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IFN-β通过STAT1诱导SARI表达抑制AML细胞增殖并促进凋亡
1
作者 林艳凤 洪小颖 +4 位作者 黄莹莹 王小花 吴玮 林东红 薛龑 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1137-1141,共5页
目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子。方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot... 目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子。方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot检测SARI表达,选取IFN-β作用的适当浓度和时间;采用RNA-Seq转录组测序及KEGG富集分析初步筛选IFN-β诱导AML细胞SARI表达的潜在调控分子;通过相应分子抑制剂联合IFN-β处理AML细胞,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;明确该分子参与IFN-β诱导SARI表达对AML细胞增殖及凋亡的作用。结果:HL60和NB4细胞SARI表达相对较低,选为实验细胞株;1 ng/ml IFN-β作用12 h后AML细胞SARI表达升高且细胞增殖被抑制,凋亡增多;筛选STAT1为IFN-β诱导SARI表达的潜在调控分子;抑制STAT1后,IFN-β对AML细胞SARI表达、增殖抑制、凋亡促进的作用被明显逆转。结论:IFN-β可通过STAT1诱导AML细胞SARI表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 IFN-Β SARI STAT1 aml 增殖 凋亡
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儿童t(8;21)/AML1-ETO阳性急性髓系白血病预后相关基因突变的研究进展
2
作者 陈春荣 张晶樱 徐晓军 《中国现代医生》 2024年第22期120-124,共5页
近年来儿童急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的发病率逐渐升高,尽管在诊断和治疗方面已取得实质性的进展,但AML的治疗效果仍不及急性淋巴细胞白血病。随着分子生物学技术的不断发展,发现儿童AML不同基因突变对疾病的发生发... 近年来儿童急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的发病率逐渐升高,尽管在诊断和治疗方面已取得实质性的进展,但AML的治疗效果仍不及急性淋巴细胞白血病。随着分子生物学技术的不断发展,发现儿童AML不同基因突变对疾病的发生发展起重要作用,影响患儿预后,特别是t(8;21)/AML1-ETO阳性的AML患儿。本文旨在探讨t(8;21)/AML1-ETO阳性AML患儿相关基因突变对预后的影响,以期为临床治疗及预后预测提供依据。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 t(8 21)/aml1-ETO 基因突变 预后
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基于AML的分布式开放控制系统的虚拟调试技术研究
3
作者 孙锐 樊留群 《现代制造技术与装备》 2024年第2期192-196,共5页
目前,制造系统对单件小批量产品生产柔性及智能化要求越来越高,虚拟调试作为数字孪生在工业界的重要应用,通过在虚拟空间中对制造系统进行数字化验证及仿真优化,从而实现实际物理系统一次调试成功。文章研究虚拟调试的体系架构和实现方... 目前,制造系统对单件小批量产品生产柔性及智能化要求越来越高,虚拟调试作为数字孪生在工业界的重要应用,通过在虚拟空间中对制造系统进行数字化验证及仿真优化,从而实现实际物理系统一次调试成功。文章研究虚拟调试的体系架构和实现方法,基于自动化标记语言(Automation Markup Language,AML)及IEC61499标准实现了生产单元的虚拟调试,并给出实际应用案例。 展开更多
关键词 自动化标记语言(aml) IEC61499 虚拟调试 智能制造
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CTCF调控小鼠AML12肝细胞系脂质代谢功能与基因表达
4
作者 陈怀煌 左武 卞迁 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1069-1082,共14页
