热应激对大鼠肠系膜动脉EDHF-途径介导的内皮依赖性舒张功能的影响

1

作者 路夏莉 陈根 李洁 《湘南学院学报（医学版）》 2023年第4期1-6,共6页

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法构建热应激大鼠模型。使用微血管张力测定仪观察大鼠肠系膜动脉EDHF-及小电导钙激活钾通道(SK_(Ca)-)、中电导钙激活钾通道(K_(Ca... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法构建热应激大鼠模型。使用微血管张力测定仪观察大鼠肠系膜动脉EDHF-及小电导钙激活钾通道(SK_(Ca)-)、中电导钙激活钾通道(K_(Ca)3.1-)、大电导钙激活钾通道(K_(Ca)1.1-)途径介导的舒张量效曲线的变化;分别使用Western Blot和RT-PCR测定SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的蛋白表达和mRNA表达水平。结果与对照组Rmax(62.7±3.20)%和pIC_(50)值6.85±0.60比较,热应激显著抑制由EDHF-参与的内皮依赖性舒张[Rmax(32.6±4.70)%和pIC_(50)值5.17±0.89,P<0.001,P<0.05];热应激还抑制SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-三条途径介导的内皮依赖性舒张Rmax值[Rmax分别由对照组的(40.78±2.20)%、(20.56±1.36)%、(10.12±0.23)%下降为热应激组的(21.6±1.70)%、(8.53±1.32)%、(3.16±0.35)%,P<0.001,P<0.001,P<0.001];pIC_(50)值也明显降低[pIC_(50)值分别由对照组的6.44±0.49、5.67±0.68、6.32±0.63下降为热应激组的5.45±0.49、4.89±0.39、6.07±0.38,P<0.05,P<0.05,P<0.05];热应激下调了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-的mRNA及蛋白表达。结论热应激显著减弱由EDHF-参与的内皮依赖性舒张功能,抑制了SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-介导的舒张功能,下调SK_(Ca)-、K_(Ca)3.1-、K_(Ca)1.1-蛋白表达。 展开更多

关键词 热应激 edhf- SK_(Ca)- K_(Ca)3.1- K_(Ca)1.1- 内皮依赖性舒张 肠系膜动脉

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糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EDHF的表达及意义 被引量：1

2

作者 孙琳 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2014年第5期623-625,共3页

目的通过观察糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EHDF的表达,探讨两者在该病中的意义.方法运用ELISA法检测32例糖尿病性周围血管病组、25例糖尿病组及20例正常组血清中TM与EDHF的表达,统计检测相关数据.结果糖尿病性周围血管病组及糖尿... 目的通过观察糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EHDF的表达,探讨两者在该病中的意义.方法运用ELISA法检测32例糖尿病性周围血管病组、25例糖尿病组及20例正常组血清中TM与EDHF的表达,统计检测相关数据.结果糖尿病性周围血管病组及糖尿病组分别与正常组比较,两组血清中TM与EDHF明显高于正常组(P<0.01);糖尿病性周围血管病组与糖尿病组、正常组比较,血清中TM与EDHF显著高于后两组(P<0.05).相关性分析结果显示:TM与EDHF在糖尿病各组间血清中表达呈显著性正相关(P<0.01).结论 TM与EDHF参与糖尿病性周围血管病的发病过程,并且两者具有相关性,其可能在该病的发生、发展中起重要作用. 展开更多

关键词 糖尿病 糖尿病性周围血管病 TM edhf

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EET_(11,12)对猪冠状及肺动脉微血管EDHF介导的舒张作用的研究

3

作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期664-666,共3页

目的　探讨 11,12环氧 二十碳三烯酸 (EET1 1 ,1 2 )在猪冠状微动脉 (CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能。方法　将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中 ,被置于其血管跨壁压在 10 0 (CMA)mmHg和 30 (PMA)mmHg... 目的　探讨 11,12环氧 二十碳三烯酸 (EET1 1 ,1 2 )在猪冠状微动脉 (CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能。方法　将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中 ,被置于其血管跨壁压在 10 0 (CMA)mmHg和 30 (PMA)mmHg的 90 %时的状态下 ,用血栓素类似物 (U4 6 6 1 9)收缩血管 ,在有环加氧化合成酶抑制剂吲哚美辛 (INDO) ,一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂NG 硝基 L 精氨酸 (L NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白 (HbO)存在时 ,观察EET1 1 ,1 2 及缓激肽(BK)诱导的内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的舒张功能。结果　在CMA ,EET1 1 ,1 2 诱导EDHF介导的最大舒张是 (18 3± 3 3) %比 (2 5 1± 4 9) % ;P >0 0 5 ,明显少于BK诱发的类似舒张 (72 5±7 8) %比 (41 6± 10 6 ) % ;P <0 0 5。不同的是 ,在PMA ,BK诱导EDHF介导的最大舒张是 (6 9 6±6 3) % ,而EET1 1 ,1 2 无任何作用。结论　在猪CMA ,EET1 1 ,1 2 可能类似EDHF的作用 ,而在PMA无此作用。EET1 1 ,1 2 展开更多

