灌胃给药连续8周。检测小鼠体质量、活动度、脂肪质量、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝脏中的TC、TG含量;口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、腹腔胰岛素耐量实验(IPITT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、OGTT和IPITT的曲线下面积(AUC);HE染色观察肝脏病理、油红O染色观察肝脏脂质蓄积情况;Western blot法检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt信号通路中相关蛋白及下游靶标甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)蛋白水平。结果:与模型组比较,DXXK组和吡格列酮组小鼠的体质量、脂肪质量、FBG、FINS、HOMA-IR、ISI、TC、TG、AST、ALT水平、OGTT和IPITT的AUC均显著降低(P<0.05,P<0.01),活动度显著升高,肝脏脂质沉积和肝功能异常明显改善(P<0.05,P<0.01),肝细胞脂肪变性和气球样变明显减轻,肝脏p-IRS-1/IRS-1、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著上调,SREBP-1c蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:DXXK可以改善NASH小鼠的胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 地奥心血康 非酒精性脂肪性肝炎 胰岛素抵抗 IRS-1/PI3K/akt信号通路
下载PDF
湖北枫杨总黄酮通过调控PI3K/AKT信号通路抑制成纤维细胞样滑膜细胞的迁移和侵袭
20
作者 吴昊 陈国庆 +5 位作者 卢曼 高瑛 江蕲玲 罗豪楠 袁林 向阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期134-140,共7页
目的:观察湖北枫杨总黄酮(PHSTF)对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞(MH7A细胞)迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制。方法:将MH7A细胞分为分为对照组(不做任何处理)、低剂量(6.25 mg/L)PHSTF组、中剂量(12.5 mg/L)PHSTF组、高剂... 目的:观察湖北枫杨总黄酮(PHSTF)对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞(MH7A细胞)迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制。方法:将MH7A细胞分为分为对照组(不做任何处理)、低剂量(6.25 mg/L)PHSTF组、中剂量(12.5 mg/L)PHSTF组、高剂量(25 mg/L)PHSTF组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激动剂740Y-P(10μmol/L)组和740Y-P(10μmol/L)+高剂量(25 mg/L)PHSTF组。采用CCK-8法检测MH7A细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测MH7A细胞的迁移和侵袭;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平。结果:与对照组相比,各剂量PHSTF组MH7A细胞活力显著降低(P<0.05),划痕愈合面积显著减小(P<0.01),迁移和侵袭至下室的细胞显著减少(P<0.01),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.01)。与高剂量PHSTF组相比,PI3K激动剂740Y-P显著提高了PHSTF处理下MH7A细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),也使得MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.01)。结论:PHSTF能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制MH7A细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 湖北枫杨总黄酮 成纤维细胞样滑膜细胞 类风湿关节炎 PI3K/akt信号通路
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 129 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部