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HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达
1
作者 毛燕 俞佳丽 +3 位作者 袁静 达静静 余福勋 查艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期135-141,共7页
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏... 目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。 展开更多
关键词 高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1) bv2小胶质细胞 下丘脑 炎症 Toll样受体4(TLR4)
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Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化
2
作者 陈超 赵再华 +2 位作者 王涛 卢金锁 郑刚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期65-72,共8页
目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染... 目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位;采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力。采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预,研究Mito-TEMPO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用。结果:与对照组相比,铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高,促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,线粒体氧化应激水平显著升高,线粒体膜电位、呼吸能力显著降低。Mito-TEMPO处理显著减轻了BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤,并显著抑制了BV2细胞M1型活化水平。结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化,其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关。 展开更多
关键词 Mito-TEMPO 铅 线粒体 炎症 bv2小胶质细胞
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没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的 BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制
3
作者 陈洁 陈科 +2 位作者 孟宪丽 王小博 陈小睿 《成都中医药大学学报》 2024年第2期11-17,共7页
目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量... 目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予1.7 g/mL、3.4 g/mL、8.5 g/mL没食子酸进行干预。采用CCK-8法检测没食子酸对缺氧的BV2细胞的保护作用,使用试剂盒检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量,ELISA检测上清中炎症因子表达水平(TNF-α、IL-1β、IL-6),Western blot检测BV2细胞内p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和pNF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平以及NF-κB p65的核位移。结果:与空白对照组相比,缺氧可造成BV2细胞培养基上清液LDH的活力增加和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放,细胞中SOD活力降低,MDA和ROS的水平升高,NF-κB通路(p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平)的激活以及NF-κB p65的核位移。没食子酸能通过降低LDH的活力,抑制氧化应激(提高SOD的活力,下调MDA和ROS水平)、抑制炎症因子的释放、抑制NF-κB通路相关蛋白的激活以及NF-κB p65的核位移改善缺氧引起的BV2细胞损伤。结论:没食子酸对缺氧诱导的BV2细胞炎症具有保护作用。 展开更多
关键词 没食子酸 缺氧 bv2小胶质细胞 炎症 NF-ΚB通路
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雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应
4
作者 穆秉桃 李玉璐 +8 位作者 刘淇源 孙肖乐 胡芬琦 曹佳蕾 杨凤君 李佩佩 毕宇锦 王泽涛 张慧宇 《山西大同大学学报（自然科学版）》 2024年第1期75-80,共6页
目的基于炎症小体(NLRP3)通路探讨雷公藤甲素(Triptolide TP)抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的... 目的基于炎症小体(NLRP3)通路探讨雷公藤甲素(Triptolide TP)抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 脂多糖 bv2细胞 NLRP3炎症小体 炎症反应
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盐酸纳洛酮调控TRL4/NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响
5
作者 刘虎军 贾菲 张春瑞 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第16期2962-2967,共6页
目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L... 目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)盐酸纳洛酮对BV2细胞活性的影响。将BV2细胞分为对照组、缺氧缺糖诱导组、盐酸纳洛酮低浓度组(0.01μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度组(5.00μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组(5.00μmol/L盐酸纳洛酮+1 mg/L脂多糖)。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测盐酸纳洛酮对BV2细胞的毒性;CCK-8法检测盐酸纳洛酮对BV2细胞增殖率的影响;倒置显微镜观察BV2细胞形态;检测BV2细胞培养上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV2细胞TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测BV2细胞TRL4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:浓度为0.01~5.00μmol/L的盐酸纳洛酮对BV2细胞活性无明显影响。与对照组比较,缺氧缺糖诱导组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65均升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05);与缺氧缺糖诱导组比较,盐酸纳洛酮低浓度组、盐酸纳洛酮高浓度组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、 IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65降低(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平升高(P<0.05);与盐酸纳洛酮高浓度组比较,盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可能通过抑制TRL4/NF-κB通路,降低缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 缺氧缺糖 盐酸纳洛酮 Toll样受体4/核转录因子κB通路 bv2细胞 炎症反应 实验研究
