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基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶信号通路探讨胆宁片干预非酒精性脂肪性肝病的作用及机制
1
作者 徐美玲 苟小军 +2 位作者 曾晓丹 赵紫龙 郑姣妮 《中国药业》 CAS 2024年第7期37-41,共5页
目的基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶(IRE1α/JNK)信号通路,探讨胆宁片对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常饮食组(A组,等体积生理盐水,8只)和高脂饮食组(24只);高脂饮食组大鼠喂养1... 目的基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶(IRE1α/JNK)信号通路,探讨胆宁片对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常饮食组(A组,等体积生理盐水,8只)和高脂饮食组(24只);高脂饮食组大鼠喂养10周复制NAFLD模型成功后,再随机分为模型组(B组,等体积生理盐水)、多烯磷脂酰胆碱组[C组,142.5 mg/(kg·d)]和胆宁片组[D组,562.5 mg/(kg·d)],各8只。各组小鼠均灌胃相应药物干预6周。测定大鼠的体质量、血糖(GLU);采用苏木精-伊红染色(HE)法观察大鼠肝组织病理形态变化,采用油红染色法观察肝组织脂质沉积;检测血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;采用免疫印迹(Western blot)法检测肝组织IRE1α、JNK1、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)的蛋白表达水平。结果与B组比较,D组大鼠血糖和TC,TG,LDL-C,NEFA,ALT,AST水平均显著降低(P<0.01),血清INS和HDL-C水平显著升高(P<0.01);脂肪变性程度及细胞肿胀明显减轻,脂滴空泡体积缩小,数量减少;肝脏IRE1α,JNK1,p-IRS1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论胆宁片可能通过下调IRE1α/JNK信号通路,减轻肝脏脂肪变性,从而改善NAFLD。 展开更多
关键词 胆宁片 非酒精性脂肪性肝病 肌醇需求激酶1α/c-jun氨基末端激酶信号通路
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恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症的机制研究
2
作者 胡燕琳 魏琦 《临床内科杂志》 CAS 2024年第3期197-202,共6页
目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收... 目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收集4组大鼠体重、血糖、血酸水平、骨代谢指标及股骨生物力学特征。采用Micro-CT测定股骨显微结构;HE染色检测股骨组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化JNK1(p-JNK1)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平并分组进行比较。结果T2DOP组大鼠体重明显低于sham组,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于sham组;EM组大鼠体重明显高于T2DOP组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显低于T2DOP组,TG、TC及LDL-C水平均明显高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠体重明显低于EM组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠血清骨特异性转录因子(CBF-α1)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXⅠ)水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、骨小梁骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均明显低于sham组,骨小梁间隔(Tb.Sp)高于sham组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显高于T2DOP组,Tb.Sp低于T2DOP组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP及OC水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于sham组,CTX-1水平及Tb.Sp均高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于EM组,Tb.Sp高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于sham组;EM组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显低于T2DOP组;EM+Anisomycin组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于EM组(P<0.05)。结论恩格列净可改善T2DOP大鼠骨代谢量失衡和骨微结构,其作用机制可能和抑制JNK/c-Jun信号通路激活有关。 展开更多
关键词 恩格列净 c-jun氨基末端激酶信号通路 2型糖尿病性骨质疏松症 骨微结构 骨代谢
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基于c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨阿魏酸钠对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用
3
作者 梁盼盼 禹爱梅 +3 位作者 杜静 寇文辉 王欢欢 宋爱霞 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期652-659,共8页
目的 探讨阿魏酸钠(SF)通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用。方法 腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,模型制作成功后随机分为模型组、SF低剂量(SF-L)组(50 mg/kg)、 SF高剂量(SF-H)组(100 mg/kg)、SF+JNK... 目的 探讨阿魏酸钠(SF)通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对偏头痛大鼠炎症反应的抑制作用。方法 腹腔注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型,模型制作成功后随机分为模型组、SF低剂量(SF-L)组(50 mg/kg)、 SF高剂量(SF-H)组(100 mg/kg)、SF+JNK抑制剂(SF+SP600125)组(SF 100 mg/kg+SP600125 10 mg/kg)、 SF+JNK激活剂[SF+茴香霉素(AN)]组(SF 100 mg/kg+AN 5 mg/kg),每组12只,另取12只SD大鼠不做处理作为空白组。