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EGFR-TKIs耐药与EGFR突变非小细胞肺癌中PD-L1表达的研究进展
1
作者 温雅婷 高俊珍 《临床医学进展》 2024年第1期183-189,共7页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂可改善EGFR突变的非小细胞肺癌患者生存期。然而部分患者表现出原发性/获得性耐药,疗效间存在差异。PD-L1表达水平可作为免疫检查点抑制剂治疗的预测性生物标志物,PD-1/PD-L1抑制剂已被批准用于晚期NS... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂可改善EGFR突变的非小细胞肺癌患者生存期。然而部分患者表现出原发性/获得性耐药,疗效间存在差异。PD-L1表达水平可作为免疫检查点抑制剂治疗的预测性生物标志物,PD-1/PD-L1抑制剂已被批准用于晚期NSCLC的一线治疗。研究表明,部分EGFR突变NSCLC患者免疫治疗效果欠佳,可能与其肿瘤微环境相关。本文就EGFR突变患者的肿瘤微环境与PD-L1的联系、PD-L1在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中表达率及与EGFR-TKIs疗效等方面的研究进行综述。 展开更多
关键词 egfr 肿瘤微环境 PD-L1 egfr-TKIs耐药 信号通路
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参莲胶囊联合奥希替尼对EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(气阴两虚证)的疗效分析
2
作者 李静 王小英 +1 位作者 武苗 李肖进 《天津中医药》 CAS 2024年第4期432-435,共4页
[目的]探讨参莲胶囊联合奥希替尼对EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(气阴两虚证)的疗效分析。[方法]选取2021年4月—2022年4月本院收治的表皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌患者110例,按照随机数表法分2组,对照组(55例)给予奥希... [目的]探讨参莲胶囊联合奥希替尼对EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(气阴两虚证)的疗效分析。[方法]选取2021年4月—2022年4月本院收治的表皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌患者110例,按照随机数表法分2组,对照组(55例)给予奥希替尼,研究组(55例)在对照组基础上加用参莲胶囊。比较两组治疗效果、用药安全性、欧洲癌症研究和治疗组织肿瘤患者生存质量量表(EORTCQLQ-LC43)评分以及癌胚抗原(CEA),细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1),糖类抗原125(CA125)。[结果]研究组总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,两组患者血清CEA,CA125,CYFRA21-1水平明显低于治疗前(P<0.01),研究组血清CEA,CA125和CYFRA21-1水平明显低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组和对照组患者角色功能、生理功能、认知功能、社会功能、情感功能、总健康状况评分均较治疗前明显增加(P<0.05),治疗后研究组角色功能、生理功能、认知功能、社会功能、情感功能、总健康状况评分高于对照组(P<0.05)。[结论]参莲胶囊联合奥希替尼对EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(气阴两虚证)的治疗效果较好,并具有安全性,还可以有效降低血清CEA,CA125和CYFRA21-1水平,提高患者生活质量,在临床上有着广阔的应用前景。 展开更多
关键词 参莲胶囊 奥希替尼 egfr突变的晚期非小细胞肺癌 气阴两虚证 疗效
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EGFR-TKI单药与传统化疗方案治疗进展期NSCLC安全性的网状meta分析
3
作者 马静 蔺婷婷 +1 位作者 董宁霞 吕文文 《国际医药卫生导报》 2024年第6期897-902,共6页
目的对一至三代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与传统化疗方案治疗进展期非小细胞肺癌(NSCLC)的安全性进行比较,同时采用网状meta分析方法评价三代EGFR-TKI与一、二代之间的安全性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane图... 目的对一至三代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与传统化疗方案治疗进展期非小细胞肺癌(NSCLC)的安全性进行比较,同时采用网状meta分析方法评价三代EGFR-TKI与一、二代之间的安全性。方法检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数字化期刊全文数据库、维普数据库,检索时限均为从建库至2020年12月,搜集EGFR-TKI单药对比铂类为基础培美曲塞化疗方案的随机对照试验(RCT)。筛选文献、提取资料,并用Cochrane系统评价偏倚风险评估工具对纳入研究的RCT进行偏倚风险评估,采用RevMan 5.3软件、STATA 15.1软件进行meta分析。结果meta分析结果显示,试验组(EGFR-TKI单药)、对照组(培美曲塞联合铂类)患者的腹泻[相对危险度(RR)=2.16,95%置信区间(CI)0.742~6.297,P>0.05]、便秘(RR=0.44,95%CI 0.187~1.039,P>0.05)发生率比较差异均无统计学意义。试验组白细胞减少发生率、中性粒细胞减少发生率、贫血发生率、血小板减少发生率、食欲不振发生率、恶心发生率均低于对照组(RR=0.21,95%CI 0.10~0.41,P<0.001;RR=0.21,95%CI 0.08~0.55,P<0.001;RR=0.26,95%CI 0.13~0.51,P<0.001;RR=0.39,95%CI 0.24~0.64,P<0.001;RR=0.39,95%CI 0.28~0.55,P<0.001;RR=0.30,95%CI 0.24~0.37,P<0.001);试验组皮疹发生率高于对照组(RR=9.63,95%CI 6.30~14.72,P<0.001)。对一至三代EGFR-TKI的不良反应进行网状meta分析结果显示,三代EGFR-TKI奥希替尼组白细胞减少发生率要高于一、二代EGFR-TKI,贫血发生率与埃克替尼组相似,但高于吉非替尼组和阿法替尼组(均P<0.05)。结论一至三代EGFR-TKI的血液系统、消化系统不良反应发生率均低于传统化疗方案;三代EGFR-TKI与一、二代相比,在白细胞减少及贫血发生率方面各具优势。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 egfr-TKI 不良反应 META分析