目的·明确CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)对肝细胞脂质代谢的调控作用,并探究CTCF调控肝细胞基因表达的作用机制。方法·通过慢病毒将稳定表达Ctcf shRNA的DNA序列整合到小鼠永生化的AML12肝细胞系中,实现对Ctcf的... 目的·明确CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)对肝细胞脂质代谢的调控作用,并探究CTCF调控肝细胞基因表达的作用机制。方法·通过慢病毒将稳定表达Ctcf shRNA的DNA序列整合到小鼠永生化的AML12肝细胞系中,实现对Ctcf的稳定敲低。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)验证Ctcf的敲低效率。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定细胞周期,使用CCK-8法绘制细胞生长曲线,检测Ctcf敲低对细胞生长的影响。油红O染色标记细胞内脂质,检测CTCF对AML12细胞脂质代谢和脂滴累积的影响。使用CUT&Tag测序技术分析Ctcf敲低后CTCF在全基因组的结合变化。结合RNA测序(RNA-seq)的转录组数据分析CTCF结合变化后的转录组变化,使用基因本体论(GO)、京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析及基因集富集分析(GSEA)揭示Ctcf敲低对AML12肝细胞基因的表达影响,并探究差异基因与CTCF结合变化间的关联。结果·RT-qPCR结果表明Ctcf在mRNA水平敲低了63.4%,Western blotting验证了CTCF在蛋白表达层面降低了57.7%(均P<0.05)。生长曲线及周期实验确定了Ctcf敲低后细胞增殖阻滞于G1/G0期。并且AML12细胞在Ctcf敲低后自发出现细胞内脂质蓄积(P<0.05)。CTCF在全基因组的结合呈现出显著变化,大多数CTCF结合差异区域表现出CTCF结合减少,但仍有部分区域CTCF结合增加。转录组数据显示Ctcf敲低导致1344个基因出现显著的表达变化,在上调基因中富集出与脂滴堆积相关的脂质代谢通路。CTCF结合上调峰关联的差异基因富集在脂质转运与脂质定位相关通路,而CTCF结合下调峰关联的差异基因主要富集在DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞周期等生物学过程,但CTCF在基因组的结合变化并不足以导致邻近基因的表达上调或下调。结论·CTCF通过调控脂质代谢相关基因的表达影响肝细胞的代谢功能,然而CTCF在基因组上的结合变化与邻近基因的表达缺乏显著的相关性,可能主要通过远端调控的方式对基因表达产生影响。 展开更多
关键词 CCCTC结合因子(CTCF) aml12细胞系 脂质代谢 转录调控
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非酒精性脂肪性肝炎AML-12体外模型建立
5
作者 梁晨晨 高建鹏 +4 位作者 赵振林 姜华 张雄 徐艳雯 李其龙 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第9期1172-1178,共7页
目的分析并评价不同比例浓度梯度OA/PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)炎症体外模型。方法通过采用不同比例浓度梯度OA/PA(2∶3或2∶1)诱导AML-12细胞建立NASH炎症体外模型;收集细胞OA/PA(500μmol/L∶25... 目的分析并评价不同比例浓度梯度OA/PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)炎症体外模型。方法通过采用不同比例浓度梯度OA/PA(2∶3或2∶1)诱导AML-12细胞建立NASH炎症体外模型;收集细胞OA/PA(500μmol/L∶250μmol/L)诱导AML-12株CCK-8检测细胞毒性或存活率;油红O染色观察其胞内脂肪变性;qRT-PCR或Western blotting检测细胞内TNF-α、IL-6和TGF-β1 mRNA含量。结果得出不同比例浓度的OA/PA混合药物刺激24 h或48 h后,OA/PA以2∶1比例(500μmol/L+250μmol/L)等摩尔比混合后,细胞毒性明显低于2∶3的OA/PA(200μmol/L+300μmol/L)浓度(P<0.05);刺激48 h后,模型组细胞内脂滴及IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论以2∶1比例的OA(500μmol/L)/PA(250μmol/L)混合药物诱导下成功建立NASH炎症AML-12体外模型。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 aml-12 体外模型 OA PA
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基于DNA损伤修复基因构建AML预后预测模型
6
作者 刘琼 曹灿 +3 位作者 汪颖 卫珊珊 唐晓磊 陈玙 《牡丹江医学院学报》 2024年第3期55-58,共4页
目的构建基于DNA损伤修复(DNA Damage Response,DDR)基因的急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)预后模型,为探索AML基因稳定性和精准治疗提供理论依据。方法利用TCGA和GEO数据库分别下载训练集和验证集;利用MSigDB数据库的DDR... 目的构建基于DNA损伤修复(DNA Damage Response,DDR)基因的急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)预后模型,为探索AML基因稳定性和精准治疗提供理论依据。