给药结束24 h后观察各组大鼠行为学变化,ELISA法检测血清中5-羟色胺(5-HT)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测脑组织中TNF-α、 IL-6、降钙素基因相关肽(CGRP)表达,Western blotting法检测脑组织中JNK/p38 MAPK通路相关蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠挠头次数以及爬笼次数明显增加,神经元凋亡率显著升高;血清5-HT含量显著降低,NO、TNF-α和IL-6水平显著升高;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及磷酸化JNK(p-JNK)/JNK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK比值均显著升高(均P<0.05)。与模型组比较,SF-L组、SF-H组大鼠挠头次数及爬笼次数显著减少,神经元凋亡率显著降低;血清中5-HT含量显著升高,NO、TNF-α和IL-6水平显著降低;脑组织中TNF-α、IL-6和CGRP表达以及p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著降低(均P<0.05)。与SF-H组比较,SF+SP600125组能够显著增强SF对偏头痛大鼠的保护作用;SF+AN组能够显著逆转SF对偏头痛大鼠的保护作用。结论 SF可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的表达,有效抑制偏头痛大鼠神经源性炎症反应,减少神经元凋亡,实现对偏头痛大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 c-jun氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 偏头痛 炎症反应 酶联免疫吸附测定 免疫组织化学 免疫印迹法 大鼠
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c-Jun氨基末端激酶与首发精神分裂症患者认知功能及预后的相关性研究 被引量：1
4
作者 刘威 耿郡笛 +1 位作者 贾会珍 王晓 《实用临床医药杂志》 CAS 2023年第8期48-54,共7页
目的探讨首发精神分裂症患者血清c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达与认知功能及出院1年预后的相关性。方法对168例首发精神分裂症患者进行临床资料调查、认知功能评估和出院后随访。根据有无认知功能受损,168例患者被分为认知功能受损组65例... 目的探讨首发精神分裂症患者血清c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达与认知功能及出院1年预后的相关性。方法对168例首发精神分裂症患者进行临床资料调查、认知功能评估和出院后随访。根据有无认知功能受损,168例患者被分为认知功能受损组65例和认知功能正常组103例。采用Pearson相关分析法分析患者血清JNK表达水平与认知功能[MATRICS共识认知成套测试(MCCB)得分]的相关性。采用Logistic回归分析探讨患者认知功能受损的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清JNK表达水平等因素对患者认知功能受损的预测效能,采用Cox回归分析法对患者出院后1年的随访预后进行单因素和多因素分析。结果认知功能受损组血清JNK表达水平为(78.12±9.28)%,高于认知功能正常组的(59.38±6.17)%,差异有统计学意义(t=10.420,P<0.001)。首发精神分裂症患者血清JNK表达水平与MCCB得分呈显著负相关(r=-0.492,P<0.001)。血清JNK表达水平是首发精神分裂症患者认知功能受损的独立危险因素(OR=3.080,95%CI:1.864~12.157);血清JNK表达水平预测患者认知功能受损的曲线下面积(AUC)为0.756,最佳截断值为73.49,特异度为0.885,敏感度为0.913。出院后随访1年,高JNK水平患者的无病生存期短于低JNK水平患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,年龄、睡眠障碍、抑郁、焦虑、血清JNK表达水平均为首发精神分裂症患者出院后随访预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论首发精神分裂症患者血清JNK表达水平与认知功能、出院1年预后存在相关性,临床医务人员应密切监测患者血清JNK表达水平。 展开更多
关键词 首发精神分裂症 c-jun氨基末端激酶 认知功能 预后
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微小核糖核酸-146a、c-Jun氨基末端激酶在成人过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义
5
作者 马今朝 李明峰 陈凯 《河南医学研究》 CAS 2023年第17期3098-3103,共6页
目的探究微小核糖核酸(miR)-146a与c-Jun氨基末端激酶(JNK)在成人过敏性紫癜(HSP)患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义。方法选取2020年1月至2022年12月开封市人民医院收治的50例成人HSP患者作为研究组(HSP组)。选取同期与HSP组性... 目的探究微小核糖核酸(miR)-146a与c-Jun氨基末端激酶(JNK)在成人过敏性紫癜(HSP)患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义。方法选取2020年1月至2022年12月开封市人民医院收治的50例成人HSP患者作为研究组(HSP组)。选取同期与HSP组性别、年龄组成相匹配,且于医院体检的健康成年人50例作为正常对照组(Normal组)。收集HSP组与Normal组人群外周血样本,检测两组外周血免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM水平。分离外周血单个核细胞,通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测HSP组与Normal组外周血单个核细胞中miR-146a、JNK表达情况,通过流式细胞术检测淋巴细胞亚群。通过相关性分析,探究miR-146a与JNK水平的相关性以及miR-146a、JNK与淋巴细胞亚群、IgA、IgG、IgM等免疫学指标的相关性。结果与Normal组相比,HSP组患者外周血单个核细胞中miR-146a水平降低,JNK水平升高(P<0.05),miR-146a水平与JNK水平呈负相关(P<0.05);HSP组IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率高于Normal组(P<0.05),CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率低于Normal组(P<0.05);HSP组患者外周血单个核细胞中miR-146a水平与IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率呈负相关(P<0.05),与CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率呈正相关(P<0.05)。JNK水平与CD4^(+)T细胞比率、Th1细胞比率、Treg细胞比率呈负相关(P<0.05),与IgA水平、CD8^(+)T细胞比率、Th2细胞比率、Th17细胞比率呈正相关(P<0.05)。结论miR-146a在成人HSP患者外周血单个核细胞中呈低表达,JNK呈高表达,二者呈负相关,两者可能通过相互作用,在HSP的发病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 微小核糖核酸-146a c-jun氨基末端激酶