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Amivantamab联合lazertinib一线治疗EGFR敏感突变晚期NSCLC:评MARIPOSA研究
4
作者 谢聪颖 刘嘉淇 《循证医学》 2024年第1期20-25,共6页
1文献来源Cho BC,Felip E,Spira AI,et al.Amivantamab plus lazertinib versus osimertinib as first⁃line treatment in patients with EGFR⁃mutated,advanced non⁃small cell lung cancer(NSCLC):primary results from MARIPOSA,a ph... 1文献来源Cho BC,Felip E,Spira AI,et al.Amivantamab plus lazertinib versus osimertinib as first⁃line treatment in patients with EGFR⁃mutated,advanced non⁃small cell lung cancer(NSCLC):primary results from MARIPOSA,a phaseⅢ,global,randomized,controlled trial[J].Ann Oncol,2023,34(2S):S1306. 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 egfr突变 amivantamab lazertinib 一线治疗
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基于高分辨率T2WI的影像组学对直肠癌EGFR表达的预测价值
5
作者 胡友强 罗敏 +5 位作者 董小娟 邹龙权 谢刚 张远林 刘文军 姜萍 《川北医学院学报》 CAS 2024年第3期358-362,共5页
目的:探讨基于高分辨率T2WI的影像组学对直肠癌EGFR表达状态的预测价值。方法:回顾性分析经术后病理确诊且在接受治疗前行MRI检查的208例直肠癌患者的临床及影像资料,根据EGFR表达水平不同将患者分为阳性组和阴性组。在高分辨率T2WI图... 目的:探讨基于高分辨率T2WI的影像组学对直肠癌EGFR表达状态的预测价值。方法:回顾性分析经术后病理确诊且在接受治疗前行MRI检查的208例直肠癌患者的临床及影像资料,根据EGFR表达水平不同将患者分为阳性组和阴性组。在高分辨率T2WI图像上勾画病灶的三维容积兴趣区(VOI)并提取影像组学特征,将208例患者分为训练集(n=145)和测试集(n=63),并对特征进行降维,将降维后的特征建立支持向量机(SVM)、逻辑回归(LR)、随机森林(RF)及线性判别分析(LDA)四种分类器学习模型,分别绘制训练集和测试集的受试者工作特征(ROC)曲线,并获得曲线下面积(AUC)。结果:208例患者中,EGFR阳性表达99例(47.6%)。二元Logistic回归分析显示示低分化和淋巴结转移是EGFR阳性表达的独立危险因素(P<0.05)。训练集与测试集的患者在性别、年龄、TN分期及分化程度差异均无统计学意义(P>0.05)。4种影像组学模型均有一定的预测效能,其中SVM模型训练集与测试集的诊断效能均为最高,在训练集和测试集中的AUC分别为0.803、0.725。结论:基于高分辨率T2WI图像构建的影像组学模型对直肠癌EGFR表达状态具有一定预测价值。 展开更多
关键词 直肠肿瘤 影像组学 磁共振成像 egfr
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Lupalbigenin通过EGFR信号通路抑制非小细胞肺癌NCI-H1975细胞增殖
6
作者 李思雨 黄艳苹 +3 位作者 朱威巍 杨星莹 盛军 王宣军 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第9期1621-1626,共6页
目的:探究Lupalbigenin是否通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)系中NCI-H1975细胞增殖。方法:主要采用了MTT法检测细胞毒性;用细胞形态学观察、... 目的:探究Lupalbigenin是否通过表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)系中NCI-H1975细胞增殖。方法:主要采用了MTT法检测细胞毒性;用细胞形态学观察、细胞迁移实验、细胞克隆形成实验观察及检测细胞增殖能力;通过蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测Lupalbigenin对EGFR和其下游MAPK信号通路蛋白ERK及其磷酸化水平及其凋亡相关Cleaved PARP、P21、CDK4、CDK6、CyclinD1和CyclinA2以及抗凋亡蛋Bcl-2的影响。结果:结果显示Lupalbigenin在NCI-H1975细胞系上IC_(50)值为3.246μmol/L,并且呈浓度依赖性抑制细胞增殖;细胞形态学观察结果显示与空白组比较,10μmol/L Lupalbigenin实验组处理细胞24 h导致细胞核固缩、细胞质凝聚及细胞凋亡显著增加;迁移实验和集落形成实验结果显示,5μmol/L LG能够显著抑制细胞迁移和菌落形成能力;Western Blot检测结果表明,Lupalbigenin在较短时间内对EGFR/ERK蛋白磷酸化表达有显著的抑制作用。同时,Lupalbigenin处理后,Cleaved PARP和P21蛋白的表达水平显著上调,CDK4、CDK6、CyclinD1和CyclinA2以及Bcl-2蛋白的表达水平显著下降。结论:综上,Lupalbigenin可以调控EGFR及其下游相关蛋白的表达,从而抑制NCI-H1975细胞的增殖。 展开更多