方法利用TCGA和GEO数据库分别下载训练集和验证集;利用MSigDB数据库的DDR通路基因,根据训练集中DDR基因表达水平与总生存(Overall survival,OS)相关系数,构建Lasso回归模型并得出特征基因;多因素COX回归得出每个基因的相关系数,并计算DDR评分(risk score);在训练集和验证集中分别根据DDR评分截断值,将2组病例分为高危组(high risk)和低危组(low risk),并对2组临床特征和预后进行比较;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价该DDR基因集的DDR评分预测OS的灵敏度和特异度。结果以TCGA(n=157)AML数据集作为训练集,建立Lasso回归模型后得到10个特征基因,将这10个特征基因合集命名为“DDR基因集”;高危组和低危组比较发现,高危组含ELN2017不良组(Adverse)病例比例更高(P<0.05);高危组OS较低危组明显缩短(P<0.05);年龄≥60岁(HR:2.853;95%CI:1.909~4.263),ELN2017危险度分层为不良组(HR:1.63;95%CI:1.059~2.511)以及高DDR评分(HR:3.137;95%CI:2.075~4.744)是影响OS的独立危险因素;验证集中发现高危组OS较低危组明显缩短(P<0.05);绘制TCGA数据集的ROC曲线显示:1年AUC=0.709,3年AUC=0.755和5年AUC=0.759。结论DDR基因集灵敏和稳健,DDR评分可用于临床预测AML的预后。 展开更多
关键词 DNA损伤修复 aml 预后模型
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CD66α在不同类型AML骨髓细胞中的mRNA的表达研究
7
作者 戴永刚 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第2期0169-0172,共4页
白血病是一组威胁生命的血液和骨髓恶性疾病,其中急性髓系白血病(AML)是其中最为常见的类型。CD66α(CEA Cell Adhesion Molecule 1,CEACAM1)一细胞粘附蛋白,主要存在于白细胞,上皮和内皮上,能促进细胞增殖,抑制AML细胞凋亡。方法 我们... 白血病是一组威胁生命的血液和骨髓恶性疾病,其中急性髓系白血病(AML)是其中最为常见的类型。CD66α(CEA Cell Adhesion Molecule 1,CEACAM1)一细胞粘附蛋白,主要存在于白细胞,上皮和内皮上,能促进细胞增殖,抑制AML细胞凋亡。方法 我们收集了确诊不同FAB分型的AML患者的骨髓细胞作为研究对象,对照组采用正常骨髓或者良性非增值类疾病(如贫血)的骨髓标本,用骨髓细胞分离液分离骨髓有核细胞的并纯化,提取骨髓总RNA,用RT-qPCR的方法检测CD66α和内参基因的mRNA,取每组的相对表达量进行比较分析。结果 与对照组骨髓细胞相比,CD66α 在 AML 患者的骨髓细胞中mRNA的表达量较明显升高。对照组与M0、M1-M、M4-M5型之间均有显著性差异(P<0.001),M0与M1-M3组有显著性差异(P<0.001),其他组之间没有显著性差异。结论 CD66α在不同类型的AML骨髓细胞中的mRNA为高表达且有显著性差异,说明CD66α的mRNA的高表达与AML有很大的相关性,也为今后研究CD66α与AML发生发展的机制打下了研究基础。 展开更多
关键词 CD66α aml 细胞凋亡
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地西他滨与CHAG方案治疗AML1/ETO阳性复发难治急性髓系白血病的临床效果 被引量：2
8
作者 张彭辉 李佳佳 边静 《河南医学研究》 CAS 2023年第6期1098-1102,共5页
目的分析地西他滨与阿糖胞苷+高三尖杉酯碱+阿克拉霉素+重组人粒细胞集落刺激因子(CHAG)方案治疗急性髓系白血病1/ETO融合基因(AML1/ETO)阳性复发难治急性髓系白血病(AML)的临床效果。方法选取2015年7月至2020年7月河南科技大学第一附... 目的分析地西他滨与阿糖胞苷+高三尖杉酯碱+阿克拉霉素+重组人粒细胞集落刺激因子(CHAG)方案治疗急性髓系白血病1/ETO融合基因(AML1/ETO)阳性复发难治急性髓系白血病(AML)的临床效果。方法选取2015年7月至2020年7月河南科技大学第一附属医院收治的AML1/ETO阳性复发难治AML患者80例,按随机数字表法分为两组,对照组(39例)接受CHAG方案,研究组(41例)在对照组基础上接受地西他滨治疗。评价两组疗效,对比两组血象指标、血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平、血清血管内皮生长因子(VEGF)水平、不良反应、生存情况。结果研究组有效率(73.17%)高于对照组(51.28%)(P<0.05)。治疗后两组白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)均高于治疗前(P<0.05),且研究组WBC、HGB、PLT均高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清bFGF、VEGF水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组血清bFGF、VEGF水平均低于对照组(P<0.05)。两组各不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至2021年7月,对照组随访期内共16例患者死亡,6个月生存率79.49%、1 a生存率58.97%;研究组随访期内共7例患者死亡,6个月生存率85.37%、1 a生存率82.93%。log-rank检验结果提示,两组生存情况有统计学意义(P<0.05)。结论地西他滨与CHAG方案能有效提高AML1/ETO阳性复发难治AML患者的临床效果,改善血象,调节血清bFGF、VEGF水平,延长生存时间,且未增加不良反应发生。 展开更多