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用 被引量：9
6
作者 王宁 薛荣亮 +1 位作者 姚凤珍 何家璇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期616-619,630,共5页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 脑 缺血/再灌注损伤 凋亡 信号转导 c-jun氨基末端激酶
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积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响 被引量：8
7
作者 陈宇宁 陈艳 +3 位作者 王丽 徐志刚 李文 吴晨光 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期399-403,共5页
目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素... 目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P<0.05);nephrin表达显著增加(P<0.05)。结论:AA可能通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路的活性、上调足细胞nephrin的表达而发挥对糖尿病大鼠肾的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 积雪草酸.c-jun氨基末端激酶 NEPHRIN
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一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡 被引量：4
8
作者 郑关毅 陈晓春 +4 位作者 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期633-639,共7页
目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注... 目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 免疫组织化学 蛋白免疫印迹 大鼠
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瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤 被引量：9
9
作者 李静 王东亮 +3 位作者 衣蕾 李婷 王苗苗 朱海慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期513-519,共7页
目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持... 目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测JNK、NF-κB的磷酸化情况。结果DAP能增加心肌组织SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、LDH、CPK、TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。 展开更多
关键词 心肌缺血 瑞香素(DAP) 过氧化物 氧化应激 炎症反应 c-jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB) 大鼠
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C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用 被引量：6
10
作者 宋孟龙 程飞 +1 位作者 唐晋 张献全 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期344-347,共4页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P<0.01),SP组较CO组明显缩短(P<0.01),但仍比BC组延长(P<0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P<0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P<0.01),较BC组明显增强(P<0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P<0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P<0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 c-jun氨基末端激酶 细胞凋亡 Morris水迷宫试验 SP600125
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高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨基末端激酶和p38信号转导系统的影响 被引量：5
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作者 江钟立 陈家伟 +3 位作者 朱红军 张勤 励建安 周士枋 《中国临床康复》 CSCD 2003年第24期3292-3294,共3页
目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是... 目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是否注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)随机分为高血糖组(n=6)和正常血糖组(n=6)。高血糖组大鼠腹腔内注射STZ(65mg/kg)建立持续高血糖模型(血糖>16mmol/L)。正常血糖组大鼠不注射STZ,维持正常血糖。运用化学发光法测定骨骼肌和心肌JNK和p38活性。结果:骨骼肌和心肌JNK活性在高血糖组明显增高,分别高于正常血糖组1.8倍和1.4倍。骨骼肌和心肌p38活性在高血糖组分别高于正常血糖组的2.0倍和1.6倍。结论:高血糖状态可以激活骨骼肌和心肌JNK和p38信号转导通道。提示细胞信号转导系统参与了糖尿病的发病机制。 展开更多
关键词 高血糖 大鼠 骨骼肌 心肌 c-jun氨基末端激酶 P38 信号转导系统 影响
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中药菩人丹对OLETF大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3表达的干预作用 被引量：4
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作者 张自然 董志军 +4 位作者 董微丽 张铁民 贾璐瑶 戴慧 邢薇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1397-1401,共5页