关键词 Lupalbigenin egfr NCI-H1975细胞 增殖抑制
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DARS2调控EGFR促进膀胱癌的EMT、迁移及侵袭
7
作者 李华锋 张鸿毅 +2 位作者 肖克兵 杨辉 赵刚刚 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第3期280-287,共8页
目的探讨线粒体天冬氨酰-tRNA合成酶2(DARS2)对膀胱癌细胞上皮间质转化(EMT)、迁移及侵袭的作用及其机制。方法利用TIMER和GEPIA数据库分析DARS2在膀胱尿路上皮癌(BLCA)中的表达及其与临床病理分期的关系。RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细... 目的探讨线粒体天冬氨酰-tRNA合成酶2(DARS2)对膀胱癌细胞上皮间质转化(EMT)、迁移及侵袭的作用及其机制。方法利用TIMER和GEPIA数据库分析DARS2在膀胱尿路上皮癌(BLCA)中的表达及其与临床病理分期的关系。RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1,膀胱癌细胞5637、T24和TCCSUP中DARS2 mRNA水平。TCCSUP细胞分为:control组(未转染)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-DARS2-1组(胞转染DARS2 siRNA-1)、si-DARS2组(转染DARS2 siRNA-2)、si-DARS2+Vector组(转染DARS2 siRNA-2+空载质粒)和si-DARS2+OE-EGFR组(转染DARS2 siRNA-2+EGFR过表达质粒)。Western blot检测DARS2,EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及EGFR的表达水平。Transwell侵袭和细胞划痕实验分别检测细胞侵袭能力和迁移能力。结果DARS2 mRNA水平在BLCA中显著上调,并与病理分期正相关(F=3.57,P=0.0289)。与永生化人正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞相比,DARS2在5637、T24和TCCSUP膀胱癌细胞中表达水平显著升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-DARS2组中E-cadherin表达水平显著上调(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和EGFR蛋白表达水平显著下调(P<0.05);与si-NC组相比,si-DARS2组细胞侵袭数目和细胞迁移率显著降低(P<0.01)。与si-DARS2+Vector组相比,si-DARS2+OE-EGFR组E-cadherin蛋白表达水平显著下降(P<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞侵袭数目和细胞迁移率显著增加(P<0.01)。结论敲低DARS2通过下调EGFR表达抑制膀胱癌的EMT、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 DARS2 膀胱癌 egfr EMT 迁移 侵袭
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埃索美拉唑联合EGFR抑制剂AG1478对胃癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响
8
作者 孙满满 赵涵 +4 位作者 巴楠 袁源 李文 李飞艳 张自森 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第5期342-349,共8页
目的:探讨埃索美拉唑联合表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对胃癌细胞增殖、迁移、凋亡、自噬的影响与分子机制。方法:实验分为空白对照组、埃索美拉唑组、AG1478组和埃索美拉唑联合AG1478组,采用CCK-8法、EdU增殖实验、Transwell、... 目的:探讨埃索美拉唑联合表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对胃癌细胞增殖、迁移、凋亡、自噬的影响与分子机制。方法:实验分为空白对照组、埃索美拉唑组、AG1478组和埃索美拉唑联合AG1478组,采用CCK-8法、EdU增殖实验、Transwell、划痕实验、流式细胞术、细胞免疫荧光法分别检测各组人胃癌AGS、SGC-7901细胞活力、增殖、迁移、凋亡和自噬变化。Western blotting检测EGFR、c-MYC、P53、cleaved-PARP、LC3B、PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达情况。结果:AG1478抑制胃癌细胞活力和EGFR表达呈浓度依赖性。埃索美拉唑和AG1478能够明显降低胃癌细胞活力、抑制其增殖和迁移,诱导细胞凋亡和自噬(P<0.05),且两者联合有协同作用(P<0.05)。埃索美拉唑和AG1478均能降低AGS和SGC-7901细胞PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达(P<0.05),两者联合对降低P-AKT的表达有协同作用(P<0.05)。结论:埃索美拉唑联合EGFR抑制剂AG1478对胃癌细胞增殖、迁移有抑制作用,且二者协同诱导细胞凋亡和自噬,两者联合可能是一种潜在的个体化治疗策略。 展开更多
关键词 埃索美拉唑 胃癌 egfr抑制剂 凋亡 自噬
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基于EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路研究α-常春藤皂苷单独或与顺铂联用对非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡的影响