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丙泊酚对脂多糖诱导的BV2细胞中炎性因子表达的影响
6
作者 徐雅洁 刘争杰 董诺亚 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第4期351-358,共8页
目的探讨丙泊酚(propofol)通过调控核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对活化的BV2细胞炎性因子的影响。方法将BV2细胞分为5组:对照组、模型组、丙泊酚低剂量组(20μmol/L)、丙泊酚中剂量组(50μmol/L)... 目的探讨丙泊酚(propofol)通过调控核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对活化的BV2细胞炎性因子的影响。方法将BV2细胞分为5组:对照组、模型组、丙泊酚低剂量组(20μmol/L)、丙泊酚中剂量组(50μmol/L)和丙泊酚高剂量组(100μmol/L)。CCK-8(cell counting Kit-8)实验检测细胞活力;ELISA(enzyme linked immunosorbent assay)实验检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性;Western印迹检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IκB和P65的表达及P65的磷酸化水平;免疫荧光染色观察P65进入胞核的情况。结果3种浓度丙泊酚对细胞活力无影响。与对照组比较,LPS组的IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著上升(P<0.01);IκB的表达显著下调,p-P65/P65的表达显著上调,P65入核表达显著增多(P<0.01);经过不同剂量丙泊酚处理BV2细胞后,逆转了上述结果,IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS和NOS水平显著降低(P<0.01);IκB的表达显著上调,p-P65/P65的表达显著下调,核定位的P65蛋白显著减少(P<0.01),且上述结果呈剂量相关性。结论丙泊酚可通过调节NF-κB信号通路减缓活化的BV2细胞中的炎性因子的表达。 展开更多
关键词 丙泊酚 NF-ΚB 炎性因子 bv2细胞
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天麻素通过调控NF-кB/NLRP3信号通路对BV2细胞炎症损伤的保护作用 被引量：1
7
作者 吴小盈 周雪 +4 位作者 胡晓霞 杨南赟 陶玲 沈祥春 常楚瑞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期918-923,共6页
目的探讨天麻素对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的调控作用以及相关机制。方法实验分为正常组,模型组(LPS,1μg/mL),天麻素低、高剂量组(10、100μmol/L),米诺环素组(1μmol/L)。MTT法检测细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液... 目的探讨天麻素对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的调控作用以及相关机制。方法实验分为正常组,模型组(LPS,1μg/mL),天麻素低、高剂量组(10、100μmol/L),米诺环素组(1μmol/L)。MTT法检测细胞存活率,ELISA法检测细胞上清液中分泌物IL-1β、TNF-α水平,RT-qPCR法检测细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达,Griess法检测细胞上清液NO水平,Western blot法检测细胞iNOS、TLR4、I-κBα、p-IκBα、胞核及胞浆NF-κB p65、NLRP3、cleaved caspase-1、cleaved IL-1β蛋白表达。免疫沉淀法检测NLRP3与ASC之间的相互作用以及NLRP3的泛素化水平;Western blot法检测ASC寡聚化水平。结果天麻素能够抑制LPS诱导的BV2细胞炎症相关因子NO、IL-1β、TNF-α的分泌,降低TNF-α、IL-1βmRNA表达,抑制NF-κB p65的入核,下调LPS诱导的BV2炎症相关蛋白iNOS、TLR4、p-IкBα、NLRP3、cleaved caspase-1、cleaved IL-1β的表达。同时天麻素可以促进NLRP3泛素化,抑制ASC的寡聚化,从而抑制NLRP3与ASC的结合,阻碍NLRP3炎症小体的组装。结论天麻素能抑制BV2小胶质细胞炎症损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化及NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 天麻素 bv2小胶质细胞 炎症 脂多糖 NF-кB NLRP3
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丹酚酸A抑制NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应
8
作者 黄贝 张雯 +6 位作者 宋俊科 张丽 杜立达 毕研才 岳义松 杨海光 杜冠华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期241-248,共8页
目的利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型,探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法(1)BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^(-1)孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·... 目的利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型,探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法(1)BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^(-1)孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^(-1)培养24 h)组和LPS+SalA(加入LPS 1 mg·L^(-1)及SalA 0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^(-1)共同培养24 h)组,MTT法检测细胞存活率。(2)除LPS+SalA组SalA给药浓度为0.05,0.5和5μmol·L^(-1)外,其他分组处理同方法(1)。Griess法检测BV2细胞一氧化氮(NO)分泌水平,ELISA检测BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6分泌水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,Western印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平及NF-κB P65和NF-κB抑制因子α(IκBα)的磷酸化水平,免疫荧光法检测iNOS蛋白表达及NF-κB P65的核转位。结果(1)与细胞对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)和SalA 0.01~20μmol·L^(-1)对BV2细胞存活率无显著影响。