关键词 EET11 12 edhf介导 舒张作用 冠状微动脉 肺微动脉

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EDHF与微循环调节

4

作者 李景文 龙村 《中国微循环》 2003年第3期191-192,F003,共3页

血管内皮受到有效刺激,内皮细胞可以产生、分泌一氧化氮(EDNO)、血管内皮超极化因子(EDHF)及前列腺素I2(PGI2)等舒张物质,它们和内皮素、血栓素A2(TXA2)等血管收缩因子协同作用,不断地调节局部的血管紧张程度[1,2].

关键词 edhf 微循环调节 血管内皮超极化因子 内皮细胞 血管紧张性

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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量：3

5

作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多

关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱

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EDHF在兔蛛网膜下腔出血模型中对血管内皮依赖性舒张作用的研究 被引量：1

6

作者 叶新运 洪涛 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期973-976,共4页

目的探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制。方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况... 目的探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制。方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况下,PE预收缩后ACh介导舒张性的改变,观察EDHF对SAH基底动脉舒张功能的改变,以及加入缝隙连接阻断剂CBX预处理动脉环的情况下,进一步观察EDHF介导的舒张功能变化,探讨EDHF是否通过GJ调节血管的舒缩功能。反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(p IC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。光学显微镜观察SAH基底动脉内皮结构的改变。结果正常兔基底动脉Rmax和p IC50分别为94%±1.2%和8.23%±0.16%,SAH基底动脉Rmax和p IC50分别为36%±1.8%(P<0.001)和6.35%±0.45%(P<0.05)。EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为34%±2.4%和6.12%±0.83%,在SAH Rmax和p IC50分别为13%±1.2%(P<0.01)和3.45%±0.27%(P<0.01)。甘珀酸预处理后,EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和p IC50分别为16%±1.2%和3.38%±0.24%,在SAH Rmax和p IC50分别为12%±1.5%(P>0.05)和3.25%±0.13%(P>0.05)。形态学观察显示SAH基底动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论 EDHF在SAH模型中介导的舒张作用减弱;血管内皮的损伤及肌内皮缝隙连接的改变可能是引起SAH后EDHF介导的舒张作用减弱的重要机制。 展开更多

关键词 内皮依赖性舒张因子 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 缝隙连接 血管内皮

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H_2O_2对EDHF介导的舒血管反应的影响 被引量：2

7

作者 曾靖 刘丽华 黄玉珊 《赣南医学院学报》 2008年第4期474-476,共3页

目的：探讨过氧化氢（H2O2）对EDHF介导的血管运动的影响。方法：采用器官槽法测定猪冠状动脉环张力，消炎痛及N-硝基-L-精氨酸水浴30min后，用前列腺素F2α预收缩血管，检测不同浓度（10^-10～10^-5moL／L）的乙酰胆碱诱导的EDHF介导... 目的：探讨过氧化氢（H2O2）对EDHF介导的血管运动的影响。方法：采用器官槽法测定猪冠状动脉环张力，消炎痛及N-硝基-L-精氨酸水浴30min后，用前列腺素F2α预收缩血管，检测不同浓度（10^-10～10^-5moL／L）的乙酰胆碱诱导的EDHF介导的舒血管反应，并观察过氧化氢酶对其影响；去除内皮细胞，观察H：O：对血管活性的影响。结果：直接加入外源性H2O2可引起去除内皮后血管的剂量依赖性舒血管反应，过氧化氢酶可抑制乙酰胆碱引起的EDHF介导的舒血管反应。结论：H2O2可能具有类似EDHF的作用。 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 过氧化氢 冠状动脉

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血管内皮释放的一种新的内源性抑制剂：内皮衍生超极化因子（EDHF）