9
作者 朱志明 王苏美 +6 位作者 唐青 王晰 万信良 莫瀚丹 贾璐瑜 俞晓燕 周绮纯 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期333-341,共9页
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采... 目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hed)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的作用靶点及其潜在机制,明确α-Hed与顺铂(DDP)联用后对相应的靶点蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度α-Hed处理后NSCLC细胞A549、H1299和PC-9的存活率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,采用WB法检测细胞中C-caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。通过网络药理学相关方法筛选α-Hed的潜在靶点,利用分子对接法分析其结合效果,WB法检测靶点蛋白的表达。通过CCK-8法、细胞集落形成实验和WB法检测α-Hed与DDP联用对NSCLC细胞的抑制作用。结果:给药24和48 h后,10、15和20μmol/Lα-Hed可以显著抑制NSCLC细胞增殖活力(均P<0.01);与对照组相比,20μmol/Lα-Hed处理后细胞凋亡率显著升高(P<0.01);α-Hed可上调NSCLC细胞中C-caspase-3的表达(P<0.05),下调Bcl-2的表达(P<0.05)。网络药理学和分子对接筛选出结合亲和力小于-5 kcal/mol的靶点AKT1、STAT3、EGFR和JAK2。WB法检测结果显示,α-Hed处理后A549、H1299细胞中EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达均明显下调(均P<0.05)。α-Hed与DDP联用后,更显著地抑制NSCLC细胞的增殖(P<0.01),进一步下调EGFR、p-AKT/AKT、p-STAT3/STAT3和JAK2蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:α-Hed通过下调EGFR和JAK2的表达抑制STAT3和AKT的磷酸化,诱导NSCLC细胞凋亡,与DDP联用后其抑制效果增强,EGFR/AKT和JAK2/STAT3通路也进一步被抑制。 展开更多
关键词 α-常春藤皂苷 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 AKT1 STAT3 egfr JAK2
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PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同EGFR突变状态中的临床相关研究与预测价值
10
作者 摆惠芹 加孜那·托哈依 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期308-313,共6页
目的 探讨PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同表皮生长因子受体(EGFR)突变状态中与患者临床特征的相关性与预测价值。方法 采用二代基因测序法(NGS)检测342例2010-2019年于本院明确诊断肺腺癌的患者,其中DNA总量不少于150 ng, DNA降解程... 目的 探讨PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同表皮生长因子受体(EGFR)突变状态中与患者临床特征的相关性与预测价值。方法 采用二代基因测序法(NGS)检测342例2010-2019年于本院明确诊断肺腺癌的患者,其中DNA总量不少于150 ng, DNA降解程度≥C级,根据是否有EGFR突变将患者分为阳性组与阴性组,比较两组在肺腺癌患者不同临床病理特征中的分布差异;根据PIK/Akt/mTOR信号通路在342例肺腺癌患者中的分布情况,分析PIK/Akt/mTOR信号通路与EGFR不同突变状态和淋巴结转移的相关性,以及PIK信号通路在EGFR不同突变状态中的分布差异及与T790M突变状态的相关性。使用多元Logistic回归分析影响EGFR基因突变的因素。结果 (1)60岁以下的肺腺癌患者更易发生EGFR突变;(2)磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CG)表达阳性的患者EGFR的突变频率更高;(3)PIK3CA突变阳性患者更易诱导T790M耐药突变;(4)PIK3CB、mTOR表达阳性的肺腺癌患者更易发生淋巴结转移。(5)年龄、PIK3CA、PIK3CG表达水平是预测EGFR突变的危险因素(P<0.05)。结论 肺腺癌EGFR突变在60岁以下的患者中更常见,PIK3CA、PIK3CG的表达与EGFR基因突变具有相关性,PIK3CA的阳性表达可能参与调节T790M耐药突变的发生,PIK3CB、mTOR表达阳性会增加肺腺癌患者淋巴结转移的风险,年龄、PIK3CA、PIK3CG是预测EGFR突变的危险因素。 展开更多
关键词 肺腺癌 egfr突变 PIK信号通路 PIK3CA PIK3CB PIK3CG
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奥希替尼联合贝伐珠单抗一线治疗EGFR T790M突变晚期NSCLC患者的有效性和安全性
11
作者 张丹丹 杨翠翠 +1 位作者 刘彩虹 李桂芳 《实用癌症杂志》 2024年第3期443-446,共4页