(2)与细胞对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)组NO分泌水平显著升高(P<0.01),TNF-α,IL-1β和IL-6分泌及mRNA表达水平显著上升(P<0.01),iNOS表达水平及NF-κB P65和IκBα磷酸化水平显著升高(P<0.01),且iNOS和NF-κB P65蛋白免疫荧光强度显著升高(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)组相比,SalA5μmol·L^(-1)可使NO表达水平显著降低(P<0.01),TNF-α,IL-1β和IL-6分泌及mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。SalA 0.5和5μmol·L^(-1)可使iNOS表达水平及NF-κB P65和IκBα磷酸化水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且iNOS和NF-κB P65蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.01)。结论SalA通过抑制NF-κB信号通路减轻LPS刺激引起的BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 丹酚酸A NF-ΚB 脂多糖 bv2小胶质细胞 炎症
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盐酸羟哌吡酮对脂多糖诱导小鼠抑郁样和焦虑样行为的改善作用及对BV2细胞抗炎作用相关机制
9
作者 常海霞 崔林雨 +2 位作者 李云峰 代威 张继国 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期725-732,共8页
目的评价抗抑郁新药盐酸羟哌吡酮(代号:YL-0919)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样和焦虑样行为的作用及对LPS诱导的BV2细胞炎症因子转录水平的影响。方法①将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+YL-0919组和模型+YL-0919+B... 目的评价抗抑郁新药盐酸羟哌吡酮(代号:YL-0919)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样和焦虑样行为的作用及对LPS诱导的BV2细胞炎症因子转录水平的影响。方法①将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型+YL-0919组和模型+YL-0919+BD1047(Sigma-1受体拮抗剂)组,在实验第1天和第6天分别ip给予小鼠LPS 0.5 mg·kg^(-1),并于第2~6天每天2次ig给予YL-09192.5 mg·kg^(-1),或同时每天1次伴随ip给予BD10474 mg·kg^(-1)。以开场实验评价小鼠自发活动和焦虑样行为,以强迫游泳实验评价小鼠抑郁样行为。Western印迹法检测各组小鼠前额叶皮质NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达水平。②BV2细胞分为细胞对照组、LPS组(LPS 1 mg·L^(-1)孵育6 h)、LPS+YL-0919组(YL-09192μmol·L^(-1)预处理1 h后加入LPS 1 mg·L^(-1)孵育6 h)和LPS+YL-0919+NE-100组(同时给予YL-09192μmol·L^(-1)和Sigma-1受体拮抗剂NE-10010μmol·L^(-1)预处理1 h后加入LPS 1 mg·L^(-1)孵育6 h),用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BV2细胞内IL-6和IL-1βmRNA表达水平。结果①与正常对照组相比,LPS模型组小鼠自发活动无显著变化,但开场实验中央区的停留时间和进入中央区次数显著减少(P<0.05,P<0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),前额叶皮质IL-1β和NLRP3蛋白表达明显上调(P<0.05);与LPS模型组相比,模型+YL-0919组上述变化显著逆转(P<0.05,P<0.01);而该逆转作用可被BD1047所阻断(P<0.05,P<0.01)。②与细胞对照组比较,LPS模型组BV2细胞IL-1β和IL-6 mRNA水平上调(P<0.01);与LPS模型组相比,模型+YL-0919组细胞上述变化显著逆转(P<0.01),该作用可被NE-100所阻断(P<0.05)。结论YL-0919可对抗LPS模型小鼠的焦虑样/抑郁样行为效应,并抑制LPS诱导的BV2细胞炎症因子转录水平的增加,其机制可能由Sigma-1受体介导。 展开更多
关键词 盐酸羟哌吡酮 抑郁 焦虑 炎症 小鼠 bv2细胞 脂多糖
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人参皂苷Rg1通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控脂多糖诱导的炎症反应中BV2小胶质细胞的极化
10
作者 李婷钰 王兴航 +2 位作者 迟晓晨 李昆芳 包翠芬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期269-275,共7页
目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照... 目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P<0.01);与模型组相比,人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱,PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强(均P<0.01)。结论人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应,其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ bv2细胞 极化 免疫印迹法
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PRP通过NRF2/HO-1通路对LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症的保护作用
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作者 王应辉 张娅 +3 位作者 王自林 朱紫馨 牟秋菊 祝丽丽 《中国输血杂志》 CAS 2023年第1期19-25,共7页
目的 探究富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2细胞炎症反应保护作用与机制。方法 BV2小胶质细胞分成正常对照组、10%PRP对照组、LPS组(LPS诱导)、3%PRP+LPS组(LPS诱导,3%PRP预处理)、5... 目的 探究富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2细胞炎症反应保护作用与机制。方法 BV2小胶质细胞分成正常对照组、10%PRP对照组、LPS组(LPS诱导)、3%PRP+LPS组(LPS诱导,3%PRP预处理)、5%PRP+LPS组(LPS诱导,5%PRP预处理)和10%PRP+LPS组(LPS诱导,10%PRP预处理),CCK-8测定BV2细胞增殖。共聚焦显微镜测定BV2细胞线粒体膜电位水平,荧光法检测ROS生成情况,Griess法测定NO水平。Western blot检测IL-6、TNF-α、BACH1、GPX4、NRF2和HO-1蛋白表达。此外,用HO-1抑制剂处理BV2小胶质细胞后实验分为正常对照组,LPS组,ZnPP+LPS组,10%PRP+LPS组,ZnPP+LPS+10%PRP,Western blot检测HO-1、IL-6和TNF-α蛋白表达。结果 与正常对照组相比,PRP促进BV2细胞增殖(P<0.01);LPS组线粒体膜电位下降,ROS生成增多,NO、IL-6、TNF-α、BACH1水平升高(P<0.01),而GPX4、NRF2、HO-1表达水平下降(P<0.01)。与LPS组相比,3%PRP+LPS组、5%PRP+LPS组、10%PRP+LPS组BV2细胞增殖活性升高,线粒体膜电位升高;ROS、NO、IL-6、TNF-α、BACH1水平降低(P<0.01);GPX4、NRF2、HO-1在不同浓度PRP(3%、5%、10%)组表达升高(P<0.01)。另外,使用HO-1抑制剂结果显示,与LPS组比较,ZnPP+LPS组IL-6和TNF-α表达增高;与10%PRP+LPS+ZnPP组比较,HO-1抑制剂能够逆转PRP对LPS诱导下BV2细胞IL-6和TNF-α表达的影响(P<0.01)。结论 PRP可以通过激活NRF2/HO-1信号通路来抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。 展开更多