8

作者 郭贤成 《湖北医学院咸宁分院学报》 1989年第1期19-19,共1页

乙酰胆碱(Ach)作用于血管内皮可导致释放内皮衍生松弛因子(endothelium-derived relaxing factor，EDRF)，最近发现Ach还可导致血管内皮释放内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarlzlng factor，EDHF)．

关键词 血管内皮 释放作用 内源性抑制剂 内皮衍生松弛因子 edhf 病因学

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内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用 被引量：3

9

作者 赵慧颖 陈满秋 王秀英 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-22,共4页

目的　研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法　测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果　EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大... 目的　研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法　测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果　EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论　EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。 展开更多

关键词 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 一氧化氮 edhf

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血管内皮超极化因子 被引量：1

10

作者 张翠华 郑永芳 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 北大核心 1994年第2期119-120,共2页

血管内皮超极化因子中国医学科学院基础所生理室（１００００５）张翠华，郑永芳综述关键词血管；肌，平滑；内皮；内皮超极化因子Ａｃｈ可引起血管平滑肌膜内皮依赖性超极化，从而使血管舒张［１，２］。介导这一内皮依赖性超极化的物... 血管内皮超极化因子中国医学科学院基础所生理室（１００００５）张翠华，郑永芳综述关键词血管；肌，平滑；内皮；内皮超极化因子Ａｃｈ可引起血管平滑肌膜内皮依赖性超极化，从而使血管舒张［１，２］。介导这一内皮依赖性超极化的物质被称之为内皮超极化因子（ｅｎｄｏ... 展开更多

关键词 血管 肌 平滑 内皮 edhf

原文传递

钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用

11

作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页

目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多

关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(edhf) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3

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缺氧对平滑肌膜电位的影响

12

作者 胡清华 王迪浔 《微循环学杂志》 1998年第2期6-7,共2页

新鲜分离的猪肺叶内动脉，予以１００％氧气平衡，记录并连续观察其平滑肌膜电位。实验发现，通１００％氮气以降低氧张力时，可引起膜电位快速的超极化反应及其后持续的去极化。去除内皮或细胞外钙离子可致超极化反应完全消失，并使去... 新鲜分离的猪肺叶内动脉，予以１００％氧气平衡，记录并连续观察其平滑肌膜电位。实验发现，通１００％氮气以降低氧张力时，可引起膜电位快速的超极化反应及其后持续的去极化。去除内皮或细胞外钙离子可致超极化反应完全消失，并使去极化程度降低。提示缺氧引起的超极化反应依赖于内皮和细胞外钙。由此推测缺氧通过外钙内流刺激肺动脉内皮细胞释放内皮源性超极化因子，参与调节急性缺氧性肺血管收缩反应。本实验还记录到平滑肌细胞静息膜电位自发性振荡，缺氧可使其振幅降低。 展开更多

关键词 缺氧 平滑肌膜电位 edhf

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人参白虎汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血管舒缩功能的影响 被引量：13

13

作者 史艳萍 丁选胜 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期344-348,共5页

目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM)大鼠血管舒缩活性改变与一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮超极化因子 (EDHF)等的关系。观察人参白虎汤复合活性部位 (RB)的保护作用。方法 :采用STZ(6 0mg/kg ,ip)造糖尿病大鼠模型 ... 目的 :研究链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病 (DM)大鼠血管舒缩活性改变与一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮超极化因子 (EDHF)等的关系。观察人参白虎汤复合活性部位 (RB)的保护作用。方法 :采用STZ(6 0mg/kg ,ip)造糖尿病大鼠模型 ,合格动物进行分组 ,分别每日用RB 10 0 ,5 0mg/kgig及格列本脲 (Gly 10mg/kg·d-1ig)干预治疗。 75d后分别记录在L 精氨酸 (L Arg) ,L 硝基精氨酸 (L NOArgNLA)及吲哚美辛 (Ind)存在(或不存在 )下大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素 (Phe )及乙酰胆碱 (Ach)引起的收缩及舒张反应。结果 :Phe引起的最大收缩 ,DM组 (1 2 2± 0 0 8g)高于正常组 (0 86± 0 0 8g) (P <0 0 5 )。NLA阻断NO合成后 ,Phe引起的最大收缩增加 ,增加部分反应NO基础释放。DM组Phe引起的最大收缩增加 (0 0 2± 0 0 2g)低于正常组 (0 2 5± 0 0 3g)(P <0 0 1) ,说明DM组NO基础释放较正常组减少 92 %。L Arg对抗Phe收缩活性 ,模型组及正常组Phe收缩分别减少 (0 0 4± 0 0 2 3g)、(0 2 9± 0 0 7g) (P <0 0 5 ) ,减少部分反应NO的最大释放 ,与正常组相比DM组NO的最大释放减少 86 %。与正常组 (4 9 37± 5 95 ) %相比 ,Ach在模型组引起的舒张效应明显下降 (2 6 6 3± 5 93) % (P<0 0 5 )。 展开更多