关键词 地西他滨 CHAG方案 aml1/ETO阳性 复发难治急性髓系白血病 疗效
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伴AML1/ETO融合基因的急性髓系白血病中枢神经系统复发1例病例报告及文献复习
9
作者 张怡婷 庞华生 +4 位作者 杨植 林雨 石泽延 姚奕斌 赵卫华 《内科》 2023年第1期103-104,F0003,共3页
患者于2012年10月确诊为急性髓系白血病并伴有AML1/ETO融合基因,经2年的诱导、巩固化疗后缓解,随访期间病情稳定。2020年8月因视力下降检查确诊为白血病中枢神经系统复发,脑脊液荧光原位杂交技术检测提示AML1-ETO阳性。予全身化疗、腰... 患者于2012年10月确诊为急性髓系白血病并伴有AML1/ETO融合基因,经2年的诱导、巩固化疗后缓解,随访期间病情稳定。2020年8月因视力下降检查确诊为白血病中枢神经系统复发,脑脊液荧光原位杂交技术检测提示AML1-ETO阳性。予全身化疗、腰椎穿刺加鞘内注射,治疗过程中病情进展,出现马尾神经综合征,自动出院后随访期间病情得到缓解,更长久的疗效还需持续跟踪。 展开更多
关键词 aml1/ETO融合基因 急性髓系白血病 中枢神经系统 缓解 复发 病例报告
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荷叶碱对小鼠肝AML-12细胞内脂质代谢的影响 被引量：1
10
作者 徐豪 王雪竹 +5 位作者 俞卓利 高靖汝 郭瑞 李娇妹 李松涛 韩强 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2023年第11期18-24,共7页
该研究通过高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)测定荷叶中荷叶碱含量,对比分析25种荷叶中荷叶碱含量差异,并利用油酸诱导建立AML-12细胞脂质蓄积模型,研究荷叶碱对脂质代谢的影响。通过测定甘油三酯(Triglyce... 该研究通过高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)测定荷叶中荷叶碱含量,对比分析25种荷叶中荷叶碱含量差异,并利用油酸诱导建立AML-12细胞脂质蓄积模型,研究荷叶碱对脂质代谢的影响。通过测定甘油三酯(Triglyceride,TG)含量和油红O染色情况,评估细胞脂滴蓄积情况;检测细胞内AMP依赖的蛋白激酶(Adenosine 5‘-Monophosphate-Activated Protein Kinase,AMPK)通路相关蛋白表达水平,探究荷叶碱影响脂质代谢的作用机制。经HPLC检测,发现荷叶品种间荷叶碱含量差异显著,其中佛座莲的荷叶碱质量分数最高,达0.68 mg/g,而金凤的荷叶碱质量分数最低,仅为0.22 mg/g。在脂质代谢研究中,与对照组相比,模型组在建模后脂滴数量显著增加,TG含量提升(P<0.01),P-AMPK和脂肪甘油三酯脂肪酶(Adipose Triglyceride Lipase,ATGL)在蛋白水平上表达显著降低(P<0.05);在荷叶碱的干预下,AML-12细胞的脂滴蓄积程度明显降低,TG含量显著减少(P<0.05),P-AMPK和ATGL的蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。由此表明:不同荷叶品种间荷叶碱含量存在明显差异,荷叶碱可能是通过调控AMPK/ATGL途径调节AML-12细胞内脂质代谢。该结果可为荷叶的开发利用提供理论支持。 展开更多
关键词 荷叶碱 aml-12细胞 脂代谢 高脂血症
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过表达AT2R对LPS诱导的AML12细胞炎症反应的影响
11
作者 许昌勇 张世浩 魏伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1712-1718,共7页
目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本,通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段,通过酶切、连接得到最终产物,挑选出的... 目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本,通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段,通过酶切、连接得到最终产物,挑选出的阳性克隆经测序鉴定;将pCMV-Flag-N-AT2R质粒转染至HEK 293T细胞,24 h后采用Western blot法检测Flag蛋白的表达;通过Western blot和激光共聚焦显微镜观察AML12细胞上的AT2R表达;对AML12细胞进行不同的处理,分为对照组、LPS处理组、pCMV-Flag-N-AT2R组和pCMV-Flag-N-AT2R+LPS组,通过CCK-8检测细胞活力;Western blot检测PCNA蛋白,观察细胞增殖;qPCR检测细胞炎性因子水平;Western blot检测细胞核中转录因子NF-кB(p65)表达水平。