目的探究奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗EGFRT 790M突变晚期非小细胞型肺癌(NSCLC)患者的有效性和安全性。方法选取82例EGFR T790M突变晚期NSCLC患者,按单双号分2组。对照组41例采用奥希替尼治疗,研究组41例采用奥希替尼联合贝伐珠单抗治... 目的探究奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗EGFRT 790M突变晚期非小细胞型肺癌(NSCLC)患者的有效性和安全性。方法选取82例EGFR T790M突变晚期NSCLC患者,按单双号分2组。对照组41例采用奥希替尼治疗,研究组41例采用奥希替尼联合贝伐珠单抗治疗。经过4个周期的治疗,对2组治疗的有效性和安全性进行评估。结果治疗后研究组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平均高于对照组(P<0.05),研究组癌胚抗原(CEA)、人细胞角蛋白21-1(cyfra21-1)、糖类抗原CA125(CA125)水平低于对照组(P<0.05)。2组贫血、皮疹、肝功能损伤、胃肠道反应、蛋白尿和高血压等不良反应分级为1~2级,差异不显著(P>0.05)。结论奥希替尼联合贝伐珠单抗一线治疗EGFR T790M突变晚期NSCLC,可改善患者免疫功能,降低肿瘤标志物水平,临床疗效高,安全性佳。 展开更多
关键词 奥希替尼 贝伐珠单抗 egfr T790M突变 非小细胞肺癌
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盐酸安罗替尼联合多西他赛对肺癌大鼠血小板凝聚、EGFR-STAT3信号通路及抑瘤作用研究
12
作者 杨菊菊 詹莉琼 +1 位作者 崔伟建 任中海 《临床肺科杂志》 2024年第3期369-374,共6页
目的探究盐酸安罗替尼联合多西他赛对肺癌大鼠血小板凝聚、EGFR-STAT3信号通路及抑瘤作用。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠50只,分为健康组、模型组、盐酸安罗替尼组、多西他赛组、联合组,平均10只/组,除健康组外其余均建立肺癌模型,建... 目的探究盐酸安罗替尼联合多西他赛对肺癌大鼠血小板凝聚、EGFR-STAT3信号通路及抑瘤作用。方法选取清洁级雄性Wistar大鼠50只,分为健康组、模型组、盐酸安罗替尼组、多西他赛组、联合组,平均10只/组,除健康组外其余均建立肺癌模型,建模后健康组与模型组大鼠采用等量生理盐水灌胃干预,多西他赛组在大鼠静脉注射多西他赛0.3mg/kg。盐酸安罗替尼组采用盐酸安罗替尼1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃干预,联合组予以静脉注射0.3mg·kg^(-1)·d^(-1)多西他赛注射液同时盐酸安罗替尼1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,干预30d。采用血小板聚集凝血因子分析仪对血小板凝聚率进行检测,HE染色观察肺部病理变化,对比肿瘤体积变化,免疫印迹及PCR分别检测表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)蛋白及mRNA。结果与健康组比较,模型组大鼠的血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸安罗替尼组和多西他赛组血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著降低(P<0.05);与盐酸安罗替尼组和多西他赛组比较,联合组血小板聚集率、肿瘤体积、肺组织中EGFR、STAT3蛋白及mRNA均显著降低(P<0.05)。结论盐酸安罗替尼联合多西他赛在肺癌的治疗中对改善血小板凝聚、调节EGFR-STAT3信号通路以及抑制肿瘤生长等方面均具有一定积极效用。 展开更多
关键词 肺癌 盐酸安罗替尼 多西他赛 血小板凝聚 egfr-STAT3 抑瘤作用
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基于HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路探讨龟鹿二仙胶对少弱精子症大鼠的保护作用
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作者 刘卓琳 冯芷莹 +5 位作者 王康宇 黄家望 时佳宁 张成 李玲 何清湖 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第4期572-579,共8页
目的探讨龟鹿二仙胶调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)信号通路对少弱精子症(o... 目的探讨龟鹿二仙胶调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)信号通路对少弱精子症(oligoasthenozoospermia,OAS)大鼠的保护作用。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型对照组,龟鹿二仙胶低剂量(0.65 g/kg)组、中剂量(1.25 g/kg)组、高剂量(2.5 g/kg)组和左卡尼汀组,每组8只。除正常组外,其他组均采用腺嘌呤灌胃给药进行造模。造模成功后进行灌胃给药进行干预,连续给药4周,记录大鼠一般情况,给药4周后进行取材处理。腹主动脉采血,ELISA法检测血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)和催乳素(prolactin,PRL);分离肾组织,计算肾指数;分离右侧附睾,运用自动精子分析仪检测各组大鼠精子浓度和精子活力;HE染色观察睾丸组织病理改变;用试剂盒检测大鼠睾丸组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;免疫组化检测大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR和MAPK1的蛋白表达。结果与模型对照组相比,不同剂量的龟鹿二仙胶均可显著增加大鼠的体质量(P<0.01),降低大鼠的肾指数(P<0.01),提高精子浓度和精子活力(P<0.01),改善大鼠的精子质量,并能有效减轻模型大鼠睾丸组织损伤程度,其中与龟鹿二仙胶低剂量组相比,龟鹿二仙胶高剂量组大鼠体质量、精子密度和精子活力均显著上升(P<0.05)。ELISA结果显示,与模型对照组相比,不同剂量龟鹿二仙胶能显著升高T和E2水平(P<0.05),且显著降低FSH、LH和PRL水平(P<0.05)。ROS、SOD和GSH-Px检测结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组ROS水平显著降低(P<0.05),龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR、MAPK1水平显著降低(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶可能是通过HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路调节氧化应激来改善OAS。 展开更多