关键词 人参白虎汤 糖尿病 大鼠 主动脉环 一氧化碳 前列环素 内皮超极化因子 链脲佐菌素

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乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用 被引量：6

14

作者 吴剑 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1624-1629,共6页

目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧... 目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉（mid-dle cerebral artery,MCA）血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester（L-NAME）和indomethacin（Indo）预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色吸光度和乳酸脱氢酶（LDH）活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2＋浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2＋浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段（MCA/Endo）或ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段（MCA/-Endo）也无明显抑制作用。K^＋在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度升高的抑制作用,但Ba^2＋没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。 展开更多

关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经元 缺氧/再给氧 大脑中动脉 钙离子

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小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察 被引量：3

15

作者 朱金海 方军 +4 位作者 左泽平 龚强 宇洪涛 钱俊杰 谢友弟 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2014年第6期387-389,共3页

目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小... 目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙,均治疗12周。观察指标包括国际勃起功能指数(IIEF-5)、性活动日志(SEP)、全球评估问卷(GAQ)。结果 12周治疗后3组IIEF-5评分均有显著性提高(P<0.05);治疗后阴茎插入的成功率和保持勃起至完成性交的成功率明显增高(P<0.05),组间比较有统计学意义(P<0.05),治疗期间无严重不良反应发生。结论EDHF和NO/cGMP通路联合治疗DMED,能够增强疗效,取得良好的治疗效果。 展开更多

关键词 勃起功能障碍 一氧化氮 环磷酸鸟苷(NO cGMP) 糖尿病 内皮依赖性超级化因子

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蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑血管舒张功能的影响 被引量：3

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作者 王启海 韩军 +1 位作者 李睿 梁枫 《现代中药研究与实践》 CAS 2015年第4期10-12,共3页

目的探讨蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol·L-1... 目的探讨蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol·L-1 PE预收缩血管后,观察累积浓度的TFP（0.011-2.7 g·L^-1）对大鼠离体脑基底动脉的舒张作用。结果在全脑缺血再灌注大鼠,TFP（0.011-2.7 g·L^-1）对内皮完整的离体脑基底动脉具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为（89.4±3.1）%,与灯盏花素组比较无显著差异（P〉0.05）;去除血管环内皮后,TFP的最大舒张率降至（33.5±4.5）%,与内皮完整组比较明显降低（P〈0.01）;在内皮完整的基底动脉环,用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率降为（48.4±3.9）%,与未孵育内皮完整组比较明显降低（P〈0.01）,但仍显著高于去内皮组（P〈0.01）。结论 TFP对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,并且其内皮依赖性舒张作用有EDHF的参与。 展开更多

关键词 蜂胶总黄酮 全脑缺血再灌注 大鼠 脑基底动脉 舒张

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黄蜀葵花总黄酮对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：1

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作者 文继月 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第4期367-372,共6页

目的:研究黄蜀葵花总黄酮(total flavones of abelmoschl manihot,TFA)对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用以及可能的内皮衍生超级化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)相关机制。方法:采用原代培养的海马神经... 目的:研究黄蜀葵花总黄酮(total flavones of abelmoschl manihot,TFA)对海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用以及可能的内皮衍生超级化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor,EDHF)相关机制。方法:采用原代培养的海马神经元建立缺氧4 h/复氧24 h损伤模型,预先在细胞培养上清内加入大鼠脑基底环动脉(basilar artery,BA)环,分别给予乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)联合一氧化氮(nitric oxide,NO)合酶抑制剂Nω-nitro-L-arginine-methyl-ester(L-NAME)和前列环素(prostacyclin,PGI2)抑制剂indomethacin(Indo);TFA联合L-NAME和Indo预处理。检测缺氧/复氧损伤后海马神经元存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力的变化;另外,用激光共聚焦法检测细胞内游离Ca^(2+)浓度。结果:与单独应用Ach或者TFA预处理比较,Ach或者TFA联合脑基底动脉环均能明显改善缺氧/复氧后海马神经元存活率的降低,培养上清中LDH活力降低。此外,TFA联合脑基底动脉环抑制海马神经元细胞内游离Ca^(2+)的增高,L-NAME及Indo对此结果并无显著影响。结论:TFA对缺氧/复氧致海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能与促进EDHF释放,抑制细胞内Ca^(2+)超载有关。 展开更多