结果EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定以及测序结果表明pCMV-Flag-N-AT2R质粒构建成功,Western blot法的检测结果表明AT2R蛋白成功表达;激光共聚焦观察到AML12细胞上有AT2R受体,AT2R重组质粒可以在AML12上表达;与对照组比较,LPS处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力减弱,而白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,核转录因子NF-кB(p65)表达水平升高;与LPS组比较,pCMV-Flag-N-AT2R和LPS联合处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力增强,而IL-6和TNF-α水平降低,核转录因子NF-кB(p65)表达水平降低。结论成功构建了AT2R过表达质粒,并在AML12细胞上成功表达,且AT2R可以抑制LPS诱导的AML12细胞的炎症反应。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ2型受体 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 脂多糖 aml12 质粒构建
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地西他滨对AML1-ETO阳性急性髓系白血病细胞中PD-L2分子表达的影响
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作者 李梦月 邵杨柳 +2 位作者 李雨晴 王莉莉 高晓宁 《解放军医学院学报》 CAS 北大核心 2023年第3期239-247,共9页
背景复发难治性AML1-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者预后差。程序性细胞死亡蛋白-配体2(programmed cell death-ligand 2,PD-L2)是参与白血病免疫逃逸的重要分子,研究去甲基化药物对白血病细胞中PD-L... 背景复发难治性AML1-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者预后差。程序性细胞死亡蛋白-配体2(programmed cell death-ligand 2,PD-L2)是参与白血病免疫逃逸的重要分子,研究去甲基化药物对白血病细胞中PD-L2分子表达的影响,对于优化用药方案具重要意义。目的分析AML1-ETO融合基因阳性的AML细胞中PD-L2分子启动子区甲基化水平及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(decitabine,DAC)对其表达的影响。方法以AML1-ETO融合基因阳性AML细胞系Kasumi-1以及两对AML1-ETO沉默(SKNO-1-PGK,SKNO-1-siA/E)或诱导细胞系(U937-MT,U937A/E,U937A/E+ZnSO4)为模型,采用终浓度为2.5μmol/L的DAC或0.1%二甲基亚砜(对照)处理细胞72 h,其中Kasumi-1、SKNO-1-PGK细胞系设置0.25μmol/L、1.0μmol/L和2.5μmol/L 3个浓度梯度。采用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测PD-L2 DNA启动子区特异性位点的甲基化水平;采用逆转录实时定量PCR技术检测PD-L2 mRNA表达水平。结果Kasumi-1、SKNO-1-PGK细胞系中PD-L2 DNA启动子区呈高甲基化水平,DAC处理后该区域DNA甲基化水平下降(94.3%vs 90.7%,88.6%vs 83.6%)。2.5μmol/L DAC处理后的Kasumi-1、SKNO-1-PGK、SKNO-1-siA/E、U937A/E细胞中PD-L2 mRNA的相对表达水平均显著高于对照组(P均<0.05);特别是DAC处理后,沉默AML1-ETO基因的细胞系中PDL2表达增加(SKNO-1-siA/E与SKNO-1-PGK相比上升35.80%,P=0.031),过表达AML1-ETO基因的细胞系中PD-L2表达减少(U937A/E+ZnSO4与U937A/E相比下降95.51%,P=0.036)。经DAC处理后的Kasumi-1和SKNO-1-PGK细胞系中,PD-L2 mRNA表达呈浓度依赖性递增(Kasumi-1:r2=0.87;SKNO-1-PGK:r2=0.93。P均<0.05)。结论AML1-ETO阳性AML细胞中PD-L2基因的表达受DNA甲基化调控,AML1-ETO可能参与了PD-L2基因表达的抑制。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 aml1-ETO融合基因 DNA甲基化 地西他滨 程序性细胞死亡蛋白-配体2
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桂籽提取物对LPS诱导的AML12细胞的保护作用及机制研究
13