目的探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法以自发性雄性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO雄性大鼠为实验对象,血糖峰值&g... 目的探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸激酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法以自发性雄性2型糖尿病大鼠模型OLETF大鼠和其同系非糖尿病对照鼠LETO雄性大鼠为实验对象,血糖峰值>16.7 mmol/L和负荷后120 min血糖>11.1 mmol/L作为成模标准,将24只成模雄性OLETF大鼠随机分为模型组、菩人丹超微粉治疗组,每组12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为空白对照组。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉[1.8 g·(kg·d)-1]灌胃2个月。HE染色观察视网膜形态结构的变化;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;SP免疫组织化学染色法和Western blot法检测视网膜磷酸化JNK(p-JNK)、Caspase-3蛋白的表达;采用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测大鼠视网膜Jnk、caspase-3 mRNA的表达。结果糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,神经细胞凋亡指数p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01)。菩人丹超微粉治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,神经细胞凋亡指数、p-JNK、Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显低于模型组大鼠(P<0.01)。结论菩人丹超微粉可以改善糖尿病视网膜病变中神经组织的损伤,表现为神经细胞凋亡的减少,这可能与下调p-JNK、Caspase-3的表达相关。 展开更多
关键词 菩人丹超微粉 OLETF大鼠 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡 磷酸化c-jun氨基末端激酶 半胱氨酸天冬氨酸激酶-3
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在不同剂量舒芬太尼预处理大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：3
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作者 谢丽萍 王胜 +3 位作者 刘扬 殷姜文 董希玮 张振英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期175-179,共5页
目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250-300g,采用随机数字表法将其分为七组：假手术组（S组,n=30）、肝脏缺血-再灌注组（IR组,... 目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250-300g,采用随机数字表法将其分为七组：假手术组（S组,n=30）、肝脏缺血-再灌注组（IR组,n=30）、1μg/kg舒芬太尼预处理组（SF1组,n=30）、5μg/kg舒芬太尼预处理组（SF5组,n=30）、10μg/kg舒芬太尼预处理组（SF10组,n=30）、阻断剂SP600125组（SP组,n=30）及二甲基亚砜组（DMSO组,n=6）。舒芬太尼预处理组分别在缺血前30min静脉输注不同剂量（1、5、10μg/kg）舒芬太尼,S组及IR组给予等体积生理盐水,SP组于缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻断剂SP600125,DMSO组于缺血前30min静脉注射与溶解SP600125等体积的DMSO;S、IR、SF1、SF5、SF10组于再灌注即刻（T1）、1h（T2）、2h（T3）、4h（T4）、6h（T5）,SP、DMSO组于T3时取肝组织及腹主动脉血2ml;测定血清ALT和AST活性;观察肝组织MDA和SOD的变化;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化法测定p-JNK;Western blot法测定肝组织p-JNK的蛋白表达水平。结果 T1-T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组血清ALT、AST明显高于S组（P〈0.05）;T1-T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组血清ALT、AST明显低于IR组（P〈0.05）;T1-T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组肝组织MDA、SOD水平明显高于S组（P〈0.05）;T1-T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组肝组织MDA、SOD水平明显低于IR组（P〈0.05）;T4时SF10组MDA、SOD水平明显低于SF1、SF5组（P〈0.05）。与T1时比较,T3时IR组p-JNK表达明显升高（P〈0.05）;T3时IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO组p-JNK表达明显高于S组（P〈0.05）,SF1、SF5、SF10、SP组p-JNK表达明显低于IR组（P〈0.05）,SF5、SF10组p-JNK表达明显低于SF1组（P〈0.05）,SF10组p-JNK表达明显低于SF5组（P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤,且10μg/kg舒芬太尼保护作用最为显著,其机制可能是通过抑制JNK通路,降低p-JNK的表达,从而减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 舒芬太尼 肝脏 缺血-再灌注损伤 应激反应
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丹参酮ⅡA对帕金森病大鼠黑质内磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达的影响 被引量：4
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作者 徐玉英 彭普基 +1 位作者 游言文 任秀花 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期448-451,共4页
摘要目的：研究丹参酮ⅡA对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、p-JNK和caspase-3表达的影响，探讨丹参酮ⅡA（TSA）对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组（sham组）和模... 摘要目的：研究丹参酮ⅡA对帕金森病（PD）模型大鼠中脑黑质内酪氨酸羟化酶（TH）、p-JNK和caspase-3表达的影响，探讨丹参酮ⅡA（TSA）对帕金森病模型大鼠的作用及机制。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组（sham组）和模型组。模型组又分为生理盐水组（NS组）和处理组（TSA组）。模型组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型；假手术组，在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液；正常组不作处理。模型组在大鼠腹腔内注射生理盐水1m1和丹参酮ⅡA20mg／kg，连续注射14d。免疫组织化学检测正常对照组、NS组和TSA组大鼠中脑黑质内TH、p-JNK和caspase-3的表达。结果：与正常对照组及假手术组比较，模型组大鼠出现典型的PD样症状；与正常对照组比较，生理盐水组大鼠中脑黑质内TH的表达降低，矿JNK和caspase-3的表达增多；与生理盐水组比较，处理组大鼠中脑黑质内TH的表达增多，p-JNK和caspase-3的表达降低，差异均有统计学意义。结论：丹参酮ⅡA可在一定程度减轻PD模型大鼠多巴胺能神经元的损伤，其作用机制可能与JNK信号转导途径有关。 展开更多