关键词 少弱精子症 龟鹿二仙胶 HIF-1α/egfr/MAPK1信号通路 精子活力 氧化应激
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循环CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞与接受EGFR-TKI治疗的转移性非小细胞肺癌预后相关
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作者 操辰新 唐辉 +4 位作者 耿瑞璇 郭伏平 白春梅 王颖轶 李太生 《基础医学与临床》 CAS 2024年第5期658-664,共7页
目的探索外周血循环淋巴细胞的基线水平及动态变化与接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的EGFR突变阳性的转移性非小细胞肺癌患者预后之间的相关性。方法设计一个回顾性队列,包括在北京协和医院接受EGFR-TKI治疗的40... 目的探索外周血循环淋巴细胞的基线水平及动态变化与接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的EGFR突变阳性的转移性非小细胞肺癌患者预后之间的相关性。方法设计一个回顾性队列,包括在北京协和医院接受EGFR-TKI治疗的40例非小细胞肺癌患者。在EGFR-TKI治疗期间,使用流式细胞仪测量术收集外周血循环淋巴细胞亚群进行动态监测,并通过电话随访每位患者的生存情况,分别比较基线以及治疗1月后外周血循环淋巴细胞亚群与无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的关系。结果在接受EGFR-TKI治疗的患者中,更高的基线循环CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数与更高的肿瘤治疗应答相关(P<0.001)。整个人群的PFS为27.1个月,而OS未达到。然而,基线CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数与中位PFS无相关性。此外,在EGFR-TKI治疗期间,CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数稳定或升高的患者的PFS明显长于CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数降低的患者(29.1个月对比9.4个月;P<0.001)。结论更高的基线循环CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数与更好的EGFR-TKI治疗应答相关,CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞计数的动态变化与PFS延长有关。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(egfr-TKI) 淋巴细胞亚群 肺癌 CD4^(+)CD45RA^(+)CD62L^(+)T细胞 预后
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非小细胞肺癌中PD-L1的表达与EGFR、ALK、KRAS基因突变的相关性及预后分析
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作者 袁轶群 魏龙 孙振柱 《新疆医学》 2024年第1期30-32,37,共4页
目的探讨PD-L1在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达状态,分析PD-L1与EGFR、ALK、KRAS的相关性及其与NSCLC预后的关系。方法收集2017年1月-2022年4月第一师医院病理科确诊的164例NSCLC患者,采用免疫组化法及运用... 目的探讨PD-L1在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达状态,分析PD-L1与EGFR、ALK、KRAS的相关性及其与NSCLC预后的关系。方法收集2017年1月-2022年4月第一师医院病理科确诊的164例NSCLC患者,采用免疫组化法及运用二代测序技术分别检测PD-L1的表达和EGFR、ALK、KRAS基因状态,分析NSCLC患者中PD-L1的表达与EGFR、KRAS、ALK基因的相关性及预后。结果PD-L1表达与年龄、性别、吸烟、种族、组织学、分期等均无关(P>0.05);根据相关性分析,PD-L1表达与EGFR基因突变呈负相关(R=-0.251,P<0.01),与ALK基因突变呈正相关性(R=0.232,P<0.01),与BRAF基因突变不相关(R=-0.036,P>0.05);通过1年期的生存性分析,PD-L1表达阳性的患者为67.9%,阴性的患者为84.1%。Kaplan-Meier生存分析:PD-L1阳性表达组的患者低于阴性表达组(χ^(2)=4.505,P<0.05)。结论NSCLC患者中PD-L1表达与肿瘤分期、EGFR和ALK基因突变相关,并且PD-L1阴性表达者相对于阳性表达者有更长的生存期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 PD-L1 egfr KRAS ALK 预后
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胸部CT在预测周围型浸润性肺腺癌EGFR基因突变中的应用研究
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作者 邢德明 黄琳 程瑞学 《临床研究》 2024年第4期140-143,共4页