作者 黄婷 要辉 +6 位作者 张雨晨 吴宇培 王琢文 王洁琼 杨洪飞 葛婷婷 闵清 《湖北科技学院学报（医学版）》 2023年第5期369-373,共5页
目的研究桂籽提取物(OFSN)正丁醇部位对脂多糖(LPS)诱导的小鼠正常肝细胞(AML12)的保护作用及其机制。方法体外培养AML12,CCK-8法测定不同浓度与时间下OFSN对AML12活性的影响,不同浓度的OFSN及Aspirin干预后对LPS诱导AML12活性的影响,... 目的研究桂籽提取物(OFSN)正丁醇部位对脂多糖(LPS)诱导的小鼠正常肝细胞(AML12)的保护作用及其机制。方法体外培养AML12,CCK-8法测定不同浓度与时间下OFSN对AML12活性的影响,不同浓度的OFSN及Aspirin干预后对LPS诱导AML12活性的影响,筛选出合适的OFSN给药浓度及时间。将细胞分为Control组、LPS组(1μg/mL)、Asipirin组(900μg/mL)、OFSN低、中、高剂量组(100、200、400μg/mL)。利用荧光探针试剂盒检测活性氧(ROS)生成,Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB p65信号通路蛋白的表达。结果与Control组相比,经LPS诱导后的细胞存活率下降,TLR4/NF-κB p65通路蛋白表达增加,细胞内ROS生成增加。与LPS组相比,经过OFSN及Aspirin干预后细胞活力升高(P<0.01),且在一定的浓度范围内呈现剂量依赖性;Aspirin组与OFSN中、高剂量组细胞中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达水平显著性降低(P<0.05,P<0.01),ROS的产生显著减少(P<0.01),OFSN低剂量组无显著变化。结论OFSN对LPS诱导的AML12损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路蛋白表达,减少ROS的生成,同时减少COX-2的表达,从而减少炎症小体NLRP3及炎症因子IL-6的释放相关。 展开更多
关键词 桂籽提取物 脂多糖 aml12 ROS TLR4/NF-κB p65
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急性白血病Ly+AML型和My+ALL型预后因素的临床研究 被引量：25
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作者 刘斌 李睿 +1 位作者 吴辉菁 陈燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期421-424,共4页
为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例... 为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例AL(急性白血病)初诊患者骨髓标本进行免疫分型,采用EGIL(白血病免疫分型欧洲协作组)积分系统,将患者分为5组:ALL43例,AML53例,Ly+AML39例,My+ALL53例,BAL9例。结果表明:Ly+AML(淋系抗原以CD7表达最常见,占53.8%)与My+ALL(髓系抗原以CD13表达最常见,占47.2%)相比,在白细胞数>100×109/L的例数、CD34阳性率及完全缓解(CR)率方面,差别无统计学意义(P>0.05),但在肝、脾、淋巴结肿大的例数方面,差别有统计学意义(P<0.05),My+ALL的例数相对更多。ALL与My+ALL在白细胞数>100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数、CD34阳性率及CR率方面,差别均无统计学意义(P>0.05)。AML与Ly+AML相比,在白细胞数>100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数及CD34阳性率方面,差别无统计学意义(P>0.05),但在CR率方面,差别有统计学意义(P<0.05),AML患者的CR率相对更高。BAL与Ly+AML和My+ALL相比,虽然BAL患者的CR率(仅37.5%)明显低于前两者(分别低了16.8%和27.8%),但是由于BAL的例数太少,差别并无统计学意义(P>0.05)。结论:Ly+AML的临床化疗可能应兼顾AML+ALL的两方面,因为它的预后因淋系抗原的表达而更差;而对于My+ALL来说,它的预后并没有因髓系抗原的表达而与ALL表现出明显差异,因此可以考虑采用与ALL相同的化疗方案。 展开更多
关键词 急性白血病 Ly+aml My+ALL aml ALL BAL
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AML-1/ETO基因相关的AML-M_2型白血病免疫表型分析 被引量：9
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作者 张建军 杜欣 +2 位作者 黄志新 苏健华 周茂华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期378-381,共4页