关键词 帕金森病 丹参酮ⅡA 鱼藤酮 黑质 磷酸化c-jun氨基末端激酶 大鼠
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2型糖尿病大鼠肝脏损伤与固醇调节元件结合蛋白-1c、c-Jun氨基末端激酶表达的关系 被引量：7
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作者 金磊 刘立杰 李慧 《中国医药导报》 CAS 2013年第5期19-21,共3页
目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在2型糖尿病大鼠肝损伤中的表达和意义。方法高脂饲料喂养结合小剂量链脲菌素建立2型糖尿病伴肝损伤大鼠模型组,同时以普食喂养的大鼠作为对照组,检测两组大鼠血糖... 目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在2型糖尿病大鼠肝损伤中的表达和意义。方法高脂饲料喂养结合小剂量链脲菌素建立2型糖尿病伴肝损伤大鼠模型组,同时以普食喂养的大鼠作为对照组,检测两组大鼠血糖、血脂水平,同时检测SREBP-1c及JNK的蛋白表达水平,观察大鼠肝损伤与SREBP-1c及JNK蛋白表达水平之间的关系。结果模型组血糖及血脂水平明显高于对照组,模型组肝功能生化指标检测显示损伤明显,模型组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);模型组SREBP-1c蛋白表达阳性着色区域积分吸光度值为(51 767.21±3 246.37),JNK阳性表达率为90.9%;对照组阳性着色区域积分吸光度值为(35 814.37±2 971.52),JNK阳性表达率为31.6%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论模型组大鼠SREBP-1c与JNK蛋白表达水平明显高于对照组,2型糖尿病伴肝损伤大鼠的SREBP-1c和JNK蛋白表达明显增加。 展开更多
关键词 2型糖尿病 固醇调节元件结合蛋白 c-jun氨基末端激酶 肝损伤
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤小鼠模型中的作用机制研究 被引量：5
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作者 李会朋 肖影 +1 位作者 王国华 陈智年 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期96-103,共8页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)小鼠模型中的作用机制。方法将C57BL/6 ApoE-/-(ApoE knock out,ApoE KO)雄性小... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)小鼠模型中的作用机制。方法将C57BL/6 ApoE-/-(ApoE knock out,ApoE KO)雄性小鼠随机分为3组,假性手术组、模型组和抑制剂组;假性手术组背部肩胛间皮下手术植入预装生理盐水微量缓释泵,模型组、抑制剂组小鼠背部肩胛间皮下手术植入AngⅡ的痕量缓释泵(1000 ng/(min·kg)),造模周期为28 d,抑制剂组术前48 h腹腔注射JNK抑制剂SP600125(2 mg/kg)1 mL/d进行预处理,假性手术组和模型组给予等体积的生理盐水。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察小鼠炎性反应指标,双氯荧光素(2′,7′-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的荧光强度,蛋白免疫印迹检测p-JNK、p-c-Jun蛋白表达。结果与假性手术组相比,模型组小鼠AAA病理症状明显,AAA组织中绿色荧光明显增强,ROS含量明显升高,p-JNK及p-c-Jun的表达出现了明显的增强,差异均具有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,抑制剂组小鼠AAA病理症状相对好转,AAA组织中荧光强度明显减弱,ROS含量明显降低,p-JNK及p-c-Jun的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论JNK信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠腹主动脉瘤模型中起着重要的调控作用,抑制该通路能抑制氧化应激反应,改善AAA症状。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶信号通路 血管紧张素Ⅱ 腹主动脉瘤 作用机制 小鼠模型
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c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义 被引量：2
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作者 陈金虎 刘慧霞 +3 位作者 张佳妮 全养雅 郭敏 谭莺 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1782-1785,1789,共5页
目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义。方法雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周... 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义。方法雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周。于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中JNK表达变化。结果大鼠NAFLDIR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重,JNK阳性细胞和JNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关。差异均有显著性(P<0.05)。结论高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLDIR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLDIR的发生和发展。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 非酒精性脂肪肝病 胰岛素抵抗
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c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制对白细胞介素-1诱导的大鼠椎间盘纤维环细胞基因表达的影响 被引量：2
