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端粒酶正义及反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞生长分化的影响 被引量：9
1
作者 张素珍 黄培春 +2 位作者 徐永 陈锦 蔡康荣 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第5期493-497,共5页
背景与目的:近年研究表明,端粒及端粒酶与肿瘤发生密切相关。端粒酶反义寡核苷酸直接作用于端粒酶或诱导肿瘤细胞分化均可使端粒酶活性下降,抑制肿瘤生长。而用端粒酶反义寡核苷酸直接抑制端粒酶活性是否可引起肿瘤细胞再分化,尚不清楚... 背景与目的:近年研究表明,端粒及端粒酶与肿瘤发生密切相关。端粒酶反义寡核苷酸直接作用于端粒酶或诱导肿瘤细胞分化均可使端粒酶活性下降,抑制肿瘤生长。而用端粒酶反义寡核苷酸直接抑制端粒酶活性是否可引起肿瘤细胞再分化,尚不清楚。由于端粒DNA重复序列是以端粒酶RNA为模板合成的,因此端粒DNA可以和端粒酶正义寡核苷酸互补结合。这种结合是否也能影响肿瘤细胞的生长,值得研究。本研究正是要探讨端粒酶正义及反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞生长分化的作用。方法:脂质体介导正、反义寡核苷酸转染鼻咽癌CNE1和CNE2Z细胞株,MTT法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测细胞角蛋白表达,同时观察细胞形态学变化。结果:端粒酶正义寡核苷酸与反义寡核苷酸一样可抑制CNE1和CNE2Z细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性。1.5、3.0、4.5、6.0μmol/L正义寡核苷酸处理CNE1细胞,6h抑制率分别为16.28%、19.38%、22.48%和23.26%,48h分别达26.26%、38.89%、39.90%和38.89%;CNE2Z细胞6h抑制率分别为7.69%、8.24%、18.13%和20.32%,48h分别为28.84%、28.88%、32.89%和31.54%。正、反义寡核苷酸组细胞角蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞形态趋向分化成熟。结论:端粒酶正、反义寡核苷酸均可抑制鼻咽癌细胞的生长,并促进细胞分化。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 反义寡核苷酸 正义寡核苷酸 端粒酶 端粒 细胞生长分化
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脂质体介导bcl-x_L反义寡核苷酸对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响 被引量：7
2
作者 何桂蓉 周克元 +3 位作者 蔡康荣 梁统 何承伟 张月飞 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期11-15,共5页
背景与目的:实验证明bcl-xL在鼻咽癌CNE-2Z细胞中存在高表达,它可能在鼻咽癌的发生发展中发挥着重要的作用。本研究以脂质体(lipofectin)为载体,将人工合成的bcl-xL反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)片段导入CNE-2Z细... 背景与目的:实验证明bcl-xL在鼻咽癌CNE-2Z细胞中存在高表达,它可能在鼻咽癌的发生发展中发挥着重要的作用。本研究以脂质体(lipofectin)为载体,将人工合成的bcl-xL反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)片段导入CNE-2Z细胞,拟探讨ASODN对CNE-2Z细胞的影响。方法:以bcl-xL的编码区为靶点,人工合成20个碱基全硫代修饰的反义寡核苷酸,脂质体转染反义寡核苷酸进入CNE-2Z细胞后,用MTT法检测细胞成活率;用琼脂糖凝胶电泳、荧光染色、流式细胞术等方法检测细胞凋亡。结果:MTT结果发现,ASODN在Lip介导下即可显著抑制CNE-2Z细胞株细胞增殖(P<0.01),ASODN对细胞增殖的抑制作用随其浓度增加而增强;ASODN作用细胞36h后,经Hoechst33258/PI双染在荧光显微镜下可见细胞缩小、染色质固缩、核断裂;流式细胞仪分析发现在G1峰前出现一个亚二倍体峰即凋亡峰;琼脂糖凝胶电泳分析可见ASODN/Lip处理组出现明显的“梯状”外观等凋亡特征性改变。结论:ASODN脂质体转染CNE-2Z细胞后可促进CNE-2Z的细胞凋亡;在肿瘤研究中,bcl-xL可作为一个有用的靶基因,为开发鼻咽癌基因治疗药物提供实验依据。 展开更多
关键词 脂质体介导 BCL-XL 反义寡核苷酸 鼻咽癌 CNE-2Z细胞株 细胞凋亡
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Skp2反义寡核苷酸对K562细胞生长和增殖的影响 被引量：5
3
作者 王小中 冯文莉 +2 位作者 刘兴 曹唯希 黄宗干 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第9期948-953,共6页
背景与目的:泛素-蛋白酶体途径是真核细胞中选择性降解短寿命蛋白的重要途径。S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是此途径中的一个重要组件,它是决定细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27降解的关键蛋白。近年来,在... 背景与目的:泛素-蛋白酶体途径是真核细胞中选择性降解短寿命蛋白的重要途径。S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是此途径中的一个重要组件,它是决定细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27降解的关键蛋白。近年来,在实体瘤的研究中发现Skp2是癌蛋白,能促进癌细胞的细胞周期进展,但在白血病细胞恶性增殖中所起的作用还未见报道。本实验旨在研究Skp2反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对白血病细胞系K562细胞生长和增殖的影响及其可能的机制。方法:Skp2反义寡核苷酸和K562细胞共同培养,通过显微镜下观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验观察K562细胞生长和增殖,流式细胞术分析细胞周期,逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和细胞免疫化学测定Skp2mRNA、蛋白及p27mRNA、蛋白的表达。结果:Skp2反义寡核苷酸处理后,K562细胞增殖受抑,细胞周期阻滞于G0/G1期犤Skp2ASODN组(39.7±9.1)%,对照组(31.5±7.3)%,P<0.05犦。Skp2mRNA及Skp2蛋白水平降低;尽管p27mRNA未见改变,但其蛋白水平明显升高。结论:Skp2反义寡核苷酸能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用主要是通过调控泛素-蛋白酶体途径,进而影响细胞周期进展而实现的。 展开更多
关键词 SKP2 反义寡核苷酸 K562 细胞生长 细胞增殖 S期激酶相关蛋白2 细胞周期 慢性粒细胞白血病
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