本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病(APL)的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交(FISH)检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2(M2/ETO+)患者骨髓的免... 本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病(APL)的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交(FISH)检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2(M2/ETO+)患者骨髓的免疫表型,并与34例AML-1/ETO阴性、FAB分型AML-M3、临床诊断为APL患者进行了比较。结果发现,17例M2/ETO+患者骨髓中均可见一群(15.89%-68.53%)原始细胞和一群SSC较高异质性的粒细胞。原始细胞表达干细胞相关抗原CD34、HLA-DR和髓系抗原CD33、CD13、MPO。在M2/ETO+患者中CD33表达强度显著低于APL患者(P<0.001),HLA-DR、CD19和CD34+CD56+共表达的阳性率均显著高于APL患者(P<0.001),而CD9的表达率则显著低于APL患者(P<0.001)。M2/ETO+患者粒细胞表达分化的髓系抗原CD11b和CD15,并可分为CD15+CD11b-和CD15+CD11b+两群,而成熟的粒细胞标志CD10均为阴性,与早幼粒细胞的表达图形相似。17例(100%)M2/ETO+患者的粒细胞均表达CD56,显著高于M3患者(6/34例,17.56%)。结论:AML-1/ETO基因重排的AML-M2型(FAB分型)白血病具有独特的免疫表型,对其基因重排有较高的预测性。应用多参数免疫分型技术可较容易地将M2/ETO+亚型白血病与APL鉴别。 展开更多
关键词 aml一1/ETO融合基因 急性髓性白血病 aml—M2型白血病 免疫表型
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混合系白血病全长基因在AML-M4/M5患者中的突变检测 被引量：1
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作者 王琴荣 施静艺 +1 位作者 施琳 陈赛娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期12-17,共6页
急性髓系白血病(AML)-M4、M5常有11号染色体异常,定位于11q23的混合系白血病(MLL)基因异常所形成的MLL-PTD和MLL融合基因在该病的发病机理中具有重要作用。但在该类白血病绝大多数未能检测出染色体水平异常,是否存在MLL基因的其他突变?... 急性髓系白血病(AML)-M4、M5常有11号染色体异常,定位于11q23的混合系白血病(MLL)基因异常所形成的MLL-PTD和MLL融合基因在该病的发病机理中具有重要作用。但在该类白血病绝大多数未能检测出染色体水平异常,是否存在MLL基因的其他突变?本研究对MLL全长基因的外显子进行了测序分析。选取25例初发核型正常的AML M4、M5患者(排除MLL融合基因和MLL-PTD及M4eo),进行了MLL全长基因的外显子PCR扩增直接测序分析,对发现的突变在基因组DNA水平进行验证。利用Mass Array方法在正常对照样本和AML扩大样本中对发现的点突变进行检测。结果发现,在MLL的RD、PHD、TAD和SET功能域中存在着高频的缺失、插入及多个点突变;同时对照研究正常样本,发现也存在上述的变异,且突变频率无统计学差别(P>0.05)。结论:检测到的MLL基因发生在mRNA水平的缺失、插入和多个点突变,分别是MLL在转录水平的选择性剪接和MLL的单核苷酸多态性,它们共同构成了MLL的遗传多态性;这些MLL基因遗传多态性可能与AML M4、M5的发病不直接相关,对于治疗、预后及其他生物学表型的意义还有待进一步探讨。 展开更多
关键词 混合系白血病 aml-M4 aml-M5 MLL-PTD MLL融合基因 MLL基因突变
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AML1-ETO融合蛋白致急性髓系白血病机制及靶向治疗 被引量：1
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作者 陈占国 李艳 《微循环学杂志》 2014年第3期80-83,共4页
AML1-ETO 基因是急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）中最常见的融合基因之一,由 t （8；21）（q22；q22）染色体易位导致位于21q22上的 AML1基因（又名RUNX1基因）与8q22上的ETO基因（又称为RUNX1T1或 MTG8基因）融合而成[1]... AML1-ETO 基因是急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）中最常见的融合基因之一,由 t （8；21）（q22；q22）染色体易位导致位于21q22上的 AML1基因（又名RUNX1基因）与8q22上的ETO基因（又称为RUNX1T1或 MTG8基因）融合而成[1],其表达产物为 AML1-ETO 融合蛋白。大约12%-15%的 AML 患者有 t（8；21）,90%的M2b 亚型存在 AML1-ETO 融合基因,其阳性可作为 M2b的诊断依据。AML1-ETO融合基因阳性的 AML 患者对化疗较为敏感,部分患者可获治愈,且预后良好。近年来, AML1-ETO融合蛋白与 AML造血干细胞或祖细胞基因突变引起 AML的机制及其潜在靶向治疗研究已成为热点,本文就此进展作一综述。 展开更多
