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D-半乳糖(D-gal)通过激活p38MAPK通路引起小鼠睾丸TM4支持细胞屏障功能损伤 被引量：3
1
作者 杨圆 张长城 +5 位作者 张艳 杨思琪 叶勇 吴杰 袁丁 赵海霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1002-1008,共7页
目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋... 目的研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠TM4睾丸支持细胞屏障功能的损伤作用及机制。方法TM4细胞分为正常对照组和(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-gal刺激组,噻唑蓝(MTT)法检测TM4细胞增殖活性,Western blot法检测TM4细胞紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(occludin),黏附连接相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和β联蛋白(β-catenin),缝隙连接相关蛋白连接子蛋白43(CX43),骨架蛋白波形蛋白(vimentin)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、Janus激酶(JNK)和p38MAPK的蛋白表达及磷酸化水平。结果与正常对照组比较,D-gal浓度大于50 mmol/L时,细胞活力显著下降;ZO-1、occludin、N-cadherin、E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平均显著降低,p38MAPK蛋白磷酸化水平显著增加,而CX43、vimentin及ERK1/2、JNK蛋白及磷酸化水平无明显变化。结论D-gal可引起TM4睾丸支持细胞紧密连接损伤和黏附连接损伤,可能与激活p38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 d-半乳糖(d-gal) 睾丸支持细胞 TM4细胞 血睾屏障
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D-半乳糖刺激小鼠睾丸TM4支持细胞分泌功能的衰退及其机制 被引量：4
2
作者 陈茜 赵海霞 +5 位作者 马娜 尤旭 杨思琪 马琼艳 袁丁 张长城 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期327-333,共7页
目的采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型。方法将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-Gal刺激组。MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周... 目的采用D-半乳糖(D-Gal)刺激小鼠TM4睾丸支持细胞,建立衰老所致TM4细胞分泌功能衰退模型。方法将小鼠TM4睾丸支持细胞分为正常对照组、(25、50、100、150、200、250)mmol/L D-Gal刺激组。MTT法检测TM4细胞活力、流式细胞术检测细胞周期、光镜观察细胞形态、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞百分率;反转录PCR检测P21、P16、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和干细胞因子(SCF)的mRNA水平;Western blot法检测GDNF、SCF、红系2样核因子2(nuclear factor,erythroid 2 like 2,NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平。结果与正常对照组比较,D-Gal刺激组细胞活力显著下降;处于G1期的细胞比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G0/G1期;SA-β-Gal染色阳性率明显增多,衰老基因P21 mRNA表达上调,GDNF和SCF mRNA及蛋白水平均显著下调;氧化应激相关蛋白NRF2、HO-1和NQO-1的蛋白水平显著降低。结论成功建立D-Gal刺激的TM4睾丸支持细胞分泌功能衰退模型,衰老机制可能与下调NRF2信号通路有关。 展开更多
关键词 d-半乳糖(d-gal) TM4睾丸支持细胞 衰老 NRF2信号通路
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D-半乳糖与牛血清白蛋白相互作用的光谱分析 被引量：1
3
作者 张怀斌 徐畅 邢汝月 《化学与生物工程》 CAS 2016年第8期67-69,共3页
用光谱法研究了D-半乳糖(D-Gal)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,随着D-Gal浓度的增大,BSA的荧光光谱发生猝灭,猝灭机制为静态猝灭,且BSA的最大发射峰蓝移;紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,D-Gal使BSA的疏水性增强,骨架变得松... 用光谱法研究了D-半乳糖(D-Gal)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,随着D-Gal浓度的增大,BSA的荧光光谱发生猝灭,猝灭机制为静态猝灭,且BSA的最大发射峰蓝移;紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,D-Gal使BSA的疏水性增强,骨架变得松散;热力学分析表明,疏水作用力是D-Gal与BSA间的主要作用力。 展开更多
关键词 d-半乳糖(d-gal) 牛血清白蛋白(BSA) 光谱分析 疏水作用力
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绞股蓝多糖对D-半乳糖致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响 被引量：3
4
作者 张润祥 白玉婷 +4 位作者 张颖蕾 刘可可 王欣雨 董胤余 王晓丽 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2022年第2期462-470,共9页
【目的】探究绞股蓝多糖(Gynostemma pentaphyllum polysaccharides,GPP)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响。【方法】60只4周龄SPF级昆明小鼠随机分为6组(雌雄各半):空白对照组(Control)、模型组(D-gal)、... 【目的】探究绞股蓝多糖(Gynostemma pentaphyllum polysaccharides,GPP)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠肝脏抗氧化能力的影响。【方法】60只4周龄SPF级昆明小鼠随机分为6组(雌雄各半):空白对照组(Control)、模型组(D-gal)、阳性对照组(Vc)及绞股蓝多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组(GPP-L、GPP-M和GPP-H),每组10只。采用生物化学、酶联免疫吸附及组织学技术等方法分别对各试验组小鼠的体重及增重变化、肝脏指数、血清总抗氧化能力(T-AOC)水平、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及肝脏组织形态和肝索面积比进行测定分析。【结果】各组小鼠体重均呈增长趋势,增重均呈下降趋势,其中GPP-M组小鼠体重低于其他各组,增重最少;GPP各剂量组肝脏指数、血清T-AOC水平均高于D-gal组;GPP各剂量组的小鼠肝脏组织SOD水平与D-gal组相比均无显著差异(P>0.05)。GSH-Px、CAT活性水平与D-gal组相比均有所增强,其中GPP-M组小鼠肝脏中GSH-Px活性显著高于D-gal组(P<0.05);GPP-L组小鼠肝脏中CAT活性显著高于D-gal组(P<0.05),ROS、MDA含量均显著低于D-gal组(P<0.05)。HE染色发现,D-gal组胞浆嗜酸性增强,肝细胞之间连接松散,肝血窦扩张明显,而GPP各组肝脏组织结构均有所改善,GPP-M与GPP-H组改善较明显;GPP-H组肝脏肝索面积占比与空白对照组和阳性对照组相当,GPP-M和GPP-H组肝脏肝索面积占比与GPP-L组相比显著增加(P<0.05)。【结论】GPP可以有效提高D-gal致衰老小鼠肝脏的抗氧化能力,从而达到延缓衰老的作用,其中GPP-M(100 mg/kg)组对D-gal致衰老小鼠肝脏抗氧化效果明显。 展开更多
关键词 绞股蓝多糖(GPP) 肝脏 d-半乳糖(d-gal)致衰老 抗氧化
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D-半乳糖对小鼠免疫功能的影响 被引量：6
5
作者 宋格格 李梦云 +3 位作者 张克喆 王刚 闫小兰 武莹莹 《黑龙江畜牧兽医（下半月）》 北大核心 2016年第4期180-182,共3页
为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用连续45 d在小鼠颈背部皮下注射D-gal(125 mg/kg),检测小鼠行为学变化,超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化,免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功... 为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用连续45 d在小鼠颈背部皮下注射D-gal(125 mg/kg),检测小鼠行为学变化,超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化,免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功能的影响。结果表明:D-gal能使小鼠记忆力降低,反应迟钝、行动迟缓,血清SOD等抗氧化酶活力和白细胞介素-2(IL-2)、免疫蛋白含量降低,丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)含量升高。说明D-gal能降低小鼠免疫能力,加速机体免疫衰老。 展开更多
关键词 d-半乳糖(d-gal) 抗氧化酶 免疫球蛋白 免疫 衰老
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吡咯喹啉醌对培养的海马神经元衰老的影响
6
作者 童希文 韩艳酶 +2 位作者 邓永辉 沈慧 熊顺华 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第9期804-805,F0003,共3页
目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致培养大鼠海马神经细胞衰老损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠海马神经元,用大剂量D-gal诱致海马神经元老化损伤,用PQQ做保护研究,镜下观察神经元的形态变化,测海马神经细胞自由基的水平... 目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖(D-gal)致培养大鼠海马神经细胞衰老损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠海马神经元,用大剂量D-gal诱致海马神经元老化损伤,用PQQ做保护研究,镜下观察神经元的形态变化,测海马神经细胞自由基的水平,流式细胞仪测细胞的凋亡率,免疫组化测Bax蛋白的表达。结果体外培养8 d的海马神经细胞用D-gal处理后,细胞自由基水平升高,细胞的死亡率增加,Bax表达增强;预先给予PQQ处理后,细胞内自由基水平以及Bax的表达下降,细胞死亡率下降。结论PQQ能廷缓D-gal引起的培养大鼠海马神经细胞的衰老。 展开更多
关键词 吡咯喹啉醌(PQQ) 海马 神经元 衰老 d-半乳糖(d-gal) 大鼠
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