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Skp2反义寡核苷酸对K562细胞生长和增殖的影响
被引量:
5
1
作者
王小中
冯文莉
+2 位作者
刘兴
曹唯希
黄宗干
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2003年第9期948-953,共6页
背景与目的:泛素-蛋白酶体途径是真核细胞中选择性降解短寿命蛋白的重要途径。S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是此途径中的一个重要组件,它是决定细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27降解的关键蛋白。近年来,在...
背景与目的:泛素-蛋白酶体途径是真核细胞中选择性降解短寿命蛋白的重要途径。S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是此途径中的一个重要组件,它是决定细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27降解的关键蛋白。近年来,在实体瘤的研究中发现Skp2是癌蛋白,能促进癌细胞的细胞周期进展,但在白血病细胞恶性增殖中所起的作用还未见报道。本实验旨在研究Skp2反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对白血病细胞系K562细胞生长和增殖的影响及其可能的机制。方法:Skp2反义寡核苷酸和K562细胞共同培养,通过显微镜下观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验观察K562细胞生长和增殖,流式细胞术分析细胞周期,逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和细胞免疫化学测定Skp2mRNA、蛋白及p27mRNA、蛋白的表达。结果:Skp2反义寡核苷酸处理后,K562细胞增殖受抑,细胞周期阻滞于G0/G1期犤Skp2ASODN组(39.7±9.1)%,对照组(31.5±7.3)%,P<0.05犦。Skp2mRNA及Skp2蛋白水平降低;尽管p27mRNA未见改变,但其蛋白水平明显升高。结论:Skp2反义寡核苷酸能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用主要是通过调控泛素-蛋白酶体途径,进而影响细胞周期进展而实现的。
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关键词
SKP2
反义寡核苷酸
K562
细胞生长
细胞增殖
S期激酶相关蛋白2
细胞周期
慢性粒细胞白血病
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职称材料
题名
Skp2反义寡核苷酸对K562细胞生长和增殖的影响
被引量:
5
1
作者
王小中
冯文莉
刘兴
曹唯希
黄宗干
机构
重庆医科大学临床血液学教研室
重庆市急救中心检验科
重庆医科大学临床学院血液科
出处
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2003年第9期948-953,共6页
文摘
背景与目的:泛素-蛋白酶体途径是真核细胞中选择性降解短寿命蛋白的重要途径。S期激酶相关蛋白2(S-phasekinase-associatedprotein2,Skp2)是此途径中的一个重要组件,它是决定细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27降解的关键蛋白。近年来,在实体瘤的研究中发现Skp2是癌蛋白,能促进癌细胞的细胞周期进展,但在白血病细胞恶性增殖中所起的作用还未见报道。本实验旨在研究Skp2反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对白血病细胞系K562细胞生长和增殖的影响及其可能的机制。方法:Skp2反义寡核苷酸和K562细胞共同培养,通过显微镜下观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验观察K562细胞生长和增殖,流式细胞术分析细胞周期,逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和细胞免疫化学测定Skp2mRNA、蛋白及p27mRNA、蛋白的表达。结果:Skp2反义寡核苷酸处理后,K562细胞增殖受抑,细胞周期阻滞于G0/G1期犤Skp2ASODN组(39.7±9.1)%,对照组(31.5±7.3)%,P<0.05犦。Skp2mRNA及Skp2蛋白水平降低;尽管p27mRNA未见改变,但其蛋白水平明显升高。结论:Skp2反义寡核苷酸能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用主要是通过调控泛素-蛋白酶体途径,进而影响细胞周期进展而实现的。
关键词
SKP2
反义寡核苷酸
K562
细胞生长
细胞增殖
S期激酶相关蛋白2
细胞周期
慢性粒细胞白血病
Keywords
S-phase kinase-assoc
ia
ted protein2(Skp2)
Antisense olig odeoxynucleotides (ASODN)
Cell cycle
chronic
myeloid
leukem
ia
(
cml
)
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Skp2反义寡核苷酸对K562细胞生长和增殖的影响
王小中
冯文莉
刘兴
曹唯希
黄宗干
《癌症》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2003
5
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职称材料
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参考文献
引证文献
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