关键词 aml1-ETO融合基因 急性髓系白血病 融合蛋白 靶向治疗 病机制 aml1基因 染色体易位 ETO基因
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TMDS/AML与MDS/AML临床及形态学观察
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作者 朱芸 陈瑞敏 +2 位作者 张静 郝冀洪 孙克刚 《白血病》 1998年第1期42-43,共2页
ＴＭＤＳ／ＡＭＬ与ＭＤＳ／ＡＭＬ临床及形态学观察朱芸１陈瑞敏２张静１郝冀洪１孙克刚３近年来，国内外一些学者对伴有三系病态造血改变的原发性急性髓细胞白血病（ＴＭＤＳ／ＡＭＬ）进行了研究［１，２］，认为它是急性髓细胞白血... ＴＭＤＳ／ＡＭＬ与ＭＤＳ／ＡＭＬ临床及形态学观察朱芸１陈瑞敏２张静１郝冀洪１孙克刚３近年来，国内外一些学者对伴有三系病态造血改变的原发性急性髓细胞白血病（ＴＭＤＳ／ＡＭＬ）进行了研究［１，２］，认为它是急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）的一种亚型，不同于ＭＤ... 展开更多
关键词 TMDS/aml MDS/aml 血象 骨髓象 形态学
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骨髓白血病细胞形态与AML1/ETO融合基因阳性的关系
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作者 陈冬芸 《中国医药指南》 2013年第15期637-638,共2页
t(8;21)(q22;q22)使21号染色体上的AML1基因与8号染色体上的ETO基因发生融合,形成AML1/ETO融合基因,产生一种嵌合蛋白,作为主要的抑制物改变了正常AML1-CBF(核结合因子)B这种与造血干细胞分化有关的转录复合物的生理功能,导致白血病的... t(8;21)(q22;q22)使21号染色体上的AML1基因与8号染色体上的ETO基因发生融合,形成AML1/ETO融合基因,产生一种嵌合蛋白,作为主要的抑制物改变了正常AML1-CBF(核结合因子)B这种与造血干细胞分化有关的转录复合物的生理功能,导致白血病的发生。急性髓细胞白血病(AML)部分成熟型的M2b亚型是我国学者于50年代末提出的,具有髓外浸润率高、治疗反应好、完全缓解率高、缓解期长等特点,其特异性遗传标志为8号与21号染色体的长臂在二区二带断裂并相互移位[t(8;21)(q22;q22)],AML1基因重排可作为诊断本病的分子标志。以往文献报导M2b出现AML1/ETO融合基因阳性率占95%以上,AML其他各亚型亦可出现,但极为少数。王平等报导AML1/ETO融合基因在M2b中占100%,AML1/ETO融合基因阳性AML在骨髓涂片中能检测到异形中幼粒细胞。肖志坚等总结30例AML1/ETO阳性病例M2b占26例。巩文玉等报道46例AML1/ETO融合基因阳性AMI患儿M2b仅占19.6%。笔者收集35例AML1/ETO融合基因阳性骨髓涂片标本,观察其白血病细胞形态,探讨细胞形态与AML1/ETO融合基因阳性的关系。 展开更多
关键词 aml1 ETO融合基因 白血病细胞形态 双融合aml1 ETO探针 光学显微镜 荧光显微镜
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AML1、AML1-ETO对nucb2基因转录调控活性的影响 被引量：1
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作者 邹蓓 金雯 +3 位作者 李晶 石建涛 张济 王侃侃 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1482-1486,共5页
本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制。利用实时RT-PCR方法在AML1-... 本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制。利用实时RT-PCR方法在AML1-ETO诱导型白血病细胞株中研究AML1-ETO在转录水平对于nucb2的调控情况;利用ChIP-qPCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株中研究AML1、AML1-ETO与nucb2基因启动子之间直接的体内相互作用情况;采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1、AML1-ETO对nucb2启动子转录活性的调节作用。结果表明:AML1-ETO的表达与nucb2的表达呈负相关;nucb2可能是AML1、AML1-ETO的靶基因;AML1、AML1-ETO皆对nucb2启动子具有转录抑制作用,且AML1-ETO对nucb2抑制更强。结论:nucb2是AML1、AML1-ETO的直接靶基因,AML1、AML1-ETO通过抑制nucb2启动子的活性对其进行转录调控。 展开更多
关键词 aml1 aml1-ETO nucb2 转录调控 M2b型白血病
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