目的分析胸部计算机断层扫描(CT)在预测周围型浸润性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变中的应用价值。方法选取邓州市疾病预防控制中心2020年1月到2023年2月的462例周围型浸润性肺腺癌患者实施胸部CT检测,对比不同组织学亚型(贴壁... 目的分析胸部计算机断层扫描(CT)在预测周围型浸润性肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变中的应用价值。方法选取邓州市疾病预防控制中心2020年1月到2023年2月的462例周围型浸润性肺腺癌患者实施胸部CT检测,对比不同组织学亚型(贴壁为主型、腺泡为主型、乳头为主型、微乳头为主型、实体为主型)的EGFR基因突变状态、胸部CT图像特征(部位、形态、磨玻璃密度影、最大直径、磨玻璃密度影中瘤直径比、空泡征、支气管充气征、毛刺、肿瘤不伴有囊腔样改变),并应用Logistic回归分析胸部CT影像特征与EGFR基因突变的相关性。结果本组EGFR基因突变共计180例(突变组),野生型共计282例(野生组),通过分析组织学亚型与EGFR基因突变状态的相关性显示,突变组中贴壁为主型占比显著高于野生组,差异具有统计学意义(P<0.05),其它类型比较差异无统计学意义(P>0.05)。通过分析胸部CT检查结果显示,野生组具有磨玻璃密度影占比显著高于突变组,肿瘤不伴有囊腔样改变占比显著低于突变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明,具有磨玻璃密度影、肿瘤不伴有囊腔样改变对于预测EGFR基因突变具有非常重要的临床价值。结论胸部CT可较为准确的预测周围型浸润性肺腺癌EGFR基因突变。 展开更多
关键词 胸部CT 周围型浸润性肺腺癌 egfr 基因突变
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EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的初步研究
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作者 张晓红 李生婷 常群安 《北京口腔医学》 CAS 2024年第1期21-24,共4页
目的探讨表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶-2(EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的作用机制。方法收集本院4例因畸形治疗的健康者和4例遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)患者牙龈组织标本;苏木素-伊红(HE)染色检测牙龈组织的... 目的探讨表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶-2(EGFR/ERK/MMP-2通路调控牙龈纤维化的作用机制。方法收集本院4例因畸形治疗的健康者和4例遗传性牙龈纤维瘤病(HGF)患者牙龈组织标本;苏木素-伊红(HE)染色检测牙龈组织的组织学变化情况;蛋白质免疫印迹检测牙龈组织中EGFR蛋白表达情况。体外培养人牙龈成纤维细胞(HGFs),并分为对照组、EGFR激动剂组、EGFR抑制剂组,EGFR激动剂组添加终浓度为10 ng/ml EGF,EGFR抑制剂组添加终浓度为10μmol/L AG1478,对照组添加10%胎牛血清的DMEM培养液培养细胞,处理48 h后,蛋白质免疫印迹检测细胞中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2蛋白水平;CCK-8法检测细胞增殖情况。结果HGF患者牙龈组织充满粗大的胶原纤维和成纤维细胞,血管偏少,结缔组织处出现轻微炎症。与健康者相比,HGF患者牙龈组织中EGFR蛋白水平升高(P<0.05)。在细胞实验中,与对照组相比,EGFR激动剂组细胞中EGFR、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-2蛋白水平及细胞增殖率升高(P<0.05),EGFR抑制剂组细胞中EGFR、p-ERK1/2/ERK1/2、MMP-2蛋白水平及细胞增殖率降低(P<0.05)。结论EGFR/ERK/MMP-2通路可能通过促进细胞增殖加强牙龈纤维化进程,抑制EGFR的表达从而缓解疾病。 展开更多
关键词 egfr/ERK/MMP-2通路 牙龈纤维化 遗传性牙龈纤维瘤病
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多西他赛或培美曲塞联合铂类对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌晚期患者外周血PD-1表达水平及淋巴细胞亚群影响分析
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作者 季秋蓉 杨晓琴 汤金燕 《中华保健医学杂志》 2024年第2期176-179,共4页
目的探究多西他赛或培美曲塞联合铂类对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的非小细胞肺癌晚期患者外周血程序性死亡受体1(PD-1)表达水平及淋巴细胞亚群的影响。方法回顾性选取2021年3月~2023年4月在如皋市人民医院接受治... 目的探究多西他赛或培美曲塞联合铂类对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药的非小细胞肺癌晚期患者外周血程序性死亡受体1(PD-1)表达水平及淋巴细胞亚群的影响。方法回顾性选取2021年3月~2023年4月在如皋市人民医院接受治疗的110例非小细胞肺癌晚期患者。根据不同的治疗方式将患者分为多西他赛组和培美曲塞组,每组各55例。多西他赛组使用多西他赛联合顺铂治疗,培美曲塞组使用培美曲塞联合顺铂治疗,以21 d为1个周期,两组均治疗4个周期。治疗后观察评估两组治疗疗效;比较两组不良反应情况及生活质量情况;观察比较两组CA125、CYFRA21-1、Gal-3水平和PD-1阳性率;比较两组淋巴细胞亚群CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)和NK水平。结果多西他赛组疾病控制率(DCR)率92.73%,培美曲塞组DCR率89.09%,两组疾病控制率差异无统计学意义(P>0.05);治疗后培美曲塞组不良反应率显著低于多西他赛组,生活质量改善率显著高于多西他赛组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血清Gal-3、CYFRA21-1、CA125水平和PD-1阳性率治疗前后差值差异无统计学意义(P>0.05);治疗后患者CD3^(+)、CD4^(+)及NK明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),而CD8^(+)差异无统计学意义(P>0.05)。结论多西他赛或培美曲塞联合铂类对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌晚期患者外周血PD-1表达水平及淋巴细胞亚群影响区别无明显差异,但培美曲塞联合顺铂治疗的不良反应发生率比较低,治疗方案更理想,有临床应用价值。 展开更多