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作者 原威 王以朋 +1 位作者 吴志宏 于斌 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第4期341-345,共5页
目的研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制对白细胞介素-1(IL-1)诱导的大鼠椎间盘纤维环细胞基因表达的影响,为阻止椎间盘退变提供新的治疗靶点。方法分离培养大鼠尾椎纤维环细胞,IL-1刺激纤维环细胞后,Western blot检测JNK信号通路... 目的研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路抑制对白细胞介素-1(IL-1)诱导的大鼠椎间盘纤维环细胞基因表达的影响,为阻止椎间盘退变提供新的治疗靶点。方法分离培养大鼠尾椎纤维环细胞,IL-1刺激纤维环细胞后,Western blot检测JNK信号通路的激活;传代的纤维环细胞培养48 h后,以IL-1(10 ng/ml)加或不加JNK通路抑制剂SP600125刺激24 h,Real-Time PCR检测JNK通路抑制对IL-1诱导的大鼠纤维环细胞基因表达的影响。结果 JNK通路抑制可显著抑制IL-1引起的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(Cox-2)和基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13表达上调,同时,可显著逆转IL-1引起的Ⅰ型胶原和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达下调。结论 JNK通路抑制可作为阻断IL-1诱导的椎间盘退变的治疗靶点。 展开更多
关键词 纤维环细胞 信号转导 c-jun氨基末端激酶 白细胞介素-1 大鼠
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c-Jun氨基末端激酶在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制 被引量：3
19
作者 蔡金凤 陈燕 +1 位作者 张晨 柳达 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第18期4472-4474,共3页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤中的作用。方法构建CIR大鼠模型,同时在大鼠脑侧室给予JNK抑制剂-SP600125抑制JNK的激活。采用5分制对造模后的大鼠行为学评分,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分析大鼠CI... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤中的作用。方法构建CIR大鼠模型,同时在大鼠脑侧室给予JNK抑制剂-SP600125抑制JNK的激活。采用5分制对造模后的大鼠行为学评分,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分析大鼠CIR后脑梗死体积。原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,Western印迹检测大鼠脑组织中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bax、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(酶切-caspase)3、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、JNK蛋白表达水平。结果模型组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显高于假手术组(P<0.01),说明成功构建了大鼠CIR模型。实验组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显低于模型组(P<0.01)。脑梗死再灌注后3、24和72 h模型组大鼠脑组织中脑梗死体积、细胞凋亡率均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01)。模型组脑组织中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显高于假手术组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.01)。实验组中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显低于模型组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于模型组(均P<0.01)。实验组JNK的表达水平低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α水平均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01)。结论抑制JNK激活可以减轻大鼠CIR损伤,作用机制可能与Bcl-2、Bax、酶切-caspase3表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 c-jun氨基末端激酶(JNK) 脑梗死体积 细胞凋亡
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凋亡信号调节激酶1通过c-Jun氨基末端激酶通路调控高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤 被引量：2
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作者 许治国 朱江 +1 位作者 党晓洁 任梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第18期2041-2046,共6页
目的研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤... 目的研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤模型。转染ASK1 siRNA沉默ASK1的表达。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASK1 mRNA表达水平;Western blot检测ASK1、JNK蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平;MTT和CCK-8方法、Ki67染色分别检测RGC生长活力和增殖情况;Annexin-V FITC/PI方法和TUNEL检测RGC凋亡情况;试剂盒方法检测Caspase-3活性。结果 RGC高糖环境下培养4d,细胞生长活力降低明显(P<0.05);ASK1表达水平在高糖损伤的RGC中明显上升(P<0.05);ASK1 siRNA的转染实验结果显示:ASK1的表达水平明显下降(P<0.05),说明沉默表达实验成功;ASK1表达被抑制后RGC的生长活力(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)明显上升,RGC的凋亡(P<0.01)和Caspase-3的活力(P<0.01)明显降低。沉默ASK1的表达有效地降低JNK蛋白的磷酸化水平。结论抑制ASK1的表达对RGC的高糖损伤有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路有关。 展开更多
关键词 凋亡信号调节激酶1 视网膜神经节细胞 c-jun氨基末端激酶通路 小干扰RNA
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