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ClC-3氯通道蛋白调控细胞增殖机制的研究进展 被引量：3
1
作者 吴慧 李红枝 毛建文 《临床与病理杂志》 CAS 2014年第5期630-635,共6页
Cl C-3是电压门控性氯离子通道家族的成员,主要作为容积激活性氯通道通过调节容积激活性氯电流[Cl,(vol)],调节细胞体积,细胞膜电位等影响细胞增殖。近年的研究发现Cl C-3也可通过调节有丝分裂前凝集(premitotic condensation,PMC)过程... Cl C-3是电压门控性氯离子通道家族的成员,主要作为容积激活性氯通道通过调节容积激活性氯电流[Cl,(vol)],调节细胞体积,细胞膜电位等影响细胞增殖。近年的研究发现Cl C-3也可通过调节有丝分裂前凝集(premitotic condensation,PMC)过程,或维持细胞囊泡酸化和细胞内氧压,或作为调控因子通过Akt-GSK-3β信号通路和Ca MKII调节的信号通路等途径参与细胞增殖的调控。 展开更多
关键词 clc-3 细胞增殖 氯离子通道
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血管平滑肌细胞的容积调节Cl^-通道生物学特性及功能研究进展 被引量：1
2
作者 关永源 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期177-183,共7页
血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细... 血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl^-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 容积调节cl-通道 clc-3 LRRC8A BESTROPHIN 脑血管重构 细胞增殖 细胞凋亡
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氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响 被引量：3
3
作者 李朋朋 黄琳燕 +3 位作者 李玉洁 顾兵 李洪春 马萍 《临床与病理杂志》 2016年第4期417-422,共6页
目的:探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法:采用Western blot和免疫荧光技术检测Cl C-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测Cl C-3蛋... 目的:探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法:采用Western blot和免疫荧光技术检测Cl C-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测Cl C-3蛋白的表达变化;利用流式细胞术检测空白对照组,ADP组,DIDS(100μM)+ADP组,NFA(100μM)+ADP组,NPPB(100μM)+ADP和低氯对照组,低氯+ADP组的血小板活化分子标志物PAC-1和P-选择素的表达变化。结果:在健康成人外周血分离的血小板上表达Cl C-3蛋白;ADP时间依赖性地处理血小板,Cl C-3蛋白表达呈增加趋势,15 min相较于空白对照组已有统计学意义(P<0.05);ADP组PAC-1(32.13%±2.0%)及P-选择素(52.32%±5.31%)表达均高于空白对照组(1.76%±0.41%,1.89%±0.32%,P<0.01);低氯对照组PAC-1(8.01%±1.36%)和P-选择素(12.19%±0.84%)的表达与空白对照组相比,均上调(P<0.05);与ADP组PAC-1相比,DIDS+ADP(5.62%±1.22%),NFA+ADP(1.96%±0.54%)和NPPB+ADP(3.56%±0.79%)组表达降低,低氯+ADP组(45.26%±4.43%)表达增加(P<0.01);与ADP组P-选择素相比,DIDS+ADP(16.64%±1.52%),NFA+ADP(4.97%±0.64%)和NPPB+ADP(8.56%±2.04%)组表达均降低,低氯+ADP组(73.33%±3.80%)表达增加(P<0.01)。结论:人血小板上Cl C-3氯通道参与血小板的活化,氯通道阻断剂抑制ADP诱导的血小板活化,降低血小板胞外氯浓度可促进ADP诱导的血小板的活化。 展开更多
关键词 clc-3氯通道 血小板活化 PAc-1 P–选择素
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