关键词 多西他赛 培美曲塞 egfr-TKI耐药 非小细胞肺癌晚期 PD-1 淋巴细胞亚群
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胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征
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作者 刘莹 刘允 +5 位作者 刘佳慧 王璐 侯文瑞 李小利 向俊馨 李殿明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期43-47,52,共6页
目的分析胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月蚌埠医学院第一附属医院收治的首次由胸腔积液中检测出EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征[包括性别、年龄、吸烟史、有无合并其他基础... 目的分析胸腔积液检测EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征。方法回顾性分析2020年1月至2022年12月蚌埠医学院第一附属医院收治的首次由胸腔积液中检测出EGFR突变阳性的肺腺癌患者的临床特征[包括性别、年龄、吸烟史、有无合并其他基础疾病(如COPD、心血管疾病、糖尿病等)、胸水部位、胸水性质、TNM分期等],采用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果共筛选出符合入组条件的患者126例,其中EGFR外显子19缺失突变(19del)患者61例(48.41%),外显子21 L858R突变(21L858R)患者56例(44.44%),非经典突变患者9例(7.14%)。单因素分析显示:3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面差异均有统计学意义(均P<0.05),而在胸水部位、胸水性质、肿瘤大小及有无合并心血管疾病、糖尿病、有无远处转移、纵膈淋巴结转移等方面差异均无统计学意义(均P>0.05);多因素分析显示:21 L858R突变相对19del突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者;非经典突变相对于19del突变患者多好发于男性。结论3种突变亚型在性别、年龄、吸烟史、有无合并COPD等方面均有显著性差异;21 L858R突变多好发于男性、年龄大、非吸烟、合并有COPD的患者,而非经典突变多好发男性患者。但仍需要更多病例数研究论证。 展开更多
关键词 egfr突变阳性 胸腔积液 肺腺癌 临床特征
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驱动基因阳性肺癌外周血EGFR甲基化及临床意义
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作者 刘东 李真 +3 位作者 王保庆 王自全 王丙武 李庆妍 《医学研究杂志》 2024年第1期151-156,共6页
目的探讨EGFR驱动基因阳性肺癌患者外周血中EGFR甲基化水平与临床意义。方法运用基质辅助激光电离飞行质谱(matrix-assisted laser desorption/ionisation,time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)法检测32例EGFR驱动基因阳性(E... 目的探讨EGFR驱动基因阳性肺癌患者外周血中EGFR甲基化水平与临床意义。方法运用基质辅助激光电离飞行质谱(matrix-assisted laser desorption/ionisation,time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)法检测32例EGFR驱动基因阳性(EGFR 19del、21 L858R)肺腺癌患者和24例正常对照组外周血中EGFR基因CpG岛甲基化水平,筛选肺癌发生差异性甲基化CpG位点,并分析其与临床病理特征、EGFR突变亚型的相关性。结果EGFR在EGFR驱动基因阳性肺癌组中甲基化水平普遍低于正常对照组,其中EGFR#29 CpG_2,EGFR#30 CpG_8.9.10.11、CpG_25、CpG_40.41.42在肺癌组中甲基化率(25.7%±2.1%、4.6%±0.4%、2.8%±0.7%、4.4%±0.4%)低于正常对照组(36.5%±4.6%、6.0%±0.6%、4.8%±0.9%、7.1%±0.4%),差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR甲基化与肺癌患者年龄、分化程度、发病位置、TNM分期均无相关性(P>0.05)。EGFR#30 CpG_25在女性肺癌患者中较男性患者呈现较低的甲基化水平,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR#30 CpG_25在吸烟组肺癌患者中较不吸烟患者呈高甲基化状态,差异有统计学意义(P<0.05)。而EGFR#30 CpG_8.9.10.11在淋巴结转移组中的甲基化水平要低于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR在EGFR 19del和21 L858R突变亚型中的甲基化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR甲基化可能与EGFR驱动基因阳性肺癌的发生、发展以及患者的性别、吸烟史有关,并有可能作为肺癌诊断和预后预测的分子标志物。 展开更多
关键词 肺肿瘤 外周血 egfr 甲基化 MALDI-TOF MS
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