关键词 富血小板血浆 bv2小胶质细胞 神经炎症 氧化应激 NRF2/HO-1信号通路
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富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡
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作者 王应辉 张娅 +2 位作者 朱紫馨 牟秋菊 祝丽丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第24期6001-6006,共6页
目的探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western... 目的探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后,光学显微镜查看细胞形态变化,TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western印迹检测p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达。结果与正常组相比,LPS组BV2细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变,TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01)。与LPS组比较,不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2细胞的活化和凋亡水平(P<0.01)。与正常组相比,10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3和LC3Ⅱ表达明显升高,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达显著下调(P<0.01)。与LPS组比较,10%PRP+LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低,p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2小胶质细胞凋亡。 展开更多
关键词 富血小板血浆 bv2小胶质细胞 P53 Cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)-3 线粒体凋亡
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鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化 被引量：6
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作者 骆江云 张壮 +8 位作者 余舒莹 赵冰 赵春贞 王欣欣 方三华 张纬萍 张丽慧 魏尔清 卢韵碧 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-138,共8页
目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 抗体 鱼藤酮/药理学 半胱氨酰白三烯受体 多克隆抗体 bv2小胶质细胞
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MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制 被引量：3
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作者 杨吉平 费琳 +1 位作者 柴学军 苟兴春 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期899-904,I0001,共7页
目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25... 目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。 展开更多
关键词 髓样分化因子88抑制肽 bv2小胶质细胞 极化 脂多糖
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柚皮苷对gp120所致BV2小胶质细胞损伤的保护作用 被引量：1
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作者 陈强 秦姗姗 +1 位作者 刘成龙 徐昌水 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第8期1-6,共6页
目的探讨P2X_7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X_7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤... 目的探讨P2X_7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X_7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤程度和柚皮苷是否对损伤细胞具有保护作用;应用逆转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X_7受体的表达变化。结果 gp120处理24h后,与对照组比较,gp120组细胞存活率显著下降(P<0.01);gp120+柚皮苷组的细胞存活率与gp120组比较有所上升(P<0.01),但与gp120+BBG组比较差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR及Western blot的检测结果显示,gp120组小胶质细胞的P2X_7受体m RNA及蛋白均比对照组明显升高(P<0.01),而gp120+柚皮苷组与gp120组比较有所下降(P<0.01)。结论 P2X_7受体参与gp120所致BV2小胶质细胞损伤,柚皮苷可能通过抑制P2X_7受体的表达上调对gp120所致细胞损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 艾滋病痴呆 bv2小胶质细胞 柚皮苷 GP120 P2X_7受体
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Purmorphamine对BV2细胞帕金森病相关基因Nurr1表达的影响 被引量：2
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作者 洪乐鹏 邵帅 汪光亮 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第3期195-198,共4页
目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-... 目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-PCR)检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened(Smo)、Gli1及Nurr1基因mRNA表达情况;PM激活SHH信号通路后,Q-PCR检测Nurr1mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达情况。结果(1)与对照组相比,LPS处理后4h和24h时Smo和Gli1mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05);(2)与对照组相比,PM处理组细胞Smo和Gli1mRNA表达升高(P<0.01),LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达亦均升高(均P<0.01);而PM+LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达均较LPS处理组下降(均P<0.01)。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达,并能发挥抑制炎性反应作用。 展开更多
关键词 Purmorphamine bv2细胞 帕金森病 NURR1 炎症
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α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用 被引量：1
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作者 高宇 沈静 +1 位作者 宋莲莲 南光贤 《中国实验诊断学》 2019年第8期1442-1445,共4页
目的观察α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用,并探讨其可能机制。方法采用体外培养小鼠BV2细胞,将α-突触核蛋白及司来吉兰与小鼠BV2细胞共培养后,采用MTT法检测细胞活性,采用TUNLE法检测细胞凋亡率,并通过免疫... 目的观察α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用,并探讨其可能机制。方法采用体外培养小鼠BV2细胞,将α-突触核蛋白及司来吉兰与小鼠BV2细胞共培养后,采用MTT法检测细胞活性,采用TUNLE法检测细胞凋亡率,并通过免疫细胞化学染色,检测各组凋亡基因bcl-2,bax,caspase-3,caspase-9蛋白表达水平。结果α-Syn通过调节凋亡蛋白的表达诱导细胞凋亡,司来吉兰可以减少α-Syn导致的凋亡,提高BV2细胞存活率,减少BV2细胞的凋亡。结论司来吉兰可抑制α-突触核蛋白寡聚体诱导的小鼠BV2细胞凋亡,其作用可能与bcl-2、bax、caspase-3、caspase-9调节有关。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 小鼠bv2凋亡 司来吉兰
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低氧预适应对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响 被引量：1
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作者 杨静 陈宇 庞一强 《右江民族医学院学报》 2020年第2期159-162,共4页
目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚... 目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)蛋白的表达。结果与常氧组相比,OGD/R组的细胞活力明显降低(P<0.05)。给予1%O 2低氧2 h/复氧2 h的低氧预适应后,HPC+OGD/R组细胞活力明显高于其它HPC条件及OGD/R组的细胞活力(P<0.05),且HPC+OGD/R组NLRP3蛋白的表达显著低于OGD/R组(P<0.05)。结论低氧预适应可对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞起到保护作用,其作用机制可能与其降低氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞NLRP3的表达水平有关。 展开更多
关键词 低氧预适应 氧糖剥夺/复糖复氧 bv2 NRLP3
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HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制 被引量：1
19
作者 汤利荣 田晔 +5 位作者 齐倩倩 高莉洁 陈建华 王康军 石巧娟 史文珍 《临床医学研究与实践》 2019年第7期1-3,11,共4页
目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记... 目的探讨HAMI 3379抑制自噬减轻BV2细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法随机将对数生长期BV2细胞分为正常对照组、氧糖剥夺(OGD)组和1、10、100 nM HAMI 3379组,然后采用OGD处理对细胞进行造模,培养48 h,采用MTT检测、LDH释放检测及蛋白印记检测观察HAMI 3379对OGD处理后BV2细胞活性及自噬的影响。结果与正常对照组比较,1、10、100 nMHAMI 3379组细胞均有明显损伤,且LDH释放增加(P<0.05);而与OGD组比较,给予1 nM HAMI 3379有改善细胞活性趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);10、100 nM HAMI 3379可明显增加细胞存活率,减少LDH的释放(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 n M HAMI 3379组Beclin-1表达量显著升高(P<0.05);而与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组的BV2细胞Beclin-1表达量明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较,OGD组和10、100 nM HAMI 3379组LC3Ⅱ/Ⅰ表达量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD组比较,10、100 nM HAMI 3379组BV2细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达量明显降低(P<0.05)。结论HAMI 3379可改善OGD处理后BV2细胞活性,减少LDH释放,也可降低OGD处理激活的自噬信号分子Beclin-1和LC3的表达,说明HAMI 3379可通过调节自噬信号通路分子部分逆转OGD处理后BV2细胞的损伤。 展开更多
关键词 HAMI3379 缺氧缺糖损伤 自噬 bv2细胞
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锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-кB P65、iNOS表达的影响
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作者 陆颖 韩毓 +1 位作者 王娟 徐广飞 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期410-414,共5页
目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处... 目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-кB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-кB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组。采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-кB P65(p-P65)蛋白表达。结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调。结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-кB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 TPEN 脂多糖 bv2细胞 核转录因子кB 诱导型一氧化氮合酶
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