关键词 黄蜀葵花总黄酮 内皮衍生超级化因子 缺氧/复氧损伤 乳酸脱氢酶 钙超载

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山茶花提取物对海马神经元缺氧损伤的保护作用

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作者 卢炜卓 陈攻 +1 位作者 王慧 褚世居 《淮南职业技术学院学报》 2017年第4期8-10,共3页

通过研究山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)对海马神经元缺氧损伤是否具有保护作用,探讨其可能机制;取胎鼠海马神经元原代培养,缺氧3h/复氧24h后,细胞存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力... 通过研究山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)对海马神经元缺氧损伤是否具有保护作用,探讨其可能机制;取胎鼠海马神经元原代培养,缺氧3h/复氧24h后,细胞存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力检测作为细胞损伤指标;通过检测细胞内游离Ca2+浓度进行可能的机制探讨;结果显示,与单独使用ECJ相比,ECJ联合大脑中动脉血管(middle cerebral artery,MCA)段明显抑制缺氧海马神经元存活率降低,显著降低培养上清液中的LDH活性和海马神经元细胞内的游离Ca2+的增高;NO合酶抑制剂N-nitro-L-arginine-methyl-ester(L-NAME)或者PGI2抑制剂indomethacin(Indo)对ECJ的作用并无显著影响;乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)作为阳性对照,具有相似的保护作用;研究表明ECJ对缺氧复氧致神经细胞损伤有一定的保护作用,其机制可能涉及血管内皮,促进内皮源性超极化因子(Endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。 展开更多

关键词 山茶花提取物 缺氧复氧损伤 LDH 钙超载 edhf 海马神经元

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不同模式血液净化对ARDS的疗效评价

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作者 韩芳 倪银 +2 位作者 江玲芝 孙仁华 屠越兴 《中国现代医生》 2014年第34期28-31,共4页

目的探讨不同模式血液净化（BP）对ARDS患者疗效评价。方法将本科收治的44例ARDS患者随机分为两组,A组患者采用延长每日血液滤过（EDHF）进行治疗（每日持续上机8～10 hr）,B组则采用连续性静脉-静脉滤过（CVVH）的方法进行治疗（每日... 目的探讨不同模式血液净化（BP）对ARDS患者疗效评价。方法将本科收治的44例ARDS患者随机分为两组,A组患者采用延长每日血液滤过（EDHF）进行治疗（每日持续上机8～10 hr）,B组则采用连续性静脉-静脉滤过（CVVH）的方法进行治疗（每日持续上机20 hr以上）。对所有患者治疗后的临床资料进行回顾性总结与分析。结果两种血液净化模式都可以明显增加ARDS患者肺顺应性,清除炎性因子,从而改善氧合（P〈0.05）;但两种不同模式之间在各个指标上均未见明显统计学差异（P〉0.05）。结论两种模式血液净化对ARDS患者疗效差别不大,但EDHF更简便,故在ARDS患者可推荐使用EDHF模式。 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征 延长每日血液滤过 连续性静脉-静脉滤过 疗效

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内皮超极化因子的研究进展

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作者 魏文利 关永源 孙家钧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期1-4,共4页

内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用... 内皮超极化因子（EDHF）是由内皮释放的NO和PGI_2以外的另一种舒张因子,它通过使平滑肌细胞膜超极化而舒张血管,是内皮依赖性血管松驰的第3种重要机制。EDHF可能是花生四烯酸的细胞色素P450代谢产物EET-s,乙酰胆碱、缓激肽等激动剂作用于内皮细胞,使细胞内游离钙浓度升高,合成和（或）释放EDHF,作用于平滑肌细胞膜,激活钙依赖性钾通道,使细胞膜超极化,抑制电压依赖性钙通道的开放,引起血管松弛。在大血管中NO-cGMP松弛机制可能占主导地位,并且抑制EDHF生成;而在阻力小血管,EDHF则可能是引起血管松弛的主要因素。 展开更多

关键词 内皮超极化因子 内皮细胞 钙依